腫瘤發(fā)生

內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)和腫瘤發(fā)生機(jī)制中發(fā)揮著重大作用，以保證細(xì)胞在營(yíng)養(yǎng)不足、腫瘤微環(huán)境等應(yīng)激條件下可獲得持續(xù)利用的能量，并以此來維持體內(nèi)平衡及生存能力。自噬不僅依賴于腫瘤中的環(huán)境、細(xì)胞種類和階段，而且還受腫瘤細(xì)胞與微環(huán)境之間相互作用的調(diào)節(jié)。自噬在腫瘤的早期階段能抑制腫瘤發(fā)生，然而腫瘤晚期階段自噬促進(jìn)腫瘤發(fā)生，并促進(jìn)腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移。為此，2023 年第50 卷第19 期《中國(guó)腫瘤臨床》國(guó)家基金研究進(jìn)展綜述欄目刊發(fā)了由云南中醫(yī)藥大學(xué)石西南教授撰寫的《細(xì)胞自噬調(diào)控在腫瘤

腫瘤等疾病。腫瘤發(fā)生發(fā)展與許多膜重塑事件有關(guān)，隨著對(duì) ESCRT 的深入研究，發(fā)現(xiàn)其在腫瘤發(fā)生發(fā)展、治療及預(yù)后中起重要作用。為此，2023 年第50 卷第13 期《中國(guó)腫瘤臨床》國(guó)家自然基金進(jìn)展綜述欄目刊發(fā)了由天津醫(yī)科大學(xué)腫瘤醫(yī)院生物技術(shù)研究室孫倩教授撰寫的《內(nèi)吞體運(yùn)輸必需分選復(fù)合物在腫瘤中的作用》一文,該文主要圍繞ESCRT 在腫瘤中的不同作用展開綜述，包括作用機(jī)制、預(yù)后評(píng)估、治療靶點(diǎn)的選擇等，旨在為ESCRT 與腫瘤之間的關(guān)系提供思路，為多種腫瘤治療提

結(jié)構(gòu)異常導(dǎo)致腫瘤發(fā)生飲食導(dǎo)致腫瘤發(fā)生的具體機(jī)制尚不完全明確，有關(guān)專家認(rèn)為，飲食中存在的致癌物質(zhì)會(huì)作為啟動(dòng)劑進(jìn)入人體，經(jīng)代謝活化達(dá)到靶器官或相應(yīng)組織內(nèi)，再與細(xì)胞中的脫氧核糖核酸發(fā)生共價(jià)鍵結(jié)合，最終導(dǎo)致細(xì)胞突發(fā)、誘發(fā)腫瘤。飲食結(jié)構(gòu)的異常主要表現(xiàn)為：營(yíng)養(yǎng)素?cái)z取太多或太少；營(yíng)養(yǎng)不平衡會(huì)導(dǎo)致促癌劑發(fā)生作用，使得正常細(xì)胞的分裂失控，最終成無(wú)限增殖趨勢(shì)，形成腫瘤。大量資料顯示，飲食中蛋白質(zhì)攝取過少會(huì)增加食管癌以及胃癌的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，蛋白質(zhì)攝取過多會(huì)提高胰腺癌和乳腺癌發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)

結(jié)構(gòu)異常導(dǎo)致腫瘤發(fā)生飲食導(dǎo)致腫瘤發(fā)生的具體機(jī)制尚不完全明確，有關(guān)專家認(rèn)為，飲食中存在的致癌物質(zhì)會(huì)作為啟動(dòng)劑進(jìn)入人體，經(jīng)代謝活化達(dá)到靶器官或相應(yīng)組織內(nèi)，再與細(xì)胞中的脫氧核糖核酸發(fā)生共價(jià)鍵結(jié)合，最終導(dǎo)致細(xì)胞突發(fā)、誘發(fā)腫瘤。飲食結(jié)構(gòu)的異常主要表現(xiàn)為：營(yíng)養(yǎng)素?cái)z取太多或太少；營(yíng)養(yǎng)不平衡會(huì)導(dǎo)致促癌劑發(fā)生作用，使得正常細(xì)胞的分裂失控，最終成無(wú)限增殖趨勢(shì)，形成腫瘤。大量資料顯示，飲食中蛋白質(zhì)攝取過少會(huì)增加食管癌以及胃癌的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，蛋白質(zhì)攝取過多會(huì)提高胰腺癌和乳腺癌發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)

性疾病指標(biāo)與腫瘤發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)之間的關(guān)聯(lián)較弱，而慢性疾病常呈現(xiàn)諸多異常指標(biāo)的聚集性。因此，本研究通過多個(gè)慢性疾病指標(biāo)構(gòu)建慢性疾病風(fēng)險(xiǎn)綜合評(píng)分，探討慢性疾病風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分與腫瘤發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)之間的關(guān)聯(lián)。1 對(duì)象與方法1.1 研究對(duì)象 本研究以“天津市慢病風(fēng)險(xiǎn)與健康管理隊(duì)列”為基礎(chǔ)，研究對(duì)象為2015年1月至2019年12月在天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院健康管理中心接受每年或兩年一次的綜合體檢者18 009名，常規(guī)收集其體檢數(shù)據(jù)。大部分體檢者為當(dāng)?shù)仄笫聵I(yè)單位組織的團(tuán)檢者，一部分為自費(fèi)體檢

