２１８例新生兒缺血缺氧性腦病血糖及電解質(zhì)的檢測及臨床分析

摘要 目的：探討新生兒缺血缺氧性腦病的血糖、血電解質(zhì)的變化及臨床意義。方法：對徐州市中心醫(yī)院兒科2006年1月－2008年12月收治的218例缺血缺氧性腦病患兒和180例正常新生兒(對照組)進行血糖、血電解質(zhì)檢測。結(jié)果：缺血缺氧性腦病組患兒平均血糖明顯高于對照組；缺血缺氧性腦病組患兒平均血鈣、血鈉明顯低于對照組；不同程度缺血缺氧性腦病組之間血糖、血鈣、血鈉的平均值有差異；重度缺血缺氧性腦病血糖異常及血電解質(zhì)紊亂發(fā)生率與輕、中度缺血缺氧性腦病相比差異也有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論：缺血缺氧性腦病患兒易發(fā)生糖代謝紊亂及電解質(zhì)紊亂，并且與病情輕重程度具有明顯相關(guān)性。檢測血糖及電解質(zhì)的變化對缺血缺氧性腦痛的治療和預(yù)后有重要價值。

關(guān)鍵詞 新生兒 缺血缺氧性腦病 血糖 電解質(zhì)

中圖分類號：R722.19 文獻標識碼：A 文章編號：1006—1533(2009)08-0355-03

新生兒缺血缺氧性腦病(hypoxia—ischemie eneepha—lopathy，HIE)是新生兒窒息后的嚴重并發(fā)癥，它是由于圍產(chǎn)期各種原因?qū)е碌哪X細胞損傷，可引起臟器功能損害及血糖、電解質(zhì)代謝紊亂，是新生兒死亡及神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育障礙的主要原因之一，重者可造成不可逆性腦損傷，產(chǎn)生永久性神經(jīng)功能障礙，如智力低下、癲癇、腦性癱瘓和共濟失調(diào)等。對我院兒科2006年1月-2008年12月收治的218例不同程度的HIE患兒和180例正常新生兒(對照組)進行血糖、血電解質(zhì)檢測，旨在為HIE的正確治療和預(yù)后提供可靠的理論依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

我院兒科2006年1月-2008年12月收治的218例住院HIE患兒，診斷符合中華醫(yī)學(xué)會兒科學(xué)分會新生兒組制定的HIE診斷標準。男142例，女76例，出生時間2～24 h，出生體重(3.25±0.35)kg。輕度61例，中度94例，重度63例。均為足月兒，有官內(nèi)窘迫或產(chǎn)時窒息史，排除母親患糖尿病史。選擇同期180例正常新生兒為對照組，男102例，女78例，均為本院產(chǎn)科正常足月順產(chǎn)新生兒，平均胎齡39.6 wk，平均體重3.16 kg。兩組間性別、胎齡、出生體重經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理差異無顯著性，資料具有可比性。

1.2 方法

218例患兒于入院后24 h內(nèi)采股靜脈血2 mL送本院生化室檢驗，采用日立7600全自動生化分析儀測定血糖、血電解質(zhì)。采血前均未作任何治療。

1.3 診斷標準

低血糖、高血糖、低血鈣癥、低血鈉癥、高血鉀癥的診斷標準依據(jù)第7版《實用兒科學(xué)》所列標準：出生24 h內(nèi)全血血糖<2.20 mmol／L，24 h后全血血糖<2.20～2.80mmoL／L為低血糖，>7.0 mmol／L為高血糖；血清總鈣<2.0 mm／L為低血鈣；血清鈉<130 mmol／L為低血鈉癥；

鈉、血鈣水平越低，高血糖發(fā)生的比例越高。

關(guān)于HIE致電解質(zhì)紊亂的機制，目前研究表明可能與以下因素有關(guān)：1)窒息、缺氧可直接或間接刺激下丘腦神經(jīng)垂體，使抗利尿激素分泌增加，造成水潴留，導(dǎo)致稀釋性低血鈉。2)HIE患兒由于缺氧導(dǎo)致大量葡萄糖被消耗，ATP產(chǎn)生減少，能量衰竭，細胞內(nèi)ATP耗竭，細胞膜去極化、興奮性氨基酸釋放以及細胞內(nèi)血鈉、血鈣、水、自由基的堆積，導(dǎo)致細胞毒性水腫和細胞死亡，細胞外低鈉。3)機體缺氧時氧自由基和多種細胞因子損傷細胞膜，導(dǎo)致細胞血鈉－血鉀－ATP泵與血鈣－Mg²⁺－ATP泵功能受損，從而使細胞內(nèi)外電解質(zhì)重新分布或相互交換，使血鈣、血鈉內(nèi)流，造成細胞內(nèi)鈣超載，形成細胞外低鈣、低鈉。4)急性期HIE患兒體內(nèi)血漿心鈉索(ANP)異常分泌，ANP發(fā)揮了強大的利鈉、利尿效應(yīng)，引起失鈉性低鈉血癥。

缺血缺氧后腦細胞能量代謝過程首先受到影響，引起糖代謝紊亂。低血糖時腦細胞能量供應(yīng)不足，膜結(jié)構(gòu)的離子泵活動失靈可引起腦細胞壞死、凋亡。低血糖主要是由于缺氧致大量葡萄糖被消耗及患兒危重情況下不能進乳有關(guān)，可引起腦細胞壞死、凋亡。持續(xù)存在的高血糖致使細胞內(nèi)脫水，損傷缺血灶細胞線粒體功能，加重細胞內(nèi)酸中毒。另外，在應(yīng)激狀態(tài)下，高血糖干擾腦細胞能量代謝而使腦損傷的程度加重，并可通過誘導(dǎo)細胞凋亡加重缺血缺氧所致的遲發(fā)性的神經(jīng)元損傷。

高血糖發(fā)生的主要原因：1)在應(yīng)激狀態(tài)下，兒茶酚胺分泌增加使糖原分解增快；2)血中高血糖素、皮質(zhì)醇類物質(zhì)水平增高，糖原異生的作用增強；3)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害，影響下丘腦－垂體功能，使糖的神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌調(diào)節(jié)功能紊亂；4)窒息缺氧時，機體組織葡萄糖清除率降低，靜脈糖耐量曲線下降，且組織利用葡萄糖減少，主要與胰島反應(yīng)差、胰島分泌減少或受體器官對胰島素的敏感性下降有關(guān)。

綜上所述，HIE新生兒因窒息缺氧，導(dǎo)致細胞內(nèi)、血漿、組織間液的電解質(zhì)變化，表現(xiàn)為高糖或低糖、低鈉、低鈣，最終導(dǎo)致各臟器功能受損。因此，在治療HIE過程中，應(yīng)常規(guī)查血電解質(zhì)、血糖等，動態(tài)了解血糖、血鈉、血鈣。及時調(diào)節(jié)水和電解質(zhì)，維持正常的血糖、血鈉和血鈣，這將對HIE的正確治療、轉(zhuǎn)歸和預(yù)后起到非常重要的作用。

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(收稿日期：2009-06-25)