力竭運(yùn)動(dòng)后２４ｈ大鼠腎組織ＮＯ含量的變化

劉祥梅　吳宇強(qiáng)　嚴(yán)　秋　唐瑤函　譚　軍

（湖南師范大學(xué)體育學(xué)院，湖南 長(zhǎng)沙 410012）

摘 要：為探討力竭運(yùn)動(dòng)后恢復(fù)24 h腎臟NO含量變化特點(diǎn)與腎損傷程度關(guān)系，將24只SD大鼠隨機(jī)分為安靜對(duì)照組（C）、低強(qiáng)度力竭組（LE）和高強(qiáng)度力竭組（HE）。一次性跑臺(tái)力竭運(yùn)動(dòng)后24 h取材，檢測(cè)腎組織NO含量、NOS活性和血清尿素氮、血清肌酐、尿蛋白含量，透射電鏡觀察腎細(xì)胞凋亡等病理變化。結(jié)果表明：HE組的腎組織NO含量和NOS活性明顯低于LE組（ P <0.05～0.01）；HE組的血清尿素氮、血清肌酐和尿蛋白含量明顯異常（ P <0.05～0.01），LE組僅血清尿素氮濃度明顯異常（ P <0.05）；透射電鏡下兩運(yùn)動(dòng)組的腎小管上皮細(xì)胞線粒體損害, 且HE組的腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞凋亡顯著增加（ P <0.05）和偶見(jiàn)壞死。結(jié)論：強(qiáng)度不同的力竭運(yùn)動(dòng)恢復(fù)24 h，大鼠腎組織的NO含量變化趨勢(shì)不同，高強(qiáng)度力竭運(yùn)動(dòng)后腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞損傷、腎功能恢復(fù)緩慢與腎組織的NO含量水平降低有關(guān)。

關(guān)鍵詞：力竭運(yùn)動(dòng)；腎；NO；NOS；大鼠

中圖分類號(hào)：G804.7文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A文章編號(hào)：1007-3612(2008)10-1375-04

Changes of Nitric Oxide Content in Rat's Kidney at 24 Hours after Exhaustive Exercise

LIU Xiang-mei, WU Yu-qiang, YAN Qiu, TANG Yao-han, TAN Jun

(College of Physical Education Science, Hunan Normal University, Changsha 410012, Hunan China)

Abstract:To studythe relation between change character of nitric oxide and lesion in kidney at 24 hours after exhaustive exercise, 24 male SD rats are randomly divided into quite control group (C), low intensity exhaustive exercise group (LE) and high intensity exhaustive exercise group(HE). After 24 hours once exhaustive exercise the concentrations of nitric oxide in kidney, serum urea nitrogen, serum creatinine, urinary protein and nitric oxide synthase activity are determined. Renal cells are observed with electron microscope. The results show that the concentrations of nitric oxide and nitric oxide synthase activity in rats' kidney of HE group are higher than these in LE group( P <0.05～0.01). The concentrations of serum urea nitrogen, serum creatinine and urinary protein are abnormal obviously in HE group ( P <0.05～0.01). The concentrations of serum urea nitrogen are only abnormal obviously in HE group ( P <0.05). The mitochondrials of renal tubular epithelial cells are injured in LE and HE groups. But renal cell apoptosis increases significantly ( P <0.05) and necrosis can be observed occasionally in HE group. Conclusion: when exercises intensity are difference the changing trend of nitric oxide concentrations in kidney are various. The renal cell injured and renal function lowed have relation to decrease the concentrations of nitric oxide at 24 hours after high intensity exhaustive exercise.