，基質(zhì)力學(xué)對(duì)腫瘤發(fā)生發(fā)展影響的研究也在不斷地發(fā)展和深化，這為癌癥的臨床診斷與治療提供了新的手段。本文旨在通過對(duì)近10年Web of Science核心數(shù)據(jù)庫(kù)中基質(zhì)力學(xué)對(duì)腫瘤發(fā)生發(fā)展方面的相關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行分析，探討近年來國(guó)內(nèi)外在該領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)和發(fā)展趨勢(shì)，希望能為相關(guān)領(lǐng)域的研究提供參考，為癌癥治療藥物的研發(fā)提供理論支持。1 數(shù)據(jù)來源與處理1.1 資料來源本次研究選取Web of Science核心數(shù)據(jù)庫(kù)，系統(tǒng)收集其收錄的國(guó)際上發(fā)表的主題涉及基質(zhì)力學(xué)影響腫瘤發(fā)生發(fā)

能差異及其在腫瘤發(fā)生過程中的確切機(jī)制。結(jié)果顯示，RNA腺苷脫氫酶結(jié)合于雙鏈RNA中COPA前信使RNA的第6外顯子與內(nèi)含子的互補(bǔ)序列上，使殘基164位點(diǎn)的纈氨酸被異亮氨酸取代。編輯靶點(diǎn)COPA的減少與HCC的發(fā)病機(jī)制相關(guān)，更重要的是，它可能涉及到多種癌癥類型。在RNA編輯過程中，促進(jìn)腫瘤COPAWT轉(zhuǎn)換為具有主導(dǎo)負(fù)面效應(yīng)的腫瘤抑制基因COPAI164V。此外，RNA編輯后的COPAI164V可能會(huì)發(fā)生蛋白構(gòu)象變化，因此其穩(wěn)定性不及COPAWT。COPAI1

在炎癥相關(guān)性腫瘤發(fā)生的早期，通過抑制炎癥反應(yīng)降低腸道腫瘤發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。近年來，靶向 Treg 的免疫治療也成為了研究熱點(diǎn)，一些治療策略已經(jīng)在臨床應(yīng)用，還有一些正在進(jìn)行臨床前及臨床試驗(yàn)。為此，2020年第48 卷第19 期《中國(guó)腫瘤臨床》刊發(fā)了天津醫(yī)科大學(xué)腫瘤醫(yī)院病理科孫燕教授撰寫的《調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞在結(jié)直腸癌發(fā)生發(fā)展中的作用及相關(guān)治療》。本文就Treg 在CRC 發(fā)生發(fā)展中的作用及靶向Treg 的免疫治療策略進(jìn)行綜述，探討Treg 作為治療靶點(diǎn)的作用機(jī)制及臨

了炎性反應(yīng)與腫瘤發(fā)生、發(fā)展及治療之間的復(fù)雜關(guān)系，對(duì)促癌和抑癌的炎性反應(yīng)類型進(jìn)行了深入解析，詳細(xì)討論了靶向調(diào)控炎性反應(yīng)在腫瘤治療中的干預(yù)策略。這項(xiàng)由重慶大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院李詠生、吳永忠團(tuán)隊(duì)合作的研究成果，近日發(fā)表在國(guó)際學(xué)術(shù)期刊《信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與靶向治療》上。急性炎性反應(yīng)是身體對(duì)受損細(xì)胞、病毒和其他有害刺激的自然防御，能快速啟動(dòng)并幫助身體自愈。急性炎性反應(yīng)中大多數(shù)炎性細(xì)胞可殺滅病原、促進(jìn)組織修復(fù)、阻止腫瘤生長(zhǎng)，進(jìn)而發(fā)揮抑癌的作用；一旦炎性反應(yīng)無(wú)法及時(shí)消退，則轉(zhuǎn)變?yōu)槁?/div>

腫瘤防治研究 2021年8期2021-03-27

）歲；其中，腫瘤發(fā)生肝轉(zhuǎn)移的患者有7 例，腫瘤發(fā)生骨轉(zhuǎn)移的患者有9 例、腫瘤發(fā)生胰腺轉(zhuǎn)移的患者有4 例、腫瘤發(fā)生腹腔淋巴轉(zhuǎn)移的患者有15 例。在對(duì)照組患者中，有男17 例，女18 例；其年齡為62 ～82 歲，平均年齡為（73.12±11.01）歲；其中，腫瘤發(fā)生肝轉(zhuǎn)移的患者有8 例，腫瘤發(fā)生骨轉(zhuǎn)移的患者有8 例、腫瘤發(fā)生胰腺轉(zhuǎn)移的患者有3 例、腫瘤發(fā)生腹腔淋巴轉(zhuǎn)移的患者有16 例。兩組患者的一般資料相比，P＞0.05，具有可比性。1.2 方法對(duì)兩組患者均

