急性心肌梗死病人急診PCI術(shù)前血壓對術(shù)后24 h內(nèi)室性心律失常風暴的影響

摘要" 目的： 分析急性心肌梗死（AMI）病人急診經(jīng)皮冠狀動脈介入（PCI）術(shù)前血壓對術(shù)后24 h內(nèi)發(fā)生室性心律失常風暴（VAS）的影響，探討預(yù)防VAS發(fā)生的干預(yù)途徑，降低VAS發(fā)生風險。方法： 回顧性分析2020年1月—2022年6月在龍口市人民醫(yī)院接受急診PCI治療的80例AMI病人的病例資料，其中40例術(shù)后24 h內(nèi)發(fā)生VAS的病人納入VAS組；40例術(shù)后未發(fā)生VAS的病人納入N-VAS組。收集兩組臨床資料，包括基線資料及檢查指標［心肌酶、D-二聚體、C反應(yīng)蛋白（CRP）、氨基末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP）］等，根據(jù)統(tǒng)計結(jié)果構(gòu)建Logistic回歸模型，分析AMI病人急診PCI術(shù)前血壓及相關(guān)資料對術(shù)后24 h內(nèi)VAS的影響。結(jié)果：VAS組年齡大于N-VAS組，Killip分級Ⅱ級、術(shù)前低血壓、心肌梗死溶栓試驗（TIMI）2級占比高于N-VAS組，左心室射血分數(shù)（LVEF）低于未發(fā)生組，支架數(shù)量多于未發(fā)生組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。VAS組血漿D-二聚體、CRP、NT-proBNP水平均高于N-VAS組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。Logistic回歸分析顯示，高齡、術(shù)前高血壓、術(shù)前低血壓、LVEF降低、TIMI 2級、D-二聚體升高、NT-proBNP升高是AMI病人PCI術(shù)后24 h內(nèi)VAS發(fā)生的危險因素（P＜0.05）。結(jié)論：AMI病人急診PCI術(shù)前高血壓和低血壓均能夠增加術(shù)后24 h內(nèi)VAS的發(fā)生風險，包括年齡、LVEF、TIMI分級、D-二聚體、NT-proBNP均對術(shù)后24 h內(nèi)發(fā)生VAS具有一定影響。

關(guān)鍵詞" 急性心肌梗死；經(jīng)皮冠狀動脈介入；室性心律失常風暴；血壓

doi：10.12102/j.issn.1672-1349.2024.23.021

急診經(jīng)皮冠狀動脈介入（percutaneous coronary artery intervention，PCI）在治療急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）方面具有“先開通、先灌注”的作用，適用于發(fā)病時間12 h內(nèi)的病人，救治成功率超過90.00%［1］，然而病人術(shù)后主要心臟不良事件（major adverse cardiac events，MACE）發(fā)生率仍居高不下，成為導致AMI病人病死的主要原因［2］。

室性心律失常是PCI術(shù)后最常見的MACE之一，室性心律失常電風暴（ventricular arrhythmic electrical storm，VAS）是在2004年被提出的概念，2006年《室性心律失常的診療和心源性猝死預(yù)防指南》［3］首次對VAS作出明確定義，即在24 h內(nèi)自發(fā)≥2次，伴有血流動力學不穩(wěn)定的室性心動過速、心室顫動，間隔竇性心律，并提出應(yīng)在90 min展開緊急救治，否則將增加猝死風險。關(guān)于VAS的臨床研究較少［4-5］，更無VAS的有效預(yù)測手段，這不利于AMI病人術(shù)后VAS的預(yù)防和救治。

作者單位" 龍口市人民醫(yī)院（山東龍口 265700），E-mail：suiyu 18753501086@163.com

引用信息" 隋瑜，閆杰，魏恒.急性心肌梗死病人急診PCI術(shù)前血壓對術(shù)后24 h內(nèi)室性心律失常風暴的影響［J］.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2024，22（23）：4347-4351.