Key words: exhaustive exercise; kidney; nitric oxide; nitric oxide synthase; rat

一氧化氮（Nitric Oxide，NO）是生物機(jī)體內(nèi)一種具有重要生理活性的小分子物質(zhì)，在腎臟正常功能維持中作用重要，其含量異常變化可造成腎組織結(jié)構(gòu)和功能損害^[1-2]。運(yùn)動(dòng)引起機(jī)體內(nèi)多系統(tǒng)器官的NO含量變化，并對(duì)其組織結(jié)構(gòu)和功能產(chǎn)生影響^[3-5]。田振軍發(fā)現(xiàn)大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)腎臟皮質(zhì)區(qū)一氧化氮合酶（Nitric Oxide Synthase，NOS）含量增高，認(rèn)為其促進(jìn)大鼠腎臟皮質(zhì)區(qū)細(xì)胞凋亡和NO大量生成有關(guān)^[6]。但低強(qiáng)度耐力訓(xùn)練再力竭運(yùn)動(dòng)恢復(fù)24 h，大鼠腎組織NO含量變化不明顯^[7]。力竭運(yùn)動(dòng)損傷腎的組織結(jié)構(gòu)和功能，強(qiáng)度不同的力竭運(yùn)動(dòng)恢復(fù)24 h腎臟NO含量變化特點(diǎn)與腎損傷程度的關(guān)系不明，本實(shí)驗(yàn)對(duì)兩種不同強(qiáng)度一次性力竭運(yùn)動(dòng)后24 h大鼠進(jìn)行研究，為運(yùn)動(dòng)性腎損傷機(jī)制豐富實(shí)驗(yàn)資料和理論依據(jù)。

1 實(shí)驗(yàn)材料與方法

1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及分組 ┆健康雄性的SD大鼠，8周齡，體重(180～220)g，由湖南農(nóng)學(xué)院實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供。靜養(yǎng)與觀察3 d，在速度為10 m/min、坡度為0°的跑臺(tái)上進(jìn)行適應(yīng)性跑15 min，篩選出24只能完成跑的大鼠，按體重分層隨機(jī)分為安靜對(duì)照組（C）、低強(qiáng)度力竭組（LE）和高強(qiáng)度力竭組（HE），每組8只。

1.2 運(yùn)動(dòng)方式 ┆狢組不進(jìn)行運(yùn)動(dòng)，LE和HE組于杭州立泰科技有限公司提供的PT動(dòng)物實(shí)驗(yàn)跑臺(tái)上進(jìn)行坡度為0°的一次性力竭運(yùn)動(dòng)。LE組按18 m/min和20 m/min的速度各跑10 min，接著22 m/min和24 m/min的速度各跑15 min，最后穩(wěn)定在26 m/min的速度跑至力竭。HE組按18 m/min 、22 m/min 的速度各跑10 min，接著26 m/min 、30 m/min 的速度各跑15 min，最后穩(wěn)定在34 m/min的速度跑至力竭。力竭標(biāo)準(zhǔn)：電刺激大鼠尾部，仍跟不上預(yù)定速度，臀部壓在跑臺(tái)后壁，經(jīng)電刺激仍無(wú)力運(yùn)動(dòng)，后肢隨轉(zhuǎn)動(dòng)皮帶后拖達(dá)30 s，取出放在平臺(tái)上

投稿日期：2007-06-20

基金項(xiàng)目：湖南省自然科學(xué)基金（05JJ40114）及湖南省體育科學(xué)會(huì)重點(diǎn)項(xiàng)目（06-028）。

作者簡(jiǎn)介：劉祥梅，副教授，研究方向體育保健學(xué)、中醫(yī)養(yǎng)生。)也無(wú)力走動(dòng),視為力竭。

1.3 取材方法 ┆大鼠力竭運(yùn)動(dòng)后24 h，采用2%戊巴比妥鈉40 mg/kg腹腔注射，麻醉后斷頭處死，頸部取血、離心取血清。剖開(kāi)腹腔，用4號(hào)針頭及微量注射器從膀胱抽取尿液，摘取腎臟。在冰冷的生理鹽水中漂洗干凈，濾紙吸干水分，冰面上右腎縱行剖開(kāi)，在腎上端切取1 cm×1 cm×4 mm皮質(zhì)組織浸入2.5%的戊二醛，余下皮質(zhì)組織投入液氮。C組做相同處理。

