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    磁共振在新生兒缺氧缺血性腦病中的應(yīng)用

    2009-12-31 00:00:00劉曉林戈明媚劉志欽王秋良廖玉珍
    醫(yī)藥與保健 2009年8期

    [摘要] 目的 探討MRI對(duì)新生兒缺氧缺血性腦病(hypoxic-ischemic encephalopathy ,HIE)的應(yīng)用價(jià)值。方法 回顧性分析2007年1月-2008年2月在我院新生兒重癥監(jiān)護(hù)單元治療,經(jīng)臨床診斷的HIE 23例的MRI影像特征。MRI常規(guī)掃描包括橫軸位T1-WI、T2-WI、T2-Flair,矢狀位T1-WI或T2-Flair序列,DWI采用單次激發(fā)(SE-EPI)擴(kuò)散加權(quán)序列。結(jié)果 本組23例臨床診斷的新生兒HIE中,9例輕度HIE 在MRI圖像未見明顯異常;14例中-重度新生兒HIE在MRI圖像上可見表現(xiàn)不同異常信號(hào)。結(jié)論 MRI評(píng)價(jià)新生兒缺氧缺血性腦病能夠及時(shí)發(fā)現(xiàn)腦損害的性質(zhì)、部位及范圍,對(duì)估計(jì)病情及判斷預(yù)后有重要作用。

    [關(guān)鍵詞] 新生兒缺氧缺血性腦病(HIE);磁共振成像(MRI)

    [中圖分類號(hào)] R722.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1004-8650(2009)08-014-04

    新生兒缺氧缺血性腦病(Hypoxic-ischemic Encephalopathy,HIE)主要由宮內(nèi)窘迫、新生兒窒息所致。HIE輕者預(yù)后良好,重者在早期死亡或造成日后不可逆的腦損害,是智力低下、腦癱、癲癇等疾病的重要因素。MRI評(píng)價(jià)新生兒缺氧缺血性腦病能夠及時(shí)發(fā)現(xiàn)腦損害的性質(zhì)、部位及范圍,對(duì)估計(jì)病情及判斷預(yù)后有重要作用。

    1資料與方法

    1.1一般資料

    回顧性分析2007年1月-2008年2月在我院新生兒重癥監(jiān)護(hù)單元治療,經(jīng)臨床診斷的HIE 23例,日齡2-26天,其中男17例,女6例;足月新生兒21例,早產(chǎn)新生兒2例。

    1.2設(shè)備和掃描參數(shù)

    MRI掃描前臨床科對(duì)受檢新生兒給予鎮(zhèn)靜。MRI掃描使用美國(guó)通用電器GE Signa 1.5TEXCITEⅡ超導(dǎo)磁共振設(shè)備。正交頭線圈,常規(guī)MRI包括橫軸位T1-WI、T2-WI、T2-Flair,矢狀位T1-WI、T2-Flair掃描,F(xiàn)OV20cm×16cm ,層厚4mm,間距1mm;DWI采用單次激發(fā)(SE-EPI)擴(kuò)散加權(quán)序列,層厚、間距與常規(guī)掃描一致;TR=6000 ms,TE=最小(minimum),擴(kuò)散敏感系數(shù)(gradient factor)b值設(shè)定為1000s/mm2,矩陣128×128,帶寬250 Hz, NEX=2,掃描時(shí)間48s,使用表面線圈強(qiáng)度校準(zhǔn)(SCIC)。

    2結(jié)果

    本組23例臨床診斷的新生兒HIE中,9例輕度HIE 在MRI圖像未見明顯異常;14例中-重度新生兒HIE在MRI圖像上可見不同的異常表現(xiàn)。

    腦白質(zhì)彌漫性水腫5 例,表現(xiàn)為白質(zhì)彌漫性的T1-WI低信號(hào),T2-WI/T2-Flair高信號(hào)(圖1a、b);多在前后分水嶺區(qū)。

    皮層、皮層下及深部白質(zhì)(側(cè)腦室旁)的異常信號(hào)6 例;側(cè)腦室旁可見點(diǎn)線狀T1-WI高信號(hào)(圖2)。

    顱內(nèi)出血3 例,其中腦內(nèi)點(diǎn)狀T1-WI高信號(hào),T2-WI 低信號(hào);蛛網(wǎng)膜下腔及硬膜下出血3例位于前縱裂及竇匯(圖3a、b、c)。

    腦白質(zhì)軟化1例,在側(cè)腦室旁、半卵圓中心多發(fā)囊狀的T1-WI低、T2-WI高信號(hào)(圖4 a、b、c)。

    左顳頂枕葉腦梗死1 例(圖5 a、b、c)。

    3討論

    新生兒缺氧缺血性腦病(hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE)指圍產(chǎn)期缺氧缺血所致的腦損傷,是導(dǎo)致新生兒死亡和發(fā)生后遺癥的重要原因之一。新生兒腦發(fā)育未成熟,代償能力較差,易受到各種因素的損傷。在各種原因發(fā)生缺氧缺血時(shí),使新生兒腦血流調(diào)節(jié)障礙及完整性的破壞[1],導(dǎo)致腦血流灌注減少。

