幽門螺桿菌陽性胃潰瘍伴出血患者接受枸櫞酸鉍鉀治療對氧化應(yīng)激反應(yīng)的效果研究

【摘要】目的 探討枸櫞酸鉍鉀治療幽門螺桿菌（Hp）陽性胃潰瘍伴出血的療效及對患者臨床指標與炎癥、氧化應(yīng)激反應(yīng)的影響，為提升該疾病的臨床治療效果提供依據(jù)。方法 選取2023年1月至2024年6月武漢楠山康養(yǎng)有限責任公司黃石大冶鐵礦醫(yī)院收治的100例Hp陽性胃潰瘍伴出血患者，按照隨機數(shù)字表法將其分為對照組[50例，采用胃鏡下電凝止血+常規(guī)三聯(lián)療法（雷貝拉唑鈉、克拉霉素及阿莫西林）治療]和觀察組（50例，在對照組的基礎(chǔ)上加用枸櫞酸鉍鉀治療）。兩組患者均治療4周。比較兩組患者臨床療效、臨床指標及Hp根除與不良反應(yīng)發(fā)生情況，以及治療前與治療4周后炎癥與氧化應(yīng)激因子水平。結(jié)果 觀察組患者臨床療效與Hp根除率均高于對照組，止血、癥狀緩解時間均短于對照組，治療4周后潰瘍直徑小于對照組；與治療前比，治療4周后兩組患者血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、超敏-C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細胞介素-1β（IL-1β）、白細胞介素-5（IL-5）及白細胞介素-8（IL-8）水平均降低，且觀察組均低于對照組；血清谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）水平均升高，且觀察組均高于對照組（均Plt;0.05）；兩組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義（Pgt;0.05）。結(jié)論 枸櫞酸鉍鉀治療Hp陽性胃潰瘍伴出血能提高患者臨床療效，減輕炎癥和氧化應(yīng)激反應(yīng)，促進潰瘍愈合，有助于患者恢復，且安全性良好。

【關(guān)鍵詞】幽門螺桿菌 ; 胃潰瘍伴出血 ; 枸櫞酸鉍鉀 ; 氧化應(yīng)激 ; 炎癥反應(yīng)