1.4 腎組織一氧化氮生成和腎功能指標(biāo)檢測(cè) ┆取約0.1 ｇ腎皮質(zhì)入9倍重量的生理鹽水，用電動(dòng)勻漿器制備成10%的勻漿，離心取上清液立刻用硝酸還原酶法測(cè)定NO濃度，測(cè)定單位重量組織蛋白質(zhì)單位時(shí)間內(nèi)生成NO的nmol數(shù)反映NOS活性，考馬斯亮藍(lán)法測(cè)定組織蛋白質(zhì)含量。二乙酰一肟比色法測(cè)定血清尿素氮濃度，苦味酸比色法檢測(cè)血清肌酐，雙縮脲法檢測(cè)尿蛋白含量。檢測(cè)試劑盒由南京建成生物工程研究所提供，方法與操作完全按試劑盒說(shuō)明進(jìn)行。

1.5 大鼠腎細(xì)胞的電鏡檢測(cè) ┆2.5%戊二醛溶液中固定24 h的腎皮質(zhì),用2%鋨酸后固定2 h，經(jīng)50%、70%、90%、100%的丙酮梯度脫水,每級(jí)10 min×3次。37℃的環(huán)氧樹(shù)脂與純丙酮（1：1）混合液浸泡24 h，用Epon812 (Epoxiaquivalentgewicht 145-160)、 DDSA (Dodecenylsuccinic Anhydride)、 MNA(Methy1 Nadic Anhydride)、 DMP30 (Dimethylaminomethyt Phenol)，60℃，24 h包埋成塊。用瑞典產(chǎn)LKB-Ⅲ型切片機(jī)超薄切片,經(jīng)醋酸鈾和硝酸鉛雙重染色后用日本產(chǎn)H-600型透射電鏡觀察。并分別對(duì)每張切片中腎小管和腎小球各15個(gè)連續(xù)不重疊視野中的凋亡細(xì)胞數(shù)記錄，計(jì)算各組腎小管和腎小球每視野凋亡細(xì)胞平均數(shù)。檢測(cè)由湖南醫(yī)科大學(xué)電鏡室完成。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 所有數(shù)值以平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ X±S ）表示。實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)處理使用SPSS for Windows 11.5統(tǒng)計(jì)軟件，采用One-Way ANOVA分析比較。 以P<0.05作為差異顯著性水平，P<0.01為差異非常顯著性水平。

2 結(jié) 果

力竭運(yùn)動(dòng)時(shí)間LE組(276.75±54.03)min，HE組(130.50±41.52)min，LE組顯著長(zhǎng)于HE組2.1 腎組織NO含量和NOS活性變化 與C組比較，腎組織的NO含量LE組呈升高趨勢(shì)、HE組呈降低趨勢(shì)，差異均不具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ P <0.05），HE組顯著低于LE組（ P <0.01）。NOS活性LE組有高于C組趨勢(shì)，但差異不顯著（ P <0.05），HE組低于C組和LE組，差異顯著（ P <0.05）（表1）。

表1 各實(shí)驗(yàn)組大鼠腎組織的NO含量和NOS活性比較

2.2 腎功能檢測(cè)結(jié)果 ┆力竭運(yùn)動(dòng)后恢復(fù)24 h與C組比較，HE和LE組的尿蛋白含量、血清尿素氮及肌酐的濃度都呈增高趨勢(shì)，HE組增高明顯（ P <0.05～0.01），尿蛋白含量HE組還顯著高于LE組（ P <0.05），LE組僅血清肌酐濃度顯著高于C組（ P <0.05）（表2）。

表2 各實(shí)驗(yàn)組大鼠尿蛋白含量、血清尿素氮和

常，偶見(jiàn)腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞凋亡。LE組腎小管上皮細(xì)胞線粒體空泡變較多、凋亡少，偶見(jiàn)腎小球系膜細(xì)胞和足突細(xì)胞凋亡。HE組腎小管上皮細(xì)胞胞漿水腫、線立體腫脹和空泡化，微絨毛稀少或消失，有較多凋亡和偶見(jiàn)壞死，腎小球足突細(xì)胞、系膜細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡均有所增多。平均每視野腎實(shí)質(zhì)凋亡細(xì)胞數(shù)兩運(yùn)動(dòng)組呈高于C組趨勢(shì)，LE組差異不顯著（ P <0.05），HE組腎小管凋亡細(xì)胞顯著高于C組和LE組（ P <0.05）（圖1～2，表3）。

