從肺脾探討糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的防治

摘要：糖尿病周?chē)窠?jīng)病變（diabetic peripheral neuropathy）是糖尿?。╠iabetes mellitus）常見(jiàn)的慢性并發(fā)癥之一，患者往往以對(duì)稱(chēng)性的肢體麻木、疼痛等感覺(jué)異常為首發(fā)表現(xiàn)，而隨著病情的發(fā)展甚至?xí)霈F(xiàn)肌肉萎縮。其發(fā)病機(jī)制尚不明確，可能與代謝紊亂、氧化應(yīng)激、微血管病變等導(dǎo)致神經(jīng)慢性損傷有關(guān)，但卻缺乏明顯有效的治療手段。從中醫(yī)傳統(tǒng)理論分析，肺、脾不僅與糖尿病的起病密切相關(guān)，而基于“肺合皮毛”、“脾主肌肉”等理論來(lái)看，二者功能失?？赡苁翘悄虿≈?chē)窠?jīng)病變的發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵。通過(guò)以中醫(yī)傳統(tǒng)理論與現(xiàn)代研究相結(jié)合的方式探討肺脾功能下降與DPN發(fā)生發(fā)展的關(guān)系，旨在為DPN的防治提供參考。

關(guān)鍵詞：糖尿病周?chē)窠?jīng)病變；肺；脾

中圖分類(lèi)號(hào)：R587.1 文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A 文章編號(hào)：1007-2349（2024）12-0019-04

糖尿病是（DM）由多種原因引起的糖代謝紊亂疾病，據(jù)不完全統(tǒng)計(jì)2019年全球成年人群中已有共計(jì)超4.63億的糖尿病患者，而且這個(gè)數(shù)值可能將于2045年增加至7億^［1］，而其中50%-70%的DM患者會(huì)在疾病的不同時(shí)期出現(xiàn)不同程度的神經(jīng)損傷^［2］。糖尿病周?chē)窠?jīng)病變（DPN）是DM常見(jiàn)的慢性并發(fā)癥之一，起病初期以感覺(jué)神經(jīng)受累為主，表現(xiàn)為對(duì)稱(chēng)性的肢端麻木、皮膚發(fā)涼、刺痛等感覺(jué)異常，隨著病程的進(jìn)展，累及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)則會(huì)出現(xiàn)肌力減弱和肌肉萎縮，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量^［3］?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究尚未完全闡明其發(fā)病機(jī)制，目前認(rèn)為可能與代謝紊亂、氧化應(yīng)激損傷、微血管病變等導(dǎo)致神經(jīng)慢性損傷有關(guān)，但卻缺乏明顯有效的治療手段。DPN屬于中醫(yī)的“痹證”、“痿證”等范疇，并可以病程進(jìn)展為依據(jù)分為麻木為主期、疼痛為主期和肌肉萎縮為主期^［4］。中醫(yī)認(rèn)為五體由五臟所主，其中“肺合皮毛”、“脾主肌肉”則充分體現(xiàn)了DPN患者肺、脾功能失常時(shí)出現(xiàn)的感覺(jué)異常^［5］和肌肉萎縮等臨床表現(xiàn)，因此筆者認(rèn)為調(diào)理肺脾功能是DPN治療的重要思路。

