動(dòng)態(tài)心電圖診斷對無痛性心肌缺血９０例分析

黃素榮　晉康華

[摘要] 目的 評價(jià)動(dòng)態(tài)心電圖（DCG）對無病性心肌缺血（SMI）的診斷價(jià)值。方法 應(yīng)用動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測90例冠心病患者心肌缺血發(fā)生陣次、每次缺血發(fā)作時(shí)間和ST段最大壓低以及晝夜缺血次數(shù)。結(jié)果 本組90例患者中共監(jiān)測出心肌缺血發(fā)作1025陣次，晝夜發(fā)作規(guī)律為6：00～12：00發(fā)生最高，發(fā)生592陣次，占57.8%。伴典型心絞痛者7例，占7.8%；伴心悸癥狀不典型者14例，占15.6%；無其他任何癥狀者69例，占76.7%。90例患者中平均心率67次/mV，ST段壓低時(shí)平均心率94次/ min。ST段下移壓低幅度為0.1~0.4mV，有2例最深達(dá)0.5~0.6mV。結(jié)論 SMI是冠心病最常見的表現(xiàn)形式，動(dòng)態(tài)心電圖能及早檢出SMI的存在，因而具有其獨(dú)特的應(yīng)用價(jià)值。

[關(guān)鍵詞] SMI； 動(dòng)態(tài)心電圖； ST段； 心律失常

[中圖分類號] R542.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號] 1673-9701（2009）13-144-02

無痛性心肌缺血（Silent myocardial ischemia，SMI）又稱隱性冠心病[1]，指具有心肌缺血客觀依據(jù)，而無心絞痛或其相關(guān)癥狀。SMI造成的心肌損害，不次于有癥狀心肌缺血。無癥狀往往不能引起患者警覺，嚴(yán)重者可發(fā)生心肌梗死并發(fā)致命心律失常而猝死?，F(xiàn)回顧性分析我院2003～2007年90例無痛性心肌缺血的動(dòng)態(tài)心電圖，以探討SMI的臨床特點(diǎn)及其發(fā)生規(guī)律。

1 材料與方法

1.1 一般資料

本組90例冠心病無痛性心肌缺血中經(jīng)臨床明確診斷冠心病患者，其中男52例，女38例；年齡≥60歲37例，50～59歲24例，40～49歲29例。根據(jù)1997年國際心臟病學(xué)會(huì)和心肌缺血表現(xiàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。所有病例均經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影或有典型心肌梗死和心絞痛表現(xiàn)，剔除心室肥大或服用洋地黃等藥物影響，排除各種因素引起的干擾和偽差。每例患者經(jīng)動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測均有1～2陣次以上的一過性ST段壓低。

SMI診斷標(biāo)準(zhǔn)：心肌缺血診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]：①J點(diǎn)后80ms ST段水平型或下斜型下移≥1mm；②ST段改變連續(xù)時(shí)間≥1min；③再次發(fā)作需在前次ST段下移恢復(fù)到基線后至少1min。所有病例均除外干擾、基線不穩(wěn)等可引起ST段下移的影響因素，且ST段下移時(shí)無心絞痛發(fā)作。

1.2 方法

應(yīng)用美國BI公司生產(chǎn)的3通道閃光卡記錄器（型號：BI- 9800TL）連續(xù)24h記錄心電信息，模擬M1、M3、M5導(dǎo)聯(lián)，經(jīng)電腦處理和人工修正，清除各種偽差對照患者的生活日志，排除其他因素的ST-T改變[如心室肥大、左束支傳導(dǎo)阻滯、低血鉀、心肌炎、高心病、肺心病、心肌病、二尖瓣狹窄、二尖瓣脫垂、心衰、休克、WPW、藥物作用（如植物神經(jīng)紊亂）]等，再整理后進(jìn)行分析[3]。

2 結(jié)果

本組90例患者中共監(jiān)測出心肌缺血發(fā)作1025陣次，每例發(fā)作l~23陣次。1025陣次心肌缺血發(fā)作晝夜發(fā)作分布：6：00~ 12：00發(fā)生592陣次，占57.8%；17：00~21：00發(fā)生348陣次，占34.0%；0：00~6：00發(fā)生85陣次，占8.2%。ST段下移壓低幅度為0.1~0.4mV，有2例最深達(dá)0.5~0.6mV。伴典型心絞痛者7例，占7.8%；伴心悸癥狀不典型者14例，占15.6%；無其他任何癥狀者69例，占76.7%。

90例患者中平均心率67次/min，ST段壓低時(shí)平均心率94次/min。如以發(fā)作前后的心率較平均心率≥10次/ min為快頻率依賴，< 10次/min為慢頻率依賴統(tǒng)計(jì)。90例中快頻率依賴者74例，占82.2%；慢頻率依賴者16例，占17.8%。90例中有心律失常者70例，心律失常檢出率占77.8%，其中房性早搏19例次，室上速11例次，心房纖顫5例次，心房撲動(dòng)2例次，室性早搏31例次，另有竇性停搏、結(jié)性心律2例次。Ⅱ、Ⅱ型AVB 4例次，ⅢAVB 2例次。