圖1 大鼠腎小管細(xì)胞電鏡檢測(cè)結(jié)果圖2 大鼠腎小球細(xì)胞電鏡檢測(cè)結(jié)果表3 各組大鼠腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞凋亡情況比較

（個(gè)/平均每視野 X±S ）

組別腎小管腎小球安靜對(duì)照組（C）0.40±0.520.27±0.47低強(qiáng)度力竭組（LE）0.52±0.420.603 討 論

Kone BC和Mattson DL均證實(shí)，腎臟皮髓質(zhì)內(nèi)均分布有合成NO的關(guān)鍵酶NOS，因此腎臟是具有產(chǎn)生NO能力的器官，生理狀況下腎組織內(nèi)合適的NO濃度對(duì)維持正常腎臟血液灌注和腎小球?yàn)V過(guò)作用重要^[8，9]。在腎臟病理?yè)p傷中，NOS缺乏或過(guò)表達(dá)及活性變化，引起NO含量過(guò)高或過(guò)低是重要因素之一^{[1，9～11]}。國(guó)內(nèi)外許多研究反映運(yùn)動(dòng)引起機(jī)體內(nèi)NO含量變化，并對(duì)組織器官的影響和作用復(fù)雜。很多學(xué)者一致認(rèn)為，運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的NO增高對(duì)機(jī)體產(chǎn)生正負(fù)兩方面影響：1）作為舒張血管因子，利于降低血管阻力增加各系統(tǒng)器官血流量，保證氧和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)供給及代謝產(chǎn)物清除；降低心肌耗氧量和提高葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)入骨骼肌的速率，維持運(yùn)動(dòng)中高水平心功能和促進(jìn)葡萄糖利用^[12]。2）過(guò)多的NO具有毒性作用，可能與O²形成ONOO-，氧化損傷蛋白質(zhì)、脂肪酸、核酸，攻擊DNA，破壞線粒體的完整，導(dǎo)致細(xì)胞凋亡等損害現(xiàn)象^[3，6]。