目前認為血壓的變化影響PCI術(shù)后近期、遠期MACE發(fā)生率，血壓一直以來被作為MACE發(fā)生的獨立危險因素，在臨床中一直是重點關(guān)注方向［6］。但AMI病人急診PCI術(shù)前血壓對于術(shù)后24 h內(nèi)VAS的發(fā)生是否造成影響，臨床對此尚無明確定論。本研究對近年來在我院接受急診PCI治療的AMI病人進行回顧性分析，探討AMI病人急診PCI術(shù)前血壓與術(shù)后24 h內(nèi)VAS發(fā)生的關(guān)系。

1" 資料與方法

1.1" 研究對象

回顧性分析2020年1月—2022年6月在我院接受急診PCI治療的80例AMI病人的病例資料，其中40例術(shù)后24 h內(nèi)發(fā)生VAS的病人納入VAS組；40例術(shù)后未發(fā)生VAS的病人納入N-VAS組。研究符合《世界醫(yī)學協(xié)會赫爾辛基宣言》中相關(guān)要求，獲得醫(yī)院倫理委員會批準（編號：LW202301）。

納入標準：1）AMI均根據(jù)《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南（2019）》［7］中診斷依據(jù)確診，均為STEMI；2）發(fā)病至入院時間＜12 h；3）為首次接受PCI治療；4）年齡＞60歲的病人；5）具有完整的圍術(shù)期臨床資料。排除標準：1）既往發(fā)生過AMI及其他心臟不良事件，如惡性心律失常、急性心力衰竭等；2）既往接受過心臟手術(shù)；3）AMI發(fā)病前1個月仍在服用降壓藥物；4）心功能Killip分級≥Ⅲ級［7］；5）圍術(shù)期全因死亡；6）圍術(shù)期突發(fā)器官功能衰竭，如急性腎衰竭、肝功能衰竭等；7）轉(zhuǎn)院或放棄治療。

1.2" 方法

1.2.1" VAS評估方法

VAS定義為：自發(fā)性室性心動過速和心室顫動，間隔竇性心律，伴有明顯性不穩(wěn)定血流動力學特征的臨床癥候群，24 h內(nèi)自發(fā)≥2次，需緊急電轉(zhuǎn)復合電除顫治療［3］。

1.2.2" 臨床資料收集

根據(jù)研究目的，通過醫(yī)院電子病歷系統(tǒng)查找并統(tǒng)計病人臨床資料，包括：性別、年齡、冠心病病程、病變支數(shù)、Gensini評分［8］、Killip分級、術(shù)前血壓、左心室射血分數(shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）、支架數(shù)量、心肌梗死溶栓試驗（TIMI）血流分級［9］、心肌酶［血清肌酸激酶（creatine kinase，CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase，LDH）等］、肌鈣蛋白I（cardiac troponin，cTnI）、D-二聚體、血肌酐（serum creatinine，Scr）、總膽紅素（total bilirubin，TBIL）、C反應(yīng)蛋白（C reactive protein，CRP）、氨基末端B型利鈉肽前體（N-termina pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）。

1.3" 統(tǒng)計學處理

采用SPSS 25.0軟件進行統(tǒng)計學處理。定性資料采用χ2檢驗；等級資料采用秩和檢驗；定量資料均接受正態(tài)性檢驗，若符合正態(tài)分布以均數(shù)±標準差（x±s）表示，采用獨立樣本t檢驗；偏態(tài)分布以中位數(shù)和四分位數(shù)間距［M（P25，P75）］表示，使用非參數(shù)Mann-Whitney U檢驗；采用Logistic回歸分析AMI病人急診PCI術(shù)后24 h內(nèi)發(fā)生VAS的影響因素。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2" 結(jié)" 果

2.1" 兩組一般資料比較

VAS組年齡大于N-VAS組，Killip分級Ⅱ級、術(shù)前低血壓、TIMI 2級占比高于N-VAS組，LVEF低于N-VAS組，支架數(shù)量多于N-VAS組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。詳見表1。

2.2" 兩組實驗室檢查指標比較

VAS組血漿D-二聚體、CRP、NT-proBNP水平均高于N-VAS組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。詳見表2。