【中圖分類號】R573 【文獻標識碼】A 【文章編號】2096-3718.2025.03.0053.04

DOI：10.3969/j.issn.2096-3718.2025.03.017

胃潰瘍是一種常見的消化系統(tǒng)疾病，其發(fā)病機制與多種因素有關(guān)，幽門螺桿菌（Hp）感染是引起胃潰瘍及其并發(fā)癥的主要原因之一。胃潰瘍伴出血是胃潰瘍的嚴重并發(fā)癥之一，其病情嚴重且進展迅速，若不及時治療，可能導致貧血、休克等嚴重后果，威脅患者生命安全[1]。胃鏡下電凝止血在臨床中廣泛應(yīng)用于胃潰瘍伴出血的治療，利用高頻電流產(chǎn)生的熱效應(yīng)使出血組織蛋白凝固，迅速封閉出血血管，達到止血目的；該方法不僅操作簡便、創(chuàng)傷小、恢復快，而且還能顯著降低并發(fā)癥發(fā)生風險，為患者提供了一種安全、有效的治療選擇。近年來，隨著抗生素的廣泛使用與Hp耐藥菌株的出現(xiàn)，傳統(tǒng)的三聯(lián)療法在臨床上受到一定的影響。雷貝拉唑鈉可以抑制胃酸分泌，減少胃酸對胃黏膜的侵蝕，同時克拉霉素和阿莫西林兩種抗生素均可殺滅Hp，從而達到治療胃潰瘍和止血的目的[2]。但三聯(lián)療法易產(chǎn)生耐藥性，對部分患者的治療效果可能不佳。因此，探索新的輔助治療策略顯得尤為重要。枸櫞酸鉍鉀作為一種胃黏膜保護劑，具有保護胃黏膜和抗菌的作用，能夠與質(zhì)子泵抑制劑和抗生素發(fā)揮協(xié)同作用，共同促進胃潰瘍的愈合[3]。枸櫞酸鉍鉀作用機制主要是在胃黏膜表面形成一層保護性薄膜，隔絕胃酸、胃蛋白酶及有害因子對胃黏膜的侵蝕，促進潰瘍面的愈合；此外，枸櫞酸鉍鉀還具有抗Hp活性，能夠增強抗生素對Hp的根除效果[4]。鑒于此，本研究旨在深入探討枸櫞酸鉍鉀輔助治療Hp陽性胃潰瘍伴出血的臨床療效及對患者炎癥與氧化應(yīng)激反應(yīng)指標的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2023年1月至2024年6月武漢楠山康養(yǎng)有限責任公司黃石大冶鐵礦醫(yī)院收治的100例Hp陽性胃潰瘍伴出血患者，按照隨機數(shù)字表法將其分為對照組（50例）和觀察組（50例）。對照組患者中男性26例，女性24例；年齡24～72歲，平均（49.24±9.37）歲；病程1～12年，平均（4.84±2.35）年。觀察組患者中男性28例，女性22例；年齡25～70歲，平均（48.53±9.26）歲；病程1～10年，平均（4.52±2.15）年。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（Pgt;0.05），組間可比。納入標準：⑴符合《消化性潰瘍診斷與治療規(guī)范（2016年，西安）》[5]中關(guān)于胃潰瘍的診斷標準；⑵根據(jù)患者的臨床癥狀、體征、大便潛血陽性及血紅蛋白下降等檢查結(jié)果確診出血；⑵經(jīng)組織病理學檢查+快速尿素酶試驗結(jié)果顯示Hp呈陽性；⑶對本研究所用藥物無過敏反應(yīng)。排除標準：⑴合并嚴重心、肝及腎等重要臟器功能不全；⑵妊娠或哺乳期；⑶近期接受過本研究相關(guān)藥物治療。本研究經(jīng)武漢楠山康養(yǎng)有限責任公司黃石大冶鐵礦醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審核批準，且患者及家屬均已簽署知情同意書。

1.2 治療方法 兩組患者均使用超聲胃鏡（奧林巴斯醫(yī)療株式會社，國械注進20183062511，型號：GIF-H290）插入消化道，進行食管、胃黏膜檢查，以明確出血部位、性質(zhì)及范圍，使用血管鉗夾住出血血管或其黏膜組織，采用生理鹽水對創(chuàng)傷區(qū)域進行多次沖洗；使用胃鏡下的電凝設(shè)備（武漢半邊天微創(chuàng)醫(yī)療技術(shù)有限公司，國械注準20183010020，型號：MX301）進行電凝止血，若仍有出血，則重復進行止血操作。同時，對照組患者接受三聯(lián)療法：雷貝拉唑鈉腸溶膠囊（珠海潤都制藥股份有限公司，國藥準字H20050228，規(guī)格：10 mg/粒），20 mg/次，2次/d；克拉霉素片[麗珠集團麗珠制藥廠，國藥準字H10960227，規(guī)格：0.25 g/片（按C38H69NO13計）]，0.5 g/次，2次/d；阿莫西林膠囊[珠海聯(lián)邦制藥股份有限公司中山分公司，國藥準字H44021351，規(guī)格：0.25 g/粒（按C16H19N3O5S計）]，1.0 g/次，2次/d。觀察組患者在對照組基礎(chǔ)上加用枸櫞酸鉍鉀膠囊（湖南恒生制藥股份有限公司，國藥準字H20193264，規(guī)格：0.3 g/粒（含鉍110 mg）]，0.6 g/次，2次/d（早、晚餐前0.5 h服用）。兩組患者均治療4周。