本實(shí)驗(yàn)顯示，高低強(qiáng)度不同的跑臺(tái)力竭運(yùn)動(dòng)后恢復(fù)24 h，大鼠腎組織的NOS活性和NO含量變化趨勢(shì)卻不同，低強(qiáng)度力竭后趨向升高，大強(qiáng)度力竭后趨向降低，兩組間差異十分顯著。繼往大多數(shù)研究認(rèn)為一次性運(yùn)動(dòng)引起機(jī)體NO含量水平增高，而有關(guān)一次性力竭運(yùn)動(dòng)機(jī)體不同組織和同一組織NO含量變化的研究結(jié)果報(bào)道差異較大。 Chirpaz報(bào)道遞增負(fù)荷65%以上最大攝氧量的力竭性跑步呼出氣NO濃度降低^[13]。胡旺平報(bào)道，大鼠一次性力竭游泳后海馬NOS和NO含量顯著升高，對(duì)海馬神經(jīng)元損傷^[4]。趙敬國(guó)發(fā)現(xiàn)大鼠力竭游泳后胃內(nèi)NO含量顯著增加、NOS活性顯著增強(qiáng)，認(rèn)為這可能是胃黏膜對(duì)運(yùn)動(dòng)應(yīng)激的抵抗，另一方面又誘發(fā)運(yùn)動(dòng)應(yīng)激潰瘍^[14]。張全江報(bào)道小鼠一次性游泳至力竭即刻肝臟NO含量顯著下降，骨骼肌和血清NO含量顯著上升；恢復(fù)24 h后，肝臟NO含量顯著上升，骨骼肌和血清NO含量顯著下降，認(rèn)為運(yùn)動(dòng)促進(jìn)組織NO生成，同時(shí)與運(yùn)動(dòng)中血流變化趨勢(shì)有關(guān)^[15]。許云霞發(fā)現(xiàn)訓(xùn)練小鼠力竭運(yùn)動(dòng)后即刻骨骼肌NO含量迅速降低，恢復(fù)24 h達(dá)到鋒值^[16]。而本研究中不同強(qiáng)度力竭運(yùn)動(dòng)后24 h腎組織的NO含量變化差異明顯，與前述研究有類同與區(qū)別，重要的是反映了運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度是導(dǎo)致力竭運(yùn)動(dòng)恢復(fù)期腎組織NO含量變化的關(guān)鍵因素。腎臟嚴(yán)重缺血再灌注使NOS活性降低，NO生成可減少^[17]。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果可能因高強(qiáng)度力竭運(yùn)動(dòng)對(duì)機(jī)體刺激過(guò)于強(qiáng)烈，腎組織嚴(yán)重缺血缺氧，力竭運(yùn)動(dòng)后24 h影響NO含量降低的多因素持續(xù)存在導(dǎo)致：1)機(jī)體內(nèi)環(huán)境明顯酸化，NO合成關(guān)鍵限速因子NOS活性仍受抑制。2)高強(qiáng)度力竭運(yùn)動(dòng)使機(jī)體內(nèi)Ｌ-精氨酸分解加速^[18]，合成NO的底物減少，恢復(fù)緩慢，原料不足。3)高強(qiáng)度力竭運(yùn)動(dòng)后24 h內(nèi)無(wú)法徹底清除產(chǎn)生過(guò)多的自由基，氧自由基使NO生物活性喪失^[19]。4）使血管強(qiáng)烈收縮的血管內(nèi)皮素在運(yùn)動(dòng)中分泌增高，強(qiáng)度越大升高幅度越大^[20]，高強(qiáng)度力竭運(yùn)動(dòng)中及恢復(fù)期，NO拮抗其過(guò)高分泌實(shí)現(xiàn)舒張血管過(guò)程中大量損耗。而低強(qiáng)度力竭運(yùn)動(dòng)因強(qiáng)度低，對(duì)機(jī)體刺激相對(duì)輕緩，缺血再灌注和以上變化幅度低，機(jī)體恢復(fù)24 h后影響因素消除速度快于大強(qiáng)度力竭運(yùn)動(dòng)，且能發(fā)生調(diào)節(jié)保護(hù)過(guò)程，從而NO含量適度上升。

Manukhina 認(rèn)為適宜運(yùn)動(dòng)增高包括腎臟在內(nèi)的等內(nèi)臟器官NOS和NO含量水平，可以對(duì)抗血管內(nèi)皮素分泌失調(diào)保護(hù)內(nèi)臟^[3]。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為NO的舒張血管作用在運(yùn)動(dòng)中可能不是決定性的，但在恢復(fù)期作用重要，徐建方曾用補(bǔ)充L-Arg的方法，證明NO有利于提高機(jī)體的恢復(fù)潛力^[21]。腎皮質(zhì)血管是腎血流動(dòng)力學(xué)、電解質(zhì)平衡和NO依賴性調(diào)節(jié)和維持的主要部位，腎組織NO含量高低變化，對(duì)腎皮質(zhì)血流量影響明顯。吳雄飛應(yīng)用NO供體直接提供外源性NO，提高腎內(nèi)NO水平，證實(shí)可以有效增加腎缺血再灌注后血流，改善腎功能^[22]。基于以上實(shí)驗(yàn)和觀點(diǎn)，高強(qiáng)度力竭運(yùn)動(dòng)恢復(fù)24 h腎組織NO含量減少，腎皮質(zhì)血流量不足，對(duì)腎臟的結(jié)構(gòu)和功能有害。低強(qiáng)度力竭后24 h腎組織NO含量適量增高，利于腎皮質(zhì)血流量增加降低缺血損傷，腎的組織結(jié)構(gòu)和功能修復(fù)速度較快。但這限于理論推測(cè)，需要事實(shí)驗(yàn)證。本試驗(yàn)中相應(yīng)時(shí)段的腎功能指標(biāo)檢測(cè)顯示，大強(qiáng)度力竭后腎組織NO含量偏低的同時(shí)，三項(xiàng)腎功能指標(biāo)均顯著異常，而低強(qiáng)度力竭組NO基礎(chǔ)值適度增高的同時(shí)，僅血清尿素氮濃度明顯異常，腎功能指標(biāo)明顯優(yōu)于大強(qiáng)度組。反應(yīng)力竭運(yùn)動(dòng)后恢復(fù)24 h的腎功能確實(shí)因運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度大小差異而有損傷程度高低、恢復(fù)速度快慢的區(qū)別，并與腎臟NO含量水平高低變化不同關(guān)系密切。