】 p53 腫瘤發(fā)生 細(xì)胞代謝途徑 細(xì)胞周期[Abstract] p53 gene is one of the important tumor suppressor genes， which has the effect of inhibiting tumor， more than 50% of cancers have the mutation of p53 gene. The mutated p53 gene not only leads to the

一直以來，“腫瘤發(fā)生了轉(zhuǎn)移就等于失去治療機(jī)會(huì)”的觀念在很大部分患者及其家屬腦海中已根深蒂固。他們認(rèn)為，腫瘤發(fā)生了遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，特別是骨轉(zhuǎn)移，患者就已到了生命盡頭。那么，腫瘤發(fā)生了骨轉(zhuǎn)移真的沒救了嗎？約四分之三腫瘤患者存在骨轉(zhuǎn)移在腫瘤發(fā)生的遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移中，腫瘤細(xì)胞最喜歡“跑”去的地方就是“骨頭”，也就是我們臨床上所說的腫瘤骨轉(zhuǎn)移。這幾乎可發(fā)生在所有癌癥患者中，特別常見于乳腺癌、前列腺癌，肺癌、腎癌和甲狀腺癌?，F(xiàn)在肝癌、大腸癌等消化道腫瘤，出現(xiàn)骨轉(zhuǎn)移的情況也日益增多。

控環(huán)節(jié)及其對(duì)腫瘤發(fā)生發(fā)展的作用機(jī)制，可為腫瘤防治找尋新方向、提供新靶點(diǎn)。為此，2019年第16期《中國(guó)腫瘤臨床》“國(guó)家基金研究進(jìn)展綜述”欄目刊發(fā)了昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院病理科邊莉教授撰寫的《COX-2_PGE2在腫瘤發(fā)生發(fā)展和重塑腫瘤微環(huán)境中的研究進(jìn)展》一文，該文就近年來PGE2在腫瘤發(fā)生發(fā)展和重塑微環(huán)境的研究進(jìn)展進(jìn)行概述。閱讀本文請(qǐng)登錄網(wǎng)站www.cjco.cn或關(guān)注本刊微信公眾號(hào)（掃描文章下方二維碼）查看。

根本的原因是腫瘤發(fā)生的機(jī)制尚不完全清楚。以往的研究表明，腫瘤發(fā)生是由于microRNA與機(jī)體基因之間相互調(diào)控失衡所造成的。microRNA是廣泛存在于動(dòng)物、植物、微生物體內(nèi)，在轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)控 mRNA 翻譯和降解的內(nèi)源性染色體編碼的小分子 RNA。microRNA為小分子非編碼單鏈RNA片段，核苷酸長(zhǎng)度約為18～25個(gè)。從分子水平研究 microRNA與腫瘤的發(fā)生發(fā)展關(guān)系，有利于從病因?qū)W開始的腫瘤研究，并對(duì)腫瘤進(jìn)行早發(fā)現(xiàn)、早診斷及對(duì)腫瘤預(yù)后做出判斷。本文簡(jiǎn)

垂體瘤當(dāng)垂體腫瘤發(fā)生時(shí)，激素分泌會(huì)加倍，要是腫瘤發(fā)生在兒童時(shí)期，就會(huì)發(fā)生巨大的疾病。如果腫瘤發(fā)生在成年期，則會(huì)發(fā)生肢端肥大癥，內(nèi)臟特征增加，發(fā)生舌肥大時(shí)也會(huì)出現(xiàn)咬舌癥狀。這些都是咬舌頭的內(nèi)部因素，但是也有一些外部因素，比如，食物太熱，但又太急于吃；吃飯時(shí)聊天或看電視，分神；口腔潰瘍、上火，舌頭長(zhǎng)泡；重大場(chǎng)面與人交流，說話緊張等。建議大家平時(shí)應(yīng)該多注意自己舌頭的各種變化，然后注意預(yù)防咬舌的發(fā)生，一旦發(fā)現(xiàn)異常應(yīng)及時(shí)就診。

123 例，腫瘤發(fā)生轉(zhuǎn)移的患者有213 例。在213 例腫瘤發(fā)生轉(zhuǎn)移的患者中，腫瘤發(fā)生近端轉(zhuǎn)移（腫瘤僅在近端淋巴或同側(cè)肺內(nèi)進(jìn)行轉(zhuǎn)移）的患者有79 例，腫瘤發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的患者有134 例。腫瘤發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移程度的評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)為：1）M1a：腫瘤僅在患者的胸腔內(nèi)發(fā)生轉(zhuǎn)移；胸膜播散（胸膜結(jié)節(jié)、惡性胸腔積液、心包積液）；對(duì)側(cè)肺葉出現(xiàn)癌結(jié)節(jié)。2）M1b：腫瘤轉(zhuǎn)移至患者遠(yuǎn)處的單個(gè)器官。3）M1c：腫瘤轉(zhuǎn)移至多個(gè)器官或在單個(gè)器官內(nèi)發(fā)生多處轉(zhuǎn)移。在這134 例腫瘤發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的