1.3 觀察指標 ⑴臨床療效。于治療4周后評估兩組患者臨床療效，顯效：消化道出血、嘔血及血便等臨床癥狀消失，潰瘍愈合， Hp檢測結(jié)果為陰性；有效：臨床癥狀明顯改善，潰瘍面積縮小≥50%， Hp檢測結(jié)果為陰性；無效：臨床癥狀無明顯改善或加重，潰瘍面積縮小lt;50%或無變化， Hp檢測結(jié)果為陽性[6]?？傆行?[（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)]×100%。⑵臨床指標。統(tǒng)計兩組患者止血時間、癥狀緩解時間及治療4周后潰瘍直徑。⑶炎癥因子。分別于治療前及治療4周后采集兩組患者空腹靜脈血5 mL，以3 500 r/min的轉(zhuǎn)速離心10 min，取上層血清，采用酶聯(lián)反應(yīng)吸附試驗法檢測血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、超敏-C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細胞介素-1β（IL-1β）、白細胞介素-5（IL-5）及白細胞介素-8（IL-8）水平。⑷氧化應(yīng)激因子。采血和血清制備方法同⑶，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗法檢測兩組患者血清谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。⑸Hp根除與不良反應(yīng)發(fā)生情況。于治療后4周采用尿素呼氣試驗檢測兩組患者Hp根除情況。檢測值低于臨界值（DOB值lt;4）則判定為根除成功[7]；觀察治療期間兩組患者不良反應(yīng)（惡心、腹瀉）發(fā)生情況。不良反應(yīng)總發(fā)生率為各項不良反應(yīng)發(fā)生率之和。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 26.0統(tǒng)計學軟件分析數(shù)據(jù)，計數(shù)資料以[例（%）]表示，采用χ2檢驗，等級資料采用秩和檢驗；計量資料經(jīng)S-W法檢驗證實符合正態(tài)分布且方差齊，以（ x ±s）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，治療前后比較采用配對t檢驗。Plt;0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較 觀察組患者臨床療效高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（Plt;0.05），見表1。

2.2 兩組患者臨床指標比較 觀察組患者止血、癥狀緩解時間均短于對照組，治療4周后潰瘍直徑小于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均Plt;0.05），見表2。

2.3 兩組患者炎癥因子比較 與治療前比，治療4周后兩組患者血清TNF-α、hs-CRP、IL-1β、IL-5及IL-8水平均降低，且觀察組均低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均Plt;0.05），見表3。

2.4 兩組患者氧化應(yīng)激因子比較 與治療前比，治療4周后兩組患者血清GSH-Px和SOD水平均升高，且觀察組均高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均Plt;0.05），見表4。

2.5 兩組患者Hp根除與不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 治療4周后對照組患者Hp根除率為72.00%（36/50）；觀察組患者Hp根除率為90.00%（45/50）。觀察組患者Hp根除率高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=5.263，Plt;0.05）。治療期間對照組患者發(fā)生腹瀉1例、惡心3例，不良反應(yīng)總發(fā)生率為8.00%（4/50）；觀察組患者發(fā)生惡心2例，不良反應(yīng)總發(fā)生率為4.00%（2/50），兩組患者組間經(jīng)比較，差異無統(tǒng)計學意義（χ2=0.177，Pgt;0.05）。

3 討論

Hp感染引發(fā)的胃潰瘍伴出血是一種嚴重的胃部疾病，是由于Hp對胃黏膜的持續(xù)侵襲，導致胃黏膜防御機制受損，胃酸得以侵蝕胃壁形成潰瘍，當潰瘍侵犯血管時則引發(fā)出血?；颊呖赡艹霈F(xiàn)上腹部疼痛，疼痛性質(zhì)多為鈍痛、灼痛或脹痛，并在飯后加重；伴隨癥狀包括反酸、噯氣及厭食等消化異常；當出血時，患者可能出現(xiàn)嘔血和黑便，嚴重者可出現(xiàn)面色蒼白、四肢發(fā)冷、血壓下降及貧血等癥狀，威脅患者的生命安全，需采取及時有效的治療以根除Hp，促進潰瘍愈合，防止一系列并發(fā)癥的發(fā)生[8]。