2.3" AMI病人PCI術(shù)后24 h內(nèi)發(fā)生VAS的影響因素

以AMI病人PCI術(shù)后24 h內(nèi)VAS發(fā)生情況作為因變量（發(fā)生＝1，未發(fā)生＝0），以單因素分析中差異有統(tǒng)計學意義的指標作為自變量（自變量賦值見表3），進行Logistic回歸分析，結(jié)果顯示，高齡、術(shù)前高血壓、術(shù)前低血壓、LVEF降低、TIMI 2級、D-二聚體升高、NT-proBNP升高均為AMI病人PCI術(shù)后24 h內(nèi)VAS發(fā)生的危險因素（P＜0.05）。詳見表4。

3" 討" 論

VAS屬于臨床處理較棘手和預(yù)后不良的MACE之一。一項真實世界數(shù)據(jù)顯示，VAS病人6個月總死亡率為18%［10］，AMI病人術(shù)后發(fā)生VAS死亡率高達50%～70%，導致再住院率增加44%，3年全因死亡率高達37%，遠高于PCI術(shù)后其他MACE的發(fā)生率，成為AMI治療成功病人院內(nèi)和院外死亡的獨立危險因素［11］。

目前認為交感神經(jīng)過度激活是AMI病人術(shù)后發(fā)生室性心律失常的主要機制，AMI發(fā)生后首先出現(xiàn)迷走神經(jīng)戒斷，隨后交感神經(jīng)逐漸激活，刺激并誘導心電復極改變及纖顫閾值降低，從而促進心室顫動、室性心動過度發(fā)生［12］，而在該過程中，血壓是發(fā)揮調(diào)控作用的主要因素。高血壓與AMI病人發(fā)生不同類型心律失常的關(guān)系在前期研究中已經(jīng)被證實，持續(xù)性高血壓影響神經(jīng)-內(nèi)分泌軸的正常運轉(zhuǎn)，導致神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)紊亂，交感神經(jīng)過度激活，增加心律失常發(fā)生風險［13］。本研究中，急診PCI術(shù)前高血壓是AMI病人術(shù)后24 h內(nèi)發(fā)生VAS的危險因素（OR＝56.875），提示急診PCI圍術(shù)期做好降壓措施對于減少術(shù)后VAS發(fā)生具有重要意義。AMI的發(fā)生導致心臟前后負荷加重，心肌收縮力減退，心室搏出量減少，隨之導致心排血量下降，低血壓的產(chǎn)生不可避免［14］。然而關(guān)于低血壓對AMI病人PCI術(shù)后VAS發(fā)生的影響仍缺乏大量實驗證據(jù)。本研究中，VAS組急診PCI術(shù)前低血壓占比較高，且發(fā)生率明顯高于高血壓的病人，探討急診PCI術(shù)前低血壓對術(shù)后VAS發(fā)生的影響，對于防治VAS具有一定臨床意義。

AMI合并低血壓屬于常見的并發(fā)癥，相較于高血壓而言，低血壓導致的后果更加嚴重。目前認為低血壓對心肌細胞造成潛在的損傷，這是由于冠狀動脈血流主要來源于舒張期，AMI病人主動脈和左心室舒張功能出現(xiàn)明顯衰退，導致冠狀動脈血流隨著血壓下降而減少，術(shù)后心肌血流灌注不足，并不能逆轉(zhuǎn)心肌缺血［15］。張英等［16］研究認為，心肌缺血病人再灌注低血壓是導致心律失常風險增加的危險因素，研究認為低血壓減少心肌灌注量，導致缺血再灌注損傷，增加心律失常風險。本研究中，PCI術(shù)前低血壓，TIMI 2級均能夠增加術(shù)后24 h內(nèi)VAS發(fā)生風險，且低血壓增加VAS發(fā)生風險（OR＝190.258）明顯高于高血壓（OR＝56.875），有研究顯示，急診PCI術(shù)前發(fā)生低血壓相較于高血壓而言更容易導致VAS發(fā)生，主要通過導致術(shù)后血流灌注減少，心肌再灌注損傷，增加VAS發(fā)生風險。