在急慢性腎損害中腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞可能發(fā)生多種病理學(xué)改變，異常增加的細(xì)胞凋亡是腎損傷重要形式之一，NO含量增高的毒性作用或降低后組織血流量減少都是重要原因。如劉紅燕報(bào)道，高脂飲食導(dǎo)致腎細(xì)胞凋亡與腎皮質(zhì)NO含量增多、NOS表達(dá)增強(qiáng)有關(guān)^[23]；李樹(shù)全對(duì)阿霉素腎病研究，證明NO水平的減少導(dǎo)致腎細(xì)胞凋亡增加，認(rèn)為涉及到血管內(nèi)皮素增加、血管收縮，使腎臟出現(xiàn)病理?yè)p傷^[11]。大強(qiáng)度或長(zhǎng)時(shí)間運(yùn)動(dòng)作為一種有害因素對(duì)腎損傷，包含了多種病理形式。袁海平報(bào)道大鼠大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后尿蛋白濃度顯著增加，同時(shí)腎臟組織細(xì)胞凋亡增加，認(rèn)為兩者變化的一致性表明兩者存在某種關(guān)系^[24]。郭林認(rèn)為一次性力竭運(yùn)動(dòng)后特別是恢復(fù)期內(nèi)尿蛋白排泄增加，關(guān)鍵是腎臟超微結(jié)構(gòu)受自由基損害，特別是腎小管發(fā)生急性損傷^[25]。關(guān)于NO含量高低變化與運(yùn)動(dòng)性腎損害病理形式，田振軍認(rèn)為大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)促進(jìn)腎臟皮質(zhì)細(xì)胞凋亡與NO大量生成有關(guān)^[6]。本實(shí)驗(yàn)中觀察到，無(wú)論NO含量高低變化，力竭運(yùn)動(dòng)恢復(fù)24 大鼠的腎小管上皮細(xì)胞線粒體都有損害，腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞凋亡有所增加。但低強(qiáng)度組的變化程度低，與安靜對(duì)照組差異不顯著，大強(qiáng)度組凋亡顯著增加且偶見(jiàn)壞死。說(shuō)明力竭運(yùn)動(dòng)恢復(fù)期，NO含量降低在腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞損害各形式中扮演重要角色，尤其與腎細(xì)胞凋亡關(guān)系密切；NO含量的輕度上升卻有利于阻止或減輕力竭運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞各形式損傷。這一結(jié)果與田振軍的研究具有差別，可能因運(yùn)動(dòng)方式和檢測(cè)時(shí)段不同導(dǎo)致，其結(jié)果關(guān)鍵與NO含量變化影響腎組織血氧供應(yīng)，腎臟缺血和再灌注損傷的變化有關(guān)，但具體機(jī)制有待進(jìn)一步探討。

4 小 結(jié)

1） 力竭運(yùn)動(dòng)恢復(fù)24 h大鼠腎組織的NOS活性和NO含量變化因強(qiáng)度不同而差異明顯，低強(qiáng)度趨向升高，大強(qiáng)度趨向降低。

2） 運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度不同導(dǎo)致大力竭運(yùn)動(dòng)后恢復(fù)24 h的腎功能損傷程度、恢復(fù)速度快慢有區(qū)別，與腎組織NO含量水平變化不同有關(guān)。適度的NO含量水平上升使腎功能指標(biāo)優(yōu)化。

3） 力竭運(yùn)動(dòng)恢復(fù)期的腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞損傷，腎皮質(zhì)NO含量降低起促進(jìn)作用，輕度上升可能有阻止或減輕效果。

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