電凝止血在治療胃潰瘍伴出血中主要為胃鏡下止血，通過胃鏡下的電凝設(shè)備可以直觀、清晰地觀察到出血部位及其周圍情況，對出血部位進行電凝處理時能夠直接作用于出血部位，迅速止血；同時，電凝過程中產(chǎn)生的能量還能促進局部組織的炎癥反應(yīng)，加速傷口愈合，從而減輕患者癥狀，降低并發(fā)癥風險。在傳統(tǒng)的治療方案中，三聯(lián)療法一直占據(jù)重要地位。雷貝拉唑鈉是一種質(zhì)子泵抑制劑，通過特異性地抑制胃壁細胞上的H+-K+-ATP酶系統(tǒng)，可阻斷胃酸分泌；克拉霉素是一種大環(huán)內(nèi)酯類抗生素，可通過抑制細菌蛋白質(zhì)的合成來發(fā)揮抗菌作用，能夠有效地殺滅Hp，從而消除感染源，有助于減輕胃黏膜的炎癥反應(yīng)；阿莫西林是一種半合成廣譜青霉素類抗生素，通過與細菌的青霉素結(jié)合蛋白結(jié)合，干擾細菌細胞壁的合成，使得細菌迅速成為球形體而破裂溶解，從而起到抗菌作用。三聯(lián)療法通過抑制胃酸分泌、殺滅Hp等多種機制，對胃潰瘍的治療顯示出一定的療效，但隨著抗生素耐藥性的增加和臨床實踐的不斷發(fā)展，臨床應(yīng)用受到一定挑戰(zhàn)，其不足之處在于對于部分Hp耐藥菌株的清除能力有限，可能導致治療失敗或復發(fā)，在改善胃黏膜炎癥、減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)等方面的效果也有待進一步提升[9]。因此，探索新的輔助治療策略仍然具有重要意義，特別是在Hp陽性胃潰瘍伴出血這一嚴重并發(fā)癥的治療中，四聯(lián)療法可能為患者提供更有效的治療方案。

枸櫞酸鉍鉀是一種胃黏膜保護劑，輔助治療Hp陽性胃潰瘍伴出血時可能涉及多個方面，能夠在胃酸環(huán)境中形成膠體沉淀，覆蓋于潰瘍表面，起到物理屏障作用，有效防止胃酸、胃蛋白酶等消化液對胃黏膜的進一步損害；還能夠增加胃黏膜屏障能力，防止黏液糖蛋白被分解，進一步保護胃黏膜，且對Hp有直接殺滅作用，可增強根除Hp的治療效果；還可以通過調(diào)節(jié)免疫細胞功能，抑制炎癥介質(zhì)的釋放來減輕炎癥反應(yīng)；同時，還可能增強體內(nèi)抗氧化酶的活性，減輕氧化應(yīng)激對胃黏膜的損害，促進碳酸氫鹽和黏液的分泌，有助于改善胃黏膜環(huán)境，促進胃黏膜的修復和愈合[10]。枸櫞酸鉍鉀與三聯(lián)療法聯(lián)合的治療方案通過優(yōu)化藥物組合，不僅增強了對Hp的清除能力，還促進了胃黏膜的修復，從而在整體上改善患者的病理狀態(tài)。相關(guān)研究也表明，針對Hp陽性胃潰瘍患者，采用枸櫞酸鉍鉀聯(lián)合三聯(lián)療法的治療方案，可顯著提升Hp的根除效率與潰瘍的愈合率，并在此過程中有效地減輕了炎癥反應(yīng)的程度[11]。