AMI發(fā)生普遍伴隨不同程度的栓塞事件，而血栓形成也是導致AMI發(fā)病及預(yù)后不良的危險因素。本研究中，VAS組血漿D-二聚體水平高于N-VAS組，且血漿D-二聚體過表達是導致AMI病人急診PCI術(shù)后24 h發(fā)生VAS的危險因素（OR＝1.142）。這是由于低血壓導致部分血小板移動至邊流，增加與內(nèi)皮細胞接觸的機會，容易導致血小板吸附和聚集，增加血栓形成風險；除此之外，低血壓導致血流量減少，血流剪切力降低，這是促進內(nèi)膜增生、血栓形成的重要原因［17-18］。從上述機制分析得出，急診PCI術(shù)前發(fā)生低血壓能夠加重栓塞程度，導致術(shù)后血流灌注減少，增加VAS的發(fā)生風險。本研究顯示，VAS組年齡大于N-VAS組，LVEF低于N-VAS組，NT-proBNP高于N-VAS組，進一步分析提示高齡、LVEF降低、NT-proBNP升高是導致AMI病人急診PCI術(shù)后24 h內(nèi)發(fā)生VAS的危險因素，這是由于高齡病人在伴隨退行性病變時心功能的惡化程度相對嚴重，AMI的發(fā)生導致心功能不全風險增加，心排血量減少，低血壓的發(fā)生風險隨之升高，也間接表明高齡、AMI合并心功能不全的病人更容易發(fā)生低血壓，術(shù)后24 h內(nèi)VAS發(fā)生風險相對升高，對于高齡和心功能不全的AMI病人更應(yīng)加強重視和干預(yù)。

本研究結(jié)果顯示，低血壓能夠通過加重AMI病人栓塞程度，減少術(shù)后心肌血流灌注的途徑，增加術(shù)后24 h內(nèi)VAS發(fā)生風險。雖然在高血壓的中已經(jīng)被證明，但從本研究數(shù)據(jù)來看，急診PCI術(shù)前發(fā)生低血壓更容易介導上述病理機制參與VAS的發(fā)生，臨床對于AMI合并低血壓的病人更應(yīng)加強重視和警惕，若AMI發(fā)病時存在血容量不足，應(yīng)首先補液增加血容量，其次考慮使用多巴胺增加外周血管阻力，使用毛花苷C（西地蘭）改善心肌收縮力，從而增加心排血量，以糾正低血壓。

VAS是AMI術(shù)后常見的MACE，但國內(nèi)一直以來缺乏相關(guān)研究，本研究通過證明術(shù)前血壓對術(shù)后24 h內(nèi)VAS發(fā)生具有一定影響，研究具有一定創(chuàng)新性，能夠為預(yù)防AMI病人術(shù)后發(fā)生VAS提供思路。然而本研究屬于病例對照研究，對于急診PCI術(shù)后24 h內(nèi)VAS的發(fā)生率并不明確，且樣本量有限，今后將展開前瞻性研究，擴充樣本量并調(diào)查AMI病人急診PCI術(shù)后24 h內(nèi)VAS的發(fā)生情況。

綜上所述，AMI病人急診PCI術(shù)前高血壓和低血壓均能夠增加術(shù)后24 h內(nèi)VAS發(fā)生風險，尤其AMI合并低血壓更容易導致VAS發(fā)生，AMI合并低血壓能夠通過加重栓塞程度，減少術(shù)后血流灌注的途徑，增加VAS發(fā)生風險，高齡、心功能不全的AMI病人更容易發(fā)生VAS，對于此類病人應(yīng)盡早做好預(yù)防措施，以降低術(shù)后VAS發(fā)生風險。

參考文獻：

［1］" VOITH L，DES I F，NOWOTTA F，et al.Primary coronary intervention in ST-elevation myocardial infarction［J］.Orvosi Hetilap，2021，162（13）：497-503.