黑洞[3]。腫瘤發(fā)生的黑洞則是生命開始時(shí)的原癌基因。本文收集文獻(xiàn)探討腫瘤發(fā)生的程序化模式。1 細(xì)胞包含腫瘤發(fā)生的遺傳信息生命似乎起源于40億年前的海洋，RNA則可能是細(xì)胞起源的主體。緩慢的隨機(jī)突變和自然選擇形成了人體最復(fù)雜的細(xì)胞，而在最初的人體細(xì)胞中包含著腫瘤最初的啟動(dòng)遺傳信息。正常的細(xì)胞基因組中包含著細(xì)胞原癌基因，其表達(dá)產(chǎn)物與細(xì)胞的正常生長(zhǎng)、增殖和分化過程有關(guān)，甚至還可招募中性粒細(xì)胞發(fā)揮抗腫瘤免疫作用[4]。原癌基因代代相傳，但本身并不形成腫瘤，這些基因

;調(diào)控方式;腫瘤發(fā)生癌細(xì)胞中TMEM16A過表達(dá)的多種調(diào)控方式在非腫瘤細(xì)胞中，TMEM16A表達(dá)受生理和病理?xiàng)l件下許多信號(hào)通路的調(diào)節(jié)。例如，在肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞中，慢性缺氧增加TMEM16A表達(dá)[1]。在人肺上皮A549細(xì)胞中，經(jīng)脂多糖處理后，TMEM16A表達(dá)上調(diào)[2]。因此，TMEM16A的表達(dá)似乎受到不同分子和刺激物的控制，調(diào)節(jié)機(jī)制在不同的細(xì)胞中有所不同。因此，我們總結(jié)了TMEM16A在癌細(xì)胞中的表達(dá)調(diào)控機(jī)制，認(rèn)為TMEM16A的表達(dá)是通過轉(zhuǎn)錄調(diào)控，表

促成。衰老是腫瘤發(fā)生的一個(gè)重要風(fēng)險(xiǎn)因素，腫瘤發(fā)生一定程度上是衰老的自然結(jié)果[3]。反之，腫瘤患者因?yàn)槊庖吡Φ拖?，DNA損傷修復(fù)能力降低，也容易導(dǎo)致細(xì)胞及器官的衰老。而腫瘤細(xì)胞逃逸凋亡，無(wú)限生長(zhǎng)的信號(hào)和復(fù)制能力，是否為抗衰老研究提供一些信息和借鑒？利用細(xì)胞衰老機(jī)制，能否用于腫瘤細(xì)胞的誘導(dǎo)性早衰？研究二者的關(guān)系，對(duì)臨床抗腫瘤疾病、抗衰老、延年益壽等均具有重大意義。1 細(xì)胞衰老細(xì)胞衰老是細(xì)胞分裂進(jìn)入“不可逆”停滯狀態(tài)。通常在應(yīng)激狀態(tài)下或隨著時(shí)間的推移，細(xì)胞周期和

S1；胃癌；腫瘤發(fā)生；增殖；遷移[中圖分類號(hào)] R735.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721（2019）5（a）-0004-05Influence of overexpression of LncRNA AFAP1-AS1 on proliferation and migration of gastric cancer cellsLI Zhou-xiao1 TANG Wei-wei1 DING Zhi-li2 DONG Chao-xi

的表觀調(diào)控與腫瘤發(fā)生程香榮，胡興琳，姜琦，黃星衛(wèi)，王楠，雷蕾哈爾濱醫(yī)科大學(xué)組織學(xué)與胚胎學(xué)教研室，哈爾濱 150081近年來，表觀遺傳機(jī)制的研究結(jié)果提示核糖體DNA (rDNA)表觀調(diào)控機(jī)制的缺陷可能誘導(dǎo)腫瘤發(fā)生。ATRX/DAXX復(fù)合物通過介導(dǎo)H3.3的H3K9me3修飾，建立和維持rDNA轉(zhuǎn)錄沉默。/基因在部分腫瘤中經(jīng)常發(fā)生突變，可能刺激rDNA轉(zhuǎn)錄而促進(jìn)腫瘤發(fā)生發(fā)展。本文主要闡述rDNA轉(zhuǎn)錄表達(dá)異常對(duì)腫瘤發(fā)生的促進(jìn)作用，介紹rDNA基因轉(zhuǎn)錄的表觀遺傳調(diào)

結(jié)并探討其在腫瘤發(fā)生發(fā)展中的重要性。1 Gadd45α在腫瘤發(fā)生發(fā)展中的作用Gadd45A基因位于人染色體1q31.3，編碼165個(gè)氨基酸，蛋白大小為18 kD，定位于細(xì)胞核中。有研究表明Gadd45α基因在抗腫瘤藥物發(fā)揮抑瘤作用及產(chǎn)生耐藥性過程中起重要作用[6-8]?；熕幬镯樸K是一種常用的廣譜抗癌藥，可抑制腫瘤細(xì)胞的增殖，并促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的凋亡，但目前的抗癌藥物面臨的一大挑戰(zhàn)是癌細(xì)胞對(duì)其易產(chǎn)生抗藥性，使臨床上對(duì)藥物發(fā)揮抑瘤作用及產(chǎn)生耐藥性過程的檢測(cè)顯得尤

