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    卒中后癇性發(fā)作63例臨床分析

    2009-06-20 03:11:30王玉梅
    關(guān)鍵詞:發(fā)性腦水腫腦血管病

    王玉梅

    733000甘肅武威市醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

    摘 要 目的:探討卒中后癲癇的原因、發(fā)作類型與部位的關(guān)系。方法:對(duì)63例卒中后癲癇患者的臨床表現(xiàn)、頭顱CT(或MRI)特點(diǎn)進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果:63例卒中后癇性發(fā)作,病灶主要位于腦葉,占所有患者的81%,基底節(jié)區(qū)少見(jiàn),僅占10.5%,發(fā)作形式以部分性發(fā)作多見(jiàn),占80.7%。結(jié)論:卒中后癇性發(fā)作與卒中類型、病灶部位有關(guān),且發(fā)作形式以部分性發(fā)作為主。

    關(guān)鍵詞 卒中 癇性發(fā)作

    doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.09.017

    由于我國(guó)腦血管病的發(fā)病率高,達(dá)125萬(wàn)~180萬(wàn)/年,因此與之有關(guān)的癇性發(fā)作逐漸受到重視。筆者對(duì)我院2001年1月~2007年12月住院的卒中后癇性發(fā)作63例進(jìn)行臨床分析,探討卒中后癲癇的原因、發(fā)作類型及治療基礎(chǔ)。

    資料與方法

    一般資料:男39例,女24例;年齡42~75歲,平均61.6歲;其中腦出血28例,腦梗死26例,蛛網(wǎng)膜下腔出血9例,診斷符合第四屆全國(guó)腦血管病會(huì)議標(biāo)準(zhǔn)[1],均經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí),已除外卒中前癲癇發(fā)作史、腦干病變的去大腦強(qiáng)直以及腦出血、術(shù)后和其他原因引起的癲癇。入院時(shí)均接受了全面的臨床神經(jīng)系統(tǒng)檢查,隨訪時(shí)間0.5~2年。

    臨床表現(xiàn):63例均為急性發(fā)病,安靜狀態(tài)下起病35例,活動(dòng)狀態(tài)下起病28例;發(fā)作類型:?jiǎn)渭儾糠中园l(fā)作25例,復(fù)雜部分性發(fā)作24例,部分發(fā)作擴(kuò)展到全身發(fā)作8例,全身性發(fā)作6例,其中強(qiáng)直-陣攣性發(fā)作3例。

    發(fā)作時(shí)間:早期發(fā)作(卒中后2周內(nèi)發(fā)作)52例; 卒中后2周~2年內(nèi)出現(xiàn)癇性發(fā)作11例。

    癇性發(fā)作與卒中部位的關(guān)系:見(jiàn)表1。

    EEC:63例中47例經(jīng)EEC檢查,31例異常,廣泛尖、棘波12例,棘慢波19例。

    治療及轉(zhuǎn)歸:早期發(fā)作52例中:2例死于癲癇持續(xù)狀態(tài),48例經(jīng)抗驚厥、脫水等處理,癇性發(fā)作控制后2周內(nèi)無(wú)再次發(fā)作,2例繼發(fā)性癲癇發(fā)作,2周后反復(fù)癲癇發(fā)作。遲發(fā)性發(fā)作11例,經(jīng)長(zhǎng)期口服抗癲癇藥物,方能控制癇性發(fā)作。

    討 論

    腦卒中部位與癲癇發(fā)作的關(guān)系:卒中后癇性發(fā)作的發(fā)病率不高,但由于卒中的發(fā)病率高,所以卒中引起的癲癇仍占成年繼發(fā)性癲癇的首位。本組分析顯示:①卒中后癇性發(fā)作與卒中的部位關(guān)系密切,不論是腦出血還是腦梗死,病灶多在皮層,占81%,而皮層下少見(jiàn),僅占10.5%。②卒中后癇性發(fā)作以早發(fā)性為主,占84.2%,其中以24小時(shí)內(nèi)發(fā)作為主,占早發(fā)性的66.7%。

    卒中后癇性發(fā)作的機(jī)制:癲癇與大腦神經(jīng)元細(xì)胞高度異常興奮產(chǎn)生異常放電有關(guān)。蛛網(wǎng)膜下腔出血后出血直接刺激大腦皮層,同時(shí)誘發(fā)皮層血管痙攣,一方面誘發(fā)血管彌漫性痙攣,大腦皮層供血不足;另一方面腦血腫、腦水腫等機(jī)械刺激,引起腦細(xì)胞缺血,缺氧和代謝紊亂,導(dǎo)致神經(jīng)元細(xì)胞異常放電。關(guān)于腦梗死急性期出現(xiàn)癲癇,包氏[2]認(rèn)為這與腦梗死后較大腦血管突然閉塞和側(cè)支循環(huán)來(lái)不及代償,引起腦水腫和顱內(nèi)壓增高有關(guān)。出血性卒中后血腫對(duì)腦組織的直接破壞,血液成分的直接刺激,繼發(fā)腦血管痙攣,神經(jīng)元缺血缺氧而致癇性放電,繼之腦水腫,顱內(nèi)壓增高及缺血、缺氧、血液分解、代謝紊亂等異常,致使腦神經(jīng)元放電急速加劇、增大、同步化而引起癲癇發(fā)作。晚期癲癇的發(fā)生是由于血紅蛋白、鐵及鐵蛋白、神經(jīng)元變性,膠質(zhì)增生,卒中囊等形成癲癇灶致癲癇發(fā)作[3]。

    治療建議:早發(fā)性者以抗驚厥、脫水為主,幾乎不用抗癲癇治療。遲發(fā)性癇性發(fā)作是由于中風(fēng)囊形成及膠質(zhì)增生等引起,難以在短時(shí)間內(nèi)消失,需嚴(yán)格地進(jìn)行系統(tǒng)治療。

    參考文獻(xiàn)

    1 第四屆全國(guó)腦血管病會(huì)議.各類腦血管疾病的診斷要點(diǎn).中華神經(jīng)內(nèi)科雜志,1996,29(6):319-321.

    2 包禮平.貌似腦出血的缺血性卒中16例臨床分析.中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志,1986,1:13.

    3 解學(xué)孔.癲癇病學(xué).北京:人民衛(wèi)生出版社,1995:297-299.

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