［2］" FARHADIAN M，DEHDAR KARSIDANI S，MOZAYANIMONFARED A，et al.Risk factors associated with major adverse cardiac and cerebrovascular events following percutaneous coronary intervention：a 10-year follow-up comparing random survival forest and cox proportional-hazards model［J］.BMC Cardiovascular Disorders，2021，21（1）：38.

［3］" ACC/AHA/ESC.ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden death［J］.Kardiologiia，2011，51（7）：65-96.

［4］" 張晶，何勝虎，齊翔.老年急性心肌梗死行急診PCI術(shù)中發(fā)生室性心律失常電風暴的危險因素及其早期干預(yù)臨床研究［J］.實用臨床醫(yī)藥雜志，2013，17（23）：8-11.

［5］" 王忠民，毛海艷，劉煜昊，等.75歲以上老年急性心肌梗死患者急診介入術(shù)中發(fā)生室性心律失常電風暴的危險因素［J］.中華老年心腦血管病雜志，2018，20（9）：944-948.

［6］" 黃文亮，韋寶敏，李克拉.PCI術(shù)前血壓水平對急性心肌梗死患者心血管事件發(fā)生風險的影響［J］.心腦血管病防治，2020，20（6）：619-621.

［7］" 中華醫(yī)學會心血管病學分會，中華心血管病雜志編輯委員會.急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南（2019）［J］.中華心血管病雜志，2019，47（10）：766-783.

［8］" GENSINI G G.A more meaningful scoring system for determining the severity of coronary heart disease［J］.The American Journal of Cardiology，1983，51（3）：606.

［9］" GIBSON C M，CANNON C P，DALEY W L，et al.TIMI frame count：a quantitative method of assessing coronary artery flow［J］.Circulation，1996，93（5）：879-888.

［10］" SHAH V，VYAS A，DEDHIA A，et al.In-hospital and intermediate term outcome of ventricular tachycardia storm［J］.Indian Heart Journal，2020，72（4）：299-301.

［11］" MLLER J，BEHNES M，SCHUPP T，et al.Electrical storm reveals worse prognosis compared to myocardial infarction complicated by ventricular tachyarrhythmias in ICD recipients［J］.Heart and Vessels，2021，36（11）：1701-1711.

［12］" 蔣桔泉，宋麒麟，姜其鈞，等.自主神經(jīng)失衡在99例急性ST段抬高型心肌梗死早期心律失常發(fā)生中的作用［J］.中國實用內(nèi)科雜志，2019，39（3）：282-284.

［13］" 楊德爽，孫瑞，喬佳君，等.冠心病合并高血壓患者自主神經(jīng)功能和心律失常分析［J］.中日友好醫(yī)院學報，2019，33（5）：298-299;302.

［14］" MOUHAT B，PUTOT A，HANON O，et al.Low systolic blood pressure and mortality in elderly patients after acute myocardial infarction［J］.Journal of the American Heart Association，2020，9（5）：e013030.

［15］" SONG P S，LEE S H，JEON K H，et al.Blood pressure at 6 months after acute myocardial infarction and outcomes at 2 years：the perils associated with excessively low blood pressures［J］.Canadian Journal of Cardiology，2020，36（10）：1641-1648.

［16］" 張英，王亞柱，張皓然，等.心肌缺血再灌注損傷不同表現(xiàn)形式的臨床研究［J］.中國醫(yī)藥導報，2019，16（23）：64-68.

［17］" FERREIRA J P，DUARTE K，PFEFFER M A，et al.Association between mean systolic and diastolic blood pressure throughout the follow-up and cardiovascular events in acute myocardial infarction patients with systolic dysfunction and/or heart failure：an analysis from the high-risk myocardial infarction database initiative［J］.European Journal of Heart Failure，2018，20（2）：323-331.

［18］" 杜麗濤，付曉紅，靖雯.PCI術(shù)后有創(chuàng)血壓監(jiān)測的應(yīng)用［J］.中國循證心血管醫(yī)學雜志，2017，9（3）：382-384.

（收稿日期：2024-05-11）

（本文編輯郭懷印）