解助孕人群的腫瘤發(fā)生情況,探討不同助孕方式對(duì)腫瘤發(fā)生的影響。1 對(duì)象與方法1.1 研究對(duì)象選取1999年1月1日—至2015年12月31日就診于天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院生殖中心的助孕女性2398例為研究對(duì)象,均經(jīng)1個(gè)或多個(gè)IVF/ICSI-ET周期治療,或行宮腔內(nèi)人工授精(IUI)。排除不孕前合并各系統(tǒng)腫瘤及癌前病變患者。1.2 研究方法電話隨訪患者助孕后至今的身體健康狀況,收集所有入選患者的下列資料,建立數(shù)據(jù)庫(kù):①一般情況,年齡、不孕年限、不孕病因、月經(jīng)情況;

性腫瘤。根據(jù)腫瘤發(fā)生部位將其分為腹外型、腹內(nèi)型及腹壁型，腹內(nèi)型約占15%，發(fā)生于腎臟者罕見。腹內(nèi)型腫瘤位置深在，常無(wú)明顯臨床癥狀及體征，發(fā)現(xiàn)時(shí)腫瘤常較大。病理上腫瘤主要由纖維母細(xì)胞、肌纖維母細(xì)胞及成熟膠原纖維構(gòu)成，有時(shí)腫瘤組織可發(fā)生黏液樣變性。免疫組化腫瘤易出現(xiàn)B-catenin、平滑肌肌蛋白(α-SMA)、波形蛋白(vimentin)陽(yáng)性；Ki-67值均在1%～5%之間，提示腫瘤增殖活躍，具有局部復(fù)發(fā)傾向。CT平掃腫瘤常表現(xiàn)為等、稍低混雜密度的軟組織腫塊

基因的改變?cè)?span id="j5i0abt0b" class="hl">腫瘤發(fā)生、發(fā)展過程中發(fā)揮的作用。隨著腫瘤標(biāo)志物的不斷發(fā)現(xiàn)及免疫技術(shù)的發(fā)展，單細(xì)胞測(cè)序技術(shù)的發(fā)展為探尋腫瘤發(fā)生中基因的改變提供了有力的工具。通過腫瘤標(biāo)志運(yùn)用流式細(xì)胞術(shù)分選單個(gè)腫瘤細(xì)胞，并通過細(xì)胞測(cè)序獲得大量信息, 在單個(gè)細(xì)胞水平上，對(duì)基因組、轉(zhuǎn)錄組、表觀組進(jìn)行高通量測(cè)序分析，從而揭示單個(gè)細(xì)胞的基因結(jié)構(gòu)和基因表達(dá)狀態(tài)，反映細(xì)胞間的異質(zhì)性，為腫瘤的治療提出一個(gè)新的一體化治療方法。單細(xì)胞測(cè)序技術(shù)不僅在腫瘤醫(yī)學(xué)研究中得到應(yīng)用，其在發(fā)育生物學(xué)、微生物學(xué)、神

存資料分析中腫瘤發(fā)生時(shí)間的修正*張晉昕1， 溫興煊2(1.中山大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院， 廣州 510080； 2.東莞市疾病預(yù)防控制中心， 廣東 東莞 523125)據(jù)2011年世界衛(wèi)生組織(WHO)統(tǒng)計(jì)，全球每年因患癌癥死亡的人數(shù)約為600余萬(wàn)。目前，包括中國(guó)在內(nèi)的世界大部分國(guó)家居民的生命健康均面臨著高發(fā)病率、高病死率惡性腫瘤的嚴(yán)重威脅[1-2]。預(yù)計(jì)到2020年，中國(guó)每年新發(fā)惡性腫瘤病例將達(dá)388萬(wàn)，年癌癥死亡總數(shù)也將增至276萬(wàn)[3]。如何做到更加有效地預(yù)

紊亂促進(jìn)肺部腫瘤發(fā)生在生命系統(tǒng)中，以24 h 為周期的晝夜節(jié)律( circadian rhythm) 控制著一系列的生物進(jìn)程，其中就包括腫瘤的2 個(gè)特征: 細(xì)胞分裂和細(xì)胞代謝。由輪班工作( shift work)引起的晝夜節(jié)律紊亂與癌癥惡化及預(yù)后不良有著密切的聯(lián)系，提示晝夜節(jié)律的平衡(homeostasis)或許具有抑制腫瘤的作用。利用基因工程化肺腺癌小鼠模型，Papagiannakopoulos 等探討了晝夜節(jié)律紊亂對(duì)肺部腫瘤發(fā)生的影響。他們發(fā)現(xiàn)，飛行時(shí)

否增加膀胱內(nèi)腫瘤發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。方法：回顧性分析天津醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院2005年1月至2013年12月282例行根治性腎輸尿管切除術(shù)及膀胱袖口狀切除術(shù)，且既往無(wú)膀胱腫瘤病史的UUT-UC患者臨床病理資料，比較非DM組（233例）與DM組（49例）無(wú)復(fù)發(fā)生存期（recurrence-free survival，RFS）及腫瘤特異性生存期（cancer-specific survival，CSS），并分析年齡、DM、病理分級(jí)及分期等因素對(duì)患者術(shù)后膀胱內(nèi)腫瘤發(fā)生的影響

