慢性腎功能不全與高鉀血癥：從病因到管理的全方位解析

慢性腎功能不全（ChronicKidneyDisease，CKD）被稱為“沉默的殺手”，早期癥狀隱匿，卻能悄然進(jìn)展成尿毒癥。這一過程中，高鉀血癥（血清鉀 gt;5.5mmol/L? ，如同定時(shí)炸彈，隨時(shí)引發(fā)致命性心律失常而猝死。據(jù)統(tǒng)計(jì)，大約 40%-50% 的慢性腎功能不全的患者會經(jīng)歷高鉀血癥，而在終末期腎?。‥SRD）患者中，這一比例高達(dá)73% 。本文從發(fā)病機(jī)制，臨床表現(xiàn)，治療及長期管理等方面，系統(tǒng)解析這一并發(fā)癥，幫助患者及家屬應(yīng)對這一健康挑戰(zhàn)。

我們一起來認(rèn)識一下腎臟。腎臟不僅僅是排泄器官，更是維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的“化學(xué)工廠”。核心功能包括：濾過代謝廢物，如肌酐，尿素等；調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)平衡，如鉀，鈉，磷等；分泌促紅細(xì)胞生成素，活性維生素D等；調(diào)節(jié)血壓及酸堿平衡等。慢性腎臟病的常見病因：包括代謝性疾病，如糖尿??；血管性疾病，如高血壓；原發(fā)性腎小球疾病，如IgA腎病，膜性腎病等；遺傳性腎病，如多囊腎等；以及藥物性腎損害，梗阻性腎病等等。早期可能無癥狀，病情進(jìn)展可能出現(xiàn)水鈉潴留、下肢水腫、高血壓、代謝廢物堆積，表現(xiàn)為乏力、惡心、瘙癢；貧血；骨礦物質(zhì)代謝紊亂，表現(xiàn)為包括骨質(zhì)疏松、血管鈣化等。

為什么說高鉀血癥是慢性腎臟病的“隱形殺手”呢？

首先從鉀的代謝談起，正常成人每日攝入鉀約40-120mmol，其中 90% 經(jīng)腎臟排泄。慢性功能不全患者面臨三重失衡：1.排泄障礙：腎小球?yàn)V過率下降導(dǎo)致尿鉀減少；2.醛固酮抵抗：遠(yuǎn)端腎小管排鉀功能受損，常見于糖尿病腎??；3.鉀的分布失常，細(xì)胞內(nèi)鉀外流，代謝性酸中毒時(shí)， H+ 進(jìn)入細(xì)胞， K+ 代償性逸出，出現(xiàn)細(xì)胞外高鉀。

其次，高鉀血癥的臨床表現(xiàn)不盡相同，從乏力到心臟驟停都有表現(xiàn)。如神經(jīng)肌肉系統(tǒng)，可以表現(xiàn)為四肢麻木、肌肉無力（下肢尤甚）；心血管系統(tǒng)，表現(xiàn)為心悸、胸痛，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)室顫或心臟停搏；消化系統(tǒng)出現(xiàn)惡心、腹痛（易被誤認(rèn)為尿毒癥本身癥狀）。還有部分隱匿性，患者無典型癥狀，但心電圖可能已出現(xiàn)異常。這種“沉默”特性，使得殺傷性更強(qiáng)，后果更嚴(yán)重。所以說是“隱形殺手”。

高鉀血癥后果如此嚴(yán)重，是醫(yī)院公認(rèn)的危急值，怎樣診斷呢？診斷金標(biāo)準(zhǔn)是實(shí)驗(yàn)室檢查：血清鉀gt;5.5mmol/L （需排除溶血假象），和心電圖特異性表現(xiàn)。隨血鉀水平高低，心電圖從T波高尖；到PR間期延長，QRS波增寬；到正弦波，室顫停搏等各不相同。高鉀血癥臨床表現(xiàn)各異，適時(shí)監(jiān)測是臨床需要。根據(jù)慢性腎臟病的臨床分期，監(jiān)測頻率如下表：

高鉀血癥的怎樣治療呢？一般情況下應(yīng)在醫(yī)生指導(dǎo)下接收專業(yè)性治療。具體治療如下：1.心肌保護(hù)： 10% 葡萄糖酸鈣 10mL 靜推，以拮抗鉀對心肌毒性。2.促進(jìn)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：胰島素 10U+50% 葡萄糖 50mL 靜滴（需監(jiān)測血糖）； β2 激動劑（如沙丁胺醇霧化，可與胰島素協(xié)同）。3.排鉀措施：呋塞米 40-80mg 靜推（僅限尿量 gt;500 mL/d 者）。4.口服藥物治療：聚磺苯乙烯15-30q口服（結(jié)合腸道鉀）。5.血液透析（2小時(shí)內(nèi)血鉀下降 1-2mmol/L 適用于無尿或嚴(yán)重中毒者）。另外，靜脈注射鈣劑時(shí)需緩慢注射并選擇大靜脈，以減少對靜脈的刺激，同時(shí)需糾正酸中毒（pH每下降0.1，血鉀上升 0.6mmol/L， 。

如何控制高血鉀呢？首先是飲食控制，控制高鉀飲食是慢性腎臟病家屬的長期任務(wù)，怎樣在日常生活中控制食物中的鉀元素呢？首先是飲食的精細(xì)化管理，下面是高鉀食物紅黑榜：

在烹飪方面，蔬菜切小塊浸泡2小時(shí)或焯水，可減少 30% 鉀含量，同時(shí)避免飲用菜湯、肉湯。在藥物調(diào)整方面，需要平衡療效與安全性，謹(jǐn)慎使用的藥物：

而對于血糖的管理，適當(dāng)放寬，糖化血紅控制在7%-8% 之間，以減少低血糖的發(fā)生率的同時(shí)也防范高血鉀。

糖尿病腎病是高鉀血癥的高發(fā)人群，高血糖導(dǎo)致腎小管間質(zhì)纖維化腎小管受損，加之RAAS抑制劑的使用，導(dǎo)致雙重排鉀障礙，構(gòu)成糖尿病腎病高鉀血癥的雙重挑戰(zhàn)。能不能在家中自己發(fā)現(xiàn)高血鉀呢？一些簡單的家庭預(yù)警信號可以借鑒，如自測肌力，即能否完成“踞腳尖站立\"“握力下降”；以及便攜式心電圖儀：監(jiān)測T波變化等等。

□服降鉀藥物的選擇：傳統(tǒng)藥物：聚磺苯乙烯，需警惕腸梗阻風(fēng)險(xiǎn)；新型藥物：環(huán)硅酸鋯鈉，選擇性結(jié)合鉀，安全性更優(yōu)。新型治療曙光·Patiromer：結(jié)合結(jié)腸鉀，無需調(diào)整其他藥物劑量；ZS-9：快速起效，適用于急性高鉀預(yù)處理?；蛑委熖剿鳎荷险{(diào)結(jié)腸鉀分泌通道（如maxi-K通道），開辟腸道排鉀新途徑。

最后，請記住以下原則：1飲食是基石，2定期檢測勝過盲目自信，3低鉀習(xí)慣需融入日常生活；3.藥物雙刃劍：權(quán)衡療效與風(fēng)險(xiǎn)需專業(yè)指導(dǎo)。解除慢性腎功能不全患者的“定時(shí)炸彈”是一場需要終生堅(jiān)持的“馬拉松”。通過早期識別、科學(xué)干預(yù)和系統(tǒng)防控，完全可以將血鉀控制在安全范圍。國

（作者單位系北京豐臺醫(yī)院）