本研究中，觀察組患者臨床療效與Hp根除率均高于對照組，止血、癥狀緩解時間均短于對照組，治療4周后潰瘍直徑小于對照組，這提示枸櫞酸鉍鉀的加入顯著增強了Hp陽性胃潰瘍伴出血患者的治療效果?？赡苁怯捎谕ㄟ^胃鏡電凝止血，可以直接觀察到出血部位，確保止血操作的準確性和安全性，且對患者創(chuàng)傷小，術(shù)后恢復較快；而枸櫞酸鉍鉀能在酸性環(huán)境條件下產(chǎn)生膠體沉淀物，該沉淀物能有效地覆蓋在潰瘍部位之上，形成一層保護屏障，能夠減輕胃酸、胃蛋白酶及食物對潰瘍面的直接刺激與侵蝕作用，從而為潰瘍的愈合創(chuàng)造了有利條件，且對Hp有直接殺滅作用，增強了Hp根除治療的效果，進一步加快了潰瘍的愈合過程[12]。炎癥因子在消化性潰瘍的發(fā)病過程中起著重要作用，當胃黏膜受到損傷時，可導致胃酸大量分泌，削弱胃黏膜防御，誘發(fā)免疫反應(yīng)，不僅加劇胃黏膜的損傷，還會影響潰瘍的愈合進程。本研究中，與治療前比，治療4周后兩組患者血清TNF-α、hs-CRP、IL-1β、IL-5及IL-8水平均降低，且觀察組均低于對照組，這提示枸櫞酸鉍鉀輔助治療在減輕胃潰瘍伴出血患者炎癥反應(yīng)方面具有顯著優(yōu)勢。這可能與枸櫞酸鉍鉀對胃黏膜的保護作用有關(guān)，枸櫞酸鉍鉀中的鉍離子具有抗菌作用，能夠干擾細菌的DNA合成，從而抑制Hp等有害細菌的生長繁殖，有助于減輕胃黏膜損傷，進而減輕炎癥反應(yīng)[13]。

氧化應(yīng)激反應(yīng)也是影響胃潰瘍伴出血發(fā)病的重要因素，過多的活性氧和自由基會導致胃黏膜細胞損傷，促進潰瘍形成。在胃潰瘍伴出血患者中，GSH-Px和SOD等抗氧化酶在防御細胞免受氧化性損傷中發(fā)揮著關(guān)鍵作用，其水平降低顯示氧化應(yīng)激反應(yīng)加劇，進一步加重了胃黏膜的損傷。本研究中，與治療前比，治療4周后兩組患者GSH-Px和SOD水平均升高，且觀察組均高于對照組，這提示枸櫞酸鉍鉀輔助治療能夠顯著改善患者的氧化應(yīng)激狀態(tài)。分析原因可能為，枸櫞酸鉍鉀可在潰瘍表面形成保護屏障，減少有害因子對胃黏膜的侵襲，從而保護胃黏膜免受損傷，減少氧化應(yīng)激反應(yīng)的發(fā)生。氧化應(yīng)激反應(yīng)的產(chǎn)生與氧自由基和活性氧的過多積累密切相關(guān)，枸櫞酸鉍鉀可通過直接或間接的方式，增強體內(nèi)GSH-Px、SOD等抗氧化酶的活性，從而加速自由基和活性氧的清除，減輕氧化應(yīng)激對胃黏膜的損害[14]。此外，免疫細胞的異常激活和炎癥介質(zhì)的釋放也是影響氧化應(yīng)激反應(yīng)的重要因素，枸櫞酸鉍鉀還可能通過調(diào)節(jié)免疫細胞功能，抑制炎癥介質(zhì)的釋放，進一步減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)[15]。本研究中，兩組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義，這提示在電凝止血和三聯(lián)療法的基礎(chǔ)上加用枸櫞酸鉍鉀輔助治療并未增加患者不良反應(yīng)的發(fā)生風險。這可能與枸櫞酸鉍鉀良好的耐受性有關(guān)，在治療胃潰瘍時，少數(shù)患者可能會出現(xiàn)腹瀉、惡心等消化系統(tǒng)不良反應(yīng)，極少數(shù)患者可能會出現(xiàn)頭暈、頭痛等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，但發(fā)生風險較低。雖然枸櫞酸鉍鉀在短期內(nèi)使用通常被認為是安全的，但長期或過量使用可能會導致體內(nèi)鉍元素蓄積，進而影響腎功能。因此，在使用過程中需定期監(jiān)測腎功能[16]。

綜上，枸櫞酸鉍鉀輔助治療Hp陽性胃潰瘍伴出血能夠顯著提高患者臨床療效，減輕炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激反應(yīng)，促進潰瘍愈合，有助于患者恢復，且安全性良好。但本研究也存在局限性，如研究觀察周期較短，未觀察Hp陽性胃潰瘍伴出血患者遠期預后和復發(fā)情況，有待臨床進一步完善設(shè)計，以獲得更為準確及全面的研究結(jié)果。

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