；ING5；腫瘤發(fā)生；基因治療網(wǎng)絡(luò)出版地址胃癌是世界上最常見的惡性腫瘤之一，抑癌基因功能的失活或降低在胃癌的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮重要作用［1］。生長(zhǎng)抑制基因家族（inhibitor of growth family member，ING）包括5個(gè)家族成員。其中，ING5定位于人染色體2q37.3上，因其具有抑制細(xì)胞生長(zhǎng)并以p53蛋白依賴方式誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的生物學(xué)作用，被認(rèn)為是一種抑癌基因［2］。研究［3］表明，ING5過表達(dá)可以通過調(diào)節(jié)p53誘導(dǎo)結(jié)直腸癌細(xì)胞發(fā)生凋

表一定有相關(guān)腫瘤發(fā)生。很多良性疾病都可能有腫瘤標(biāo)志物的異常，如前列腺疾病可能有前列腺特異抗原（PSA）升高，吸煙也會(huì)導(dǎo)致CA199（消化系統(tǒng)腫瘤的標(biāo)志物）升高等。有的患者甚至可以某個(gè)腫瘤標(biāo)志物輕度增高長(zhǎng)達(dá)十幾年而全身檢查無(wú)其他異常。然而另一方面，對(duì)于腫瘤標(biāo)志物的輕度增高也不能掉以輕心。由于很多時(shí)候，腫瘤標(biāo)志物升高4～5倍才比較明確地提示腫瘤的存在，以致一些腫瘤標(biāo)志物輕度增高的患者未引起重視，這也是不可取的。在大多數(shù)情況下，正常參考值的范圍都定得比較寬。因此

的使用與卵巢腫瘤發(fā)生之間的關(guān)系也逐漸受到關(guān)注。輔助生殖用藥主要有5大類，分別是促性腺激素釋放激素類似物、促性腺激素(Gn)、克羅米芬(CC)、HCG，以及黃體支持類藥物如孕酮等。目前的研究一般認(rèn)為Gn、雌激素和雄激素是卵巢腫瘤的促癌因子，而孕激素則是卵巢腫瘤的抑癌因子[12]，因此卵巢腫瘤患者保守性手術(shù)后不孕癥治療過程中，長(zhǎng)期使用促排卵藥物與腫瘤發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)一直備受關(guān)注，許多研究者研究了卵巢腫瘤復(fù)發(fā)與促排卵藥物使用之間的關(guān)系，早期的一些研究認(rèn)為促排卵藥物會(huì)增

內(nèi)源RNA與腫瘤發(fā)生的研究進(jìn)展李 艷，沈飛陽(yáng)，馬禮丹，張艷青*(揚(yáng)州大學(xué)醫(yī)學(xué)院 非編碼RNA中心，江蘇 揚(yáng)州 225001)微小RNA(miRNA)可與信使RNA(mRNA)的3′端非翻譯區(qū)(3′UTR)互補(bǔ)結(jié)合，降低mRNA的穩(wěn)定性或抑制mRNA的翻譯，負(fù)性調(diào)節(jié)靶基因的表達(dá)。然而一些mRNAs、假基因、長(zhǎng)鏈非編碼RNA(LncRNA)以及環(huán)狀RNA(circRNA)含有某些miRNA結(jié)合位點(diǎn)，可通過miRNA應(yīng)答元件(MREs)競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合相同的miRNA

2]。自噬與腫瘤發(fā)生發(fā)展及治療之間的關(guān)系為目前的研究熱點(diǎn)。本綜述擬回顧并總結(jié)近年來有關(guān)自噬與腫瘤之間關(guān)系的研究進(jìn)展，以期為腫瘤的預(yù)防與治療提供新的思路。1 自噬自噬根據(jù)底物進(jìn)入溶酶體途徑分為巨自噬(macroautophagy)、微自噬(microautophagy)、分子伴侶介導(dǎo)的自噬(chaperone-mediated autophagy，CMA)3種[3]。而最近發(fā)現(xiàn)細(xì)胞在某些特定應(yīng)激條件下會(huì)發(fā)生獨(dú)特的非典型自噬[4]，且某些ATG 蛋白具有除自噬

院)脂筏促進(jìn)腫瘤發(fā)生的分子機(jī)制研究進(jìn)展劉衛(wèi)霞1，祝賀2，邢艷霞3 (1山東中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院，濟(jì)南250011;2山東農(nóng)業(yè)工程學(xué)院;3山東農(nóng)業(yè)工程學(xué)院)摘要:脂筏是細(xì)胞膜上由膽固醇、鞘磷脂、神經(jīng)節(jié)苷脂及某些蛋白質(zhì)組成的高度可變的微結(jié)構(gòu)域，直徑10～200 nm。研究發(fā)現(xiàn)，在許多惡性腫瘤細(xì)胞膜上有脂筏微結(jié)構(gòu)域的聚集，提示脂筏的存在可能與腫瘤發(fā)生有關(guān)。實(shí)驗(yàn)表明脂筏中蛋白Cav-1、CD44、表皮生長(zhǎng)因子受體、胰島素樣生長(zhǎng)因子受體、Ras蛋白等的存在能促進(jìn)腫瘤發(fā)