    大量的研究已明確敘述了HIE發(fā)病機(jī)理主要包括以下幾方面:①血流動(dòng)力學(xué)變化:輕度缺氧時(shí)為保證代謝旺盛的基底節(jié)、腦干、小腦灰質(zhì)區(qū)有足夠的血流,自動(dòng)調(diào)節(jié)重新分配后缺氧缺血腦損害發(fā)生在分水嶺區(qū);如缺氧繼續(xù)存在,重度缺氧缺血使血管自主調(diào)節(jié)功能失代償,深部灰質(zhì)(基底核)發(fā)生損傷。②腦細(xì)胞能量代謝衰竭:缺氧時(shí)細(xì)胞內(nèi)氧化代謝障礙,產(chǎn)生大量乳酸,導(dǎo)致酸中毒和腦水腫。③再灌注損傷與氧自由基的作用:缺氧缺血時(shí)氧自由基產(chǎn)生增多和清除減少,大量的氧自由基在體內(nèi)積聚,損傷細(xì)胞膜、蛋白質(zhì)和核酸,致使細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能破壞,血腦屏障的結(jié)構(gòu)和完整性受到破壞,形成血管源性腦水腫。④缺氧時(shí)鈣泵活性減弱,導(dǎo)致鈣內(nèi)流,當(dāng)細(xì)胞內(nèi)鈣濃度過高時(shí),受鈣調(diào)節(jié)的酶被激活,如磷脂酶、核酸酶、蛋白酶等,產(chǎn)生一系列的神經(jīng)細(xì)胞損傷和破壞作用。⑤興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性作用:能量衰竭可致鈉泵功能受損,細(xì)胞外鉀離子堆積,細(xì)胞膜持續(xù)去極化,突觸前神經(jīng)元釋放大量的興奮性氨基酸(谷氨酸),過度激活突觸后的谷氨酸受體,導(dǎo)致一系列生化連鎖反應(yīng),引起遲發(fā)性神經(jīng)元死亡。⑥遲發(fā)性神經(jīng)元死亡:缺氧缺血可引起二種不同類型的細(xì)胞死亡,即壞死和凋亡,缺氧缺血后由于急性能量衰竭造成細(xì)胞壞死,而于數(shù)小時(shí)后出現(xiàn)遲發(fā)性神經(jīng)元死亡(即細(xì)胞凋亡),細(xì)胞凋亡是HIE神經(jīng)細(xì)胞死亡的主要形式。

    足月新生兒與早產(chǎn)新生兒腦的解剖發(fā)育成熟不同,在缺氧缺血、腦血流灌注減少時(shí)腦損害發(fā)生的部位有所不同[2]。早產(chǎn)新生兒大腦大動(dòng)脈的終末供血部位在腦室周圍,缺氧缺血發(fā)生時(shí)最易引起腦室周圍的損害;早產(chǎn)兒胎齡越小生發(fā)層基質(zhì)越豐富,腦血流灌注的變化引起生發(fā)層基質(zhì)破裂導(dǎo)致室管膜下-腦室內(nèi)出血,或出血性腦梗死的病理改變。足月新生兒腦室旁室管膜下血管發(fā)育較成熟,終末供血部位從腦室向皮層方向移動(dòng),即大腦前、中動(dòng)脈與大腦中、后動(dòng)脈交界的血管分水嶺區(qū),又稱矢旁區(qū),腦血流灌注的變化多損傷此區(qū),有選擇地發(fā)生在皮層及皮層下白質(zhì),引起皮層神經(jīng)細(xì)胞壞死[3]。

    本組病例在MRI的表現(xiàn):①腦白質(zhì)水腫為彌漫性的T1-WI低、T2-WI高信號(hào),灰白質(zhì)界線不清楚,腦溝變淺,DWI可表現(xiàn)為對(duì)稱或非對(duì)稱的高信號(hào);②在重度HIE皮層、皮層下及深部灰質(zhì)的異常信號(hào),兩側(cè)基底節(jié)、丘腦、殼核、枕葉、感覺運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)T1-WI高信號(hào) T2-WI低信號(hào),同一區(qū)域DWI表現(xiàn)為彌散受限的高信號(hào) ,ADC值降低;③顱內(nèi)蛛網(wǎng)膜下腔出血,多位于小腦幕下及竇匯附近,與靜脈回流受阻、靜脈內(nèi)壓過高造成血管破裂有關(guān);在早產(chǎn)兒可以見到室管膜下曲線形的T1-WI高信號(hào)出血;另外少數(shù)病例還可見腦室內(nèi)出血、腦實(shí)質(zhì)血腫及硬膜下出血;④累及側(cè)腦室周圍和半卵圓中心的多灶性T1-WI低信號(hào) T2-WI高信號(hào),為的血流灌注造成的白質(zhì)缺血、壞死;⑤ MRI顯示腦梗死改變,文獻(xiàn)報(bào)告大腦中動(dòng)脈分布區(qū)最常受累,左側(cè)發(fā)生率是右側(cè)的3-4倍[4]。本組1例位于左顳葉,病變區(qū)呈T1-WI低信號(hào) T2-WI高信號(hào)的楔形病變區(qū),同一區(qū)域DWI表現(xiàn)為高信號(hào),ADC值降低。

    DWI對(duì)成人急性腦梗死有極高的敏感性,而在新生兒HIE,由于局部缺血類型的不同以及腦缺氧缺血損傷發(fā)生后MRI成像時(shí)間不同[5],DWI對(duì)生后24小時(shí)-8天的細(xì)胞毒性水腫更敏感[2-6]。本組日齡小于10天的HIE14例,常規(guī)MRI T1-WI及T2-WI異常信號(hào),相同部位DWI高信號(hào)5例。

    盡管HIE最重要的診斷依據(jù)仍然是病史和臨床表現(xiàn),而MRI可以清楚顯示腦損害部位及范圍,幫助臨床早期診斷、估計(jì)病情和預(yù)后有重要價(jià)值。

    參考文獻(xiàn):

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    (收稿日期2009-04-24)

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