3 討論

動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測冠心病患者日常生活中心肌缺血的有無及程度的輕重有其獨(dú)到之處，它能反映出缺血性ST段的改變，因此已用于冠心病的診斷和監(jiān)測。冠心病患者運(yùn)動(dòng)或冠狀動(dòng)脈痙攣時(shí)由于心肌供血不能滿足心肌的需求而出現(xiàn)心肌缺血。缺血性ST段改變的機(jī)制是損傷電流的產(chǎn)生，冠狀動(dòng)脈痙攣以及心外膜和透壁的心肌缺血表現(xiàn)為ST段抬高。而心內(nèi)膜缺血?jiǎng)t出現(xiàn)ST段壓低，臨床上心內(nèi)膜缺血遠(yuǎn)較心外膜缺血多見[3]。

當(dāng)冠狀動(dòng)脈供氧和心肌需氧間不平衡時(shí)，則可出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈供血不足的臨床和心電圖表現(xiàn)，影響心肌耗氧量的因素很多，其中心率、平均動(dòng)脈壓、心肌收縮時(shí)間是三個(gè)重要因素，臨床上采用三數(shù)乘積的概念表示“心痛閾”。通常情況下平均動(dòng)脈壓及心臟射血時(shí)間兩個(gè)參數(shù)的變化是很小的，這時(shí)患者發(fā)生心肌缺血可單用心率表示，即心肌缺血閾（MIT）[4]。一般認(rèn)為，若MIT明顯增高而心肌缺血閾變異性減低均發(fā)生于輕體力活動(dòng)和情緒激動(dòng)時(shí)，提示交感神經(jīng)興奮致心肌耗氧量增加為缺血發(fā)作的重要機(jī)制[4]。相反MIT減低或心肌缺血閾變異性增高均發(fā)生于休息時(shí)，提示心肌缺血的發(fā)生與冠狀動(dòng)脈張力增加與副交感神經(jīng)張力異常等引起相對冠狀動(dòng)脈供血不足有關(guān)[4]。前者主張給予β受體阻滯劑治療，后者主張給予鈣離子拮抗劑或硝酸類藥物治療。

冠心病SMI發(fā)作有明顯的晝夜節(jié)律。發(fā)作高峰在上午6～12時(shí)，而0～6時(shí)出現(xiàn)最少。本組1025陣次心肌缺血發(fā)作晝夜發(fā)作分布：6：00~12：00發(fā)生592陣次，占57.8%；17：00~21：00發(fā)生348陣次，占34.0%；0：00~6：00發(fā)生85陣次，占8.2%；這種生物鐘節(jié)律與文獻(xiàn)報(bào)道類同。歸納大體分為快、慢頻率依賴兩大類型：大部分患者（80%以上）SMI發(fā)作時(shí)心率增快，為快頻率依賴性，其發(fā)作機(jī)制與交感神經(jīng)張力增高、兒茶酚胺及皮質(zhì)激素分泌增加有關(guān)。少數(shù)為慢頻率依賴性，在夜間心率減慢后發(fā)生SMI，此與夜間迷走神經(jīng)張力增高導(dǎo)致冠脈阻力增加、血流緩慢、血小板聚集增加等因素有關(guān)。

動(dòng)態(tài)心電圖可連續(xù)記錄24h日常生活過程中各種情況的變化，自動(dòng)分析心律及ST-T變化，對于監(jiān)測一過性心肌缺血和短暫性心律失常不僅可做出定性診斷，部分還可做出定量診斷，使冠心病的檢出率大大提高，彌補(bǔ)了靜態(tài)ECG的不足而被臨床廣泛應(yīng)用[5]。

目前認(rèn)為，SMI同樣存在嚴(yán)重的冠狀動(dòng)脈病變，與有癥狀心肌缺血的診斷有同等重要的預(yù)后意義，預(yù)后甚至更為不良，可以發(fā)生嚴(yán)重心律失常、心肌梗死，甚至猝死[6]。因患者無心絞痛發(fā)作，故對疾病的主觀重視程度不夠，容易造成漏診和誤治。

隨著動(dòng)態(tài)心電圖的廣泛應(yīng)用，其在心肌缺血監(jiān)測方面的作用已被肯定，它不僅對有癥狀冠心病的診斷及病情判斷有重要價(jià)值，對無癥狀冠心病患者的心肌缺血、心律失常也可及時(shí)發(fā)現(xiàn)，為臨床早期應(yīng)用藥物提供了客觀依據(jù)，可使SMI導(dǎo)致急性心肌梗死及猝死的危險(xiǎn)大大減少。

[參考文獻(xiàn)]

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（收稿日期：2008-12-29）