干細(xì)胞在惡性腫瘤發(fā)生、耐藥、侵襲及轉(zhuǎn)移中的作用楊棟綜述張培彤審校作者單位：100053 中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院廣安門醫(yī)院關(guān)鍵詞：腫瘤干細(xì)胞；腫瘤發(fā)生；耐藥；轉(zhuǎn)移腫瘤干細(xì)胞是指在腫瘤組織中具有自我更新能力，并且能夠產(chǎn)生該腫瘤一系列異質(zhì)性腫瘤細(xì)胞的細(xì)胞亞群[1]。1994年Lapidot等[2]指出CD34+/CD38-細(xì)胞是人急性髓性白血病干細(xì)胞，這是人類惡性腫瘤干細(xì)胞的首次報(bào)道。Bunnet等[3]于1997年首次分離得到表型為CD34+/CD38-的人白血病腫瘤

表觀遺傳學(xué)與腫瘤發(fā)生、抗瘤藥物、臨床應(yīng)用等方面進(jìn)行簡(jiǎn)要討論。1 表觀遺傳學(xué)與腫瘤發(fā)生傳統(tǒng)認(rèn)為腫瘤的發(fā)生是由于體細(xì)胞中基因的突變所引起的，并以此形成了體細(xì)胞突變理論。但人們逐漸發(fā)現(xiàn)基因的激活與失活時(shí)，DNA序列并不一定會(huì)發(fā)生改變，表觀遺傳的調(diào)控發(fā)生失常同樣可以致癌。比如研究發(fā)現(xiàn)DNA甲基化異常是腫瘤發(fā)生的重要原因之一，尤其是甲基化發(fā)生在抑癌基因啟動(dòng)子區(qū)域的時(shí)候，導(dǎo)致基因失活并抑制基因的表達(dá)[1]；Wang[2]等發(fā)現(xiàn)宮頸癌組織中miR-31水平提高，并且高表

與連接蛋白對(duì)腫瘤發(fā)生發(fā)展的影響越來越受到關(guān)注，并成為當(dāng)今研究熱點(diǎn)之一。本文就縫隙連接細(xì)胞間通訊與腫瘤的發(fā)生發(fā)展機(jī)制、抗腫瘤藥物及腫瘤治療等方面作一簡(jiǎn)要討論。doi:10.3969/j.issn.1674-9316.2015.16.143作者單位：071000保定，河北大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)院A Research of Gap Junctional Intercellular Communication and TumorLIU Wensu HAN Huan　Clin

d4－1對(duì)于腫瘤發(fā)生、發(fā)展的調(diào)控分子機(jī)理，并以此為靶點(diǎn)診斷、治療癌癥，顯得至關(guān)重要.王洪睿教授課題組發(fā)現(xiàn)了Nedd4－1的新底物Ras，并對(duì)其展開了詳細(xì)的研究，相關(guān)的研究結(jié)果“Impeded Nedd4－1－mediated Ras Degradation Underlies Ras－driven Tumorigenesis”發(fā)表于《Cell》的子刊《Cell Reports》［1］.Ras是第一個(gè)發(fā)現(xiàn)的與人類腫瘤直接相關(guān)的原癌基因，也是眾多 RTKs（r

達(dá)，并且其在腫瘤發(fā)生、發(fā)展中扮演重要角色。蛋白質(zhì)乙?；揎椩?span id="j5i0abt0b" class="hl">腫瘤發(fā)生中的作用逐漸成為研究熱點(diǎn)，已有研究者將其應(yīng)用于腫瘤的臨床治療中。現(xiàn)將蛋白質(zhì)乙?；揎椩?span id="j5i0abt0b" class="hl">腫瘤發(fā)生、治療中的作用綜述如下。1 蛋白質(zhì)乙?；揎椩?span id="j5i0abt0b" class="hl">腫瘤發(fā)生中的作用細(xì)胞通過逃脫細(xì)胞凋亡和生長(zhǎng)抑制信號(hào)的作用獲得無(wú)限增殖的潛能，這是腫瘤發(fā)生的標(biāo)志之一［2］。隨著對(duì)腫瘤認(rèn)識(shí)的深入，人們發(fā)現(xiàn)DNA序列以外的調(diào)控機(jī)制異常在腫瘤的發(fā)生、發(fā)展過程中也十分重要，這種調(diào)控機(jī)制被稱為表觀遺傳學(xué)［3］。細(xì)胞表觀遺傳學(xué)的

方式與結(jié)直腸腫瘤發(fā)生的關(guān)系，旨在為預(yù)防結(jié)直腸腫瘤的發(fā)生提供依據(jù)?，F(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。1 對(duì)象與方法1.1 研究對(duì)象病例組為2011年10月—2012年7月在青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院、青島市市立醫(yī)院和青島市中心醫(yī)院經(jīng)病理學(xué)檢查確診的新發(fā)結(jié)直腸腫瘤病人。對(duì)照組為同時(shí)期與病例組同一醫(yī)院就診、未患結(jié)直腸腫瘤及其他消化系統(tǒng)疾病的病人。1.2 調(diào)查內(nèi)容與方法采用自行設(shè)計(jì)的調(diào)查問卷，內(nèi)容包括調(diào)查對(duì)象一般情況、疾病史、家族史、半定量食物頻率表、飲食習(xí)慣及生活行為方式等內(nèi)容。由

DNA修復(fù)和腫瘤發(fā)生對(duì)Wip1的研究主要集中于其對(duì)DNA修復(fù)及腫瘤發(fā)生的調(diào)控。2000年，小鼠PPM1D基因被克隆并測(cè)序，證實(shí)其在p53誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡通路中發(fā)揮極其重要的負(fù)調(diào)節(jié)作用。它使p53蛋白去磷酸化而失活，導(dǎo)致其誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的通路中斷，從而實(shí)現(xiàn)其抗凋亡功能［2］。Wip1對(duì)p53的調(diào)控作用具有多樣性而且參與許多重要生命活動(dòng)調(diào)節(jié)。外界環(huán)境壓力(如離子輻射、紫外光、化學(xué)試劑等)引起DNA損傷，機(jī)體存在一套精密的調(diào)節(jié)機(jī)制使DNA自我修復(fù)或者促進(jìn)病變細(xì)胞發(fā)生凋

合，最終誘導(dǎo)腫瘤發(fā)生［4，5］。因此，端粒長(zhǎng)度已成為一種潛在的腫瘤發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)指標(biāo)。近年來，我國(guó)消化系統(tǒng)腫瘤的發(fā)病率不斷升高。盡管內(nèi)鏡技術(shù)的發(fā)展使胃、腸腫瘤的早期診斷取得了較大進(jìn)步，但仍有較多患者就診時(shí)已處于中晚期，失去手術(shù)根治的機(jī)會(huì)?，F(xiàn)有的腫瘤篩查手段較少，內(nèi)鏡檢查因患者依從性較差且易產(chǎn)生操作相關(guān)損傷，在腫瘤篩查中的應(yīng)用受限。因此探索可靠的診斷早期消化道腫瘤的手段尤為重要。腫瘤組織多在患者診斷、治療后才能獲得，取材對(duì)患者的創(chuàng)傷性大，且治療可能會(huì)影響組織的端粒

甘精胰島素與腫瘤發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)增高相關(guān)。在獲得來自權(quán)威學(xué)術(shù)組織、國(guó)家藥監(jiān)部門和醫(yī)生的明確建議之前，糖尿病患者不要擅自停用任何種類的胰島素治療。近期，國(guó)內(nèi)多家媒體大量報(bào)道甘精胰島素的致癌問題，由此導(dǎo)致部分糖尿病患者、特別是使用甘精胰島素治療的患者擅自停用藥物。兩學(xué)術(shù)分會(huì)發(fā)布的《胰島素治療與癌癥關(guān)系的聯(lián)合立場(chǎng)聲明》指出，與非糖尿病人群相比，糖尿病人群中發(fā)生乳腺腫瘤、消化道腫瘤等的風(fēng)險(xiǎn)確實(shí)顯著增加，但流行病學(xué)研究提示，這種現(xiàn)象可能與糖尿病患者中伴有肥胖、超重和不健康

性滅活而促進(jìn)腫瘤發(fā)生(圖1)。圖1HPV感染與腫瘤發(fā)生的關(guān)系Fig.1RelationofHPVinfectionandcarcinogenesis盡管HPV宮頸癌預(yù)防性疫苗于2006年問世，但仍有許多問題亟待證實(shí)，如其長(zhǎng)期保護(hù)作用如何？臨床試驗(yàn)和短期隨訪證實(shí)，宮頸癌預(yù)防性疫苗可減少HPV16和HPV18感染及相關(guān)宮頸息肉的發(fā)生，但宮頸癌的發(fā)生與超過15個(gè)型別的HPV感染相關(guān)，因此僅能覆蓋1、2個(gè)型別的HPV預(yù)防疫苗自然存在很大的局限性，且疫苗必須在HPV

SIRT1與腫瘤發(fā)生趙志強(qiáng)，毛文瓊（臺(tái)州學(xué)院 醫(yī)學(xué)院，浙江 臺(tái)州 318000）SIRT1(sirtuin1)通過對(duì)腫瘤抑制蛋白和DNA損傷修復(fù)蛋白去乙?；怪Щ?。因此，SIRT1早期被認(rèn)為是腫瘤促進(jìn)因子。近來研究又表明SIRT1在某些腫瘤中表達(dá)降低且SIRT1缺乏導(dǎo)致遺傳不穩(wěn)定和腫瘤發(fā)生。超表達(dá)SIRT1可降低癌變風(fēng)險(xiǎn)。SIRT1的這種雙重作用可能與其組織中SIRT1上游和下游因子的時(shí)空分布不同有關(guān)。SIRT1，腫瘤發(fā)生，腫瘤促進(jìn)因子，腫瘤抑制因子S