1 肺脾—糖代謝紊亂—糖尿病周?chē)窠?jīng)病變

DM是因胰島功能受損導(dǎo)致胰島素絕對(duì)不足或胰島素抵抗導(dǎo)致胰島素相對(duì)不足的以糖代謝紊亂為主要特點(diǎn)的疾病，而從中醫(yī)的角度分析，胰島素抵抗和胰島素功能下降導(dǎo)致的胰島素分泌絕對(duì)不足與肺脾的功能失常密切相關(guān)。李東垣在《脾胃論》中記載到：“飲食入胃，而精氣先輸脾歸肺，上行春夏之令以滋養(yǎng)周身，乃清氣為天者也”。飲食進(jìn)入體內(nèi)經(jīng)過(guò)胃的腐熟后輸注于脾，經(jīng)脾化生水谷精微后運(yùn)輸于肺，再通過(guò)“肺朝百脈”的功能進(jìn)行輸布以營(yíng)養(yǎng)周身^［6］。葡萄糖是機(jī)體的主要供能物質(zhì)，其能灌溉四旁以濡養(yǎng)周身依賴(lài)于“脾氣散精”和“肺朝百脈”的功能，當(dāng)肺脾功能失常，本來(lái)為水谷精微的糖將無(wú)以輸布周身而積聚成“糖濁”導(dǎo)致血糖升高^［7］，“糖濁”郁滯進(jìn)一步阻礙精微物質(zhì)輸布而表現(xiàn)為胰島素抵抗并進(jìn)一步升高血糖水平^［8］。此外，脾的功能下降還與胰島素水平下降密切相關(guān)。何紹奇認(rèn)為脾主運(yùn)化的功能與胰的外分泌腺分泌消化酶促進(jìn)淀粉、蛋白質(zhì)、脂肪的消化以及內(nèi)分泌腺分泌的胰島素用以促進(jìn)物質(zhì)合成的功能不謀而合，并提出了“脾胰同源”說(shuō)，而脾虛運(yùn)化無(wú)力則代表著胰島β細(xì)胞身份的丟失和胰島功能的下降，并隨著時(shí)間的推移引起胰島素分泌不足而導(dǎo)致血糖升高，正如《靈樞·本臟》中記載：“脾脆則善病消癉易傷”^［9］。多元醇途徑是受醛糖還原酶調(diào)節(jié)的糖代謝途徑，當(dāng)機(jī)體處于高血糖水平時(shí)會(huì)激活此途徑，在醛糖還原酶催化的作用下葡萄糖會(huì)轉(zhuǎn)化成山梨糖醇，而后山梨糖醇在山梨糖醇脫氫酶催化的作用下會(huì)形成果糖，二者在神經(jīng)細(xì)胞中堆積會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)滲透壓升高繼而引起細(xì)胞水腫、變性、壞死，最終導(dǎo)致DPN的發(fā)生^［10］。PI3K/AKT信號(hào)通路是與細(xì)胞內(nèi)外信息傳遞和應(yīng)答相關(guān)的橋梁通路，該通路的表達(dá)可以通過(guò)激活與神經(jīng)細(xì)胞相關(guān)的靶標(biāo)來(lái)促進(jìn)其存活、生長(zhǎng)和增殖^［11］，相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)胰島素可以通過(guò)細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)激活PI3K/AKT信號(hào)通路來(lái)調(diào)控神經(jīng)元，而胰島素水平下降和胰島素抵抗均會(huì)導(dǎo)致此通路表達(dá)下降，進(jìn)而導(dǎo)致神經(jīng)信號(hào)丟失而抑制神經(jīng)元的生長(zhǎng)和存活^［12］。綜上所述，維持肺脾功能的強(qiáng)健是保證機(jī)體糖代謝正常的重要前提，亦是防治DPN的重要途徑。

2 肺脾—氧化應(yīng)激—糖尿病周?chē)窠?jīng)病變

氧化應(yīng)激是機(jī)體的過(guò)度氧化反應(yīng)和抗氧化能力不足造成的應(yīng)激狀態(tài)，對(duì)人體而言，一定程度的氧化是非常必要的，因?yàn)檫m度的氧化不僅是生命活動(dòng)所需能量的重要來(lái)源，還能刺激機(jī)體損傷進(jìn)行修復(fù)，而當(dāng)氧化作用和抗氧化能力失去平衡并以氧化作用占絕對(duì)優(yōu)勢(shì)時(shí)會(huì)引起氧化應(yīng)激反應(yīng)。晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）是過(guò)量的糖和蛋白質(zhì)結(jié)合的產(chǎn)物，長(zhǎng)期的高糖環(huán)境是AGEs在周?chē)窠?jīng)蓄積的重要原因，過(guò)多的AGEs與周?chē)窠?jīng)中的RAGE受體結(jié)合會(huì)誘導(dǎo)過(guò)量的活性氧產(chǎn)生并引起氧化應(yīng)激反應(yīng)^［13］，繼而通過(guò)引起長(zhǎng)期慢性炎癥損傷、降低線(xiàn)粒體質(zhì)量導(dǎo)致細(xì)胞供能障礙等方式造成神經(jīng)元和施旺細(xì)胞凋亡而最終發(fā)展為DPN^［14-15］。

隨著衰老的不斷進(jìn)行，人體的抗氧化能力逐漸下降，清除氧化自由基的能力不足，自由基在體內(nèi)蓄積并誘導(dǎo)氧化應(yīng)激的發(fā)生將導(dǎo)致各種疾病的發(fā)生，而中醫(yī)認(rèn)為百病多由痰作祟，隨著人體的衰老，臟腑功能逐漸下降，津液運(yùn)行不暢，聚而成痰繼而引發(fā)各種疾病，由此可見(jiàn)，中醫(yī)所謂之痰濁的異常生成和排泄障礙以及對(duì)機(jī)體的影響與氧化自由基蓄積相類(lèi)似^［16］，其誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激反應(yīng)是DPN發(fā)生發(fā)展的重要原因。

線(xiàn)粒體作為真核生物體ATP的主要合成部位，被稱(chēng)為“動(dòng)力工廠(chǎng)”，其進(jìn)行三羧酸循環(huán)為真核生物體提供能量的特點(diǎn)與脾化生氣血為生命活動(dòng)提供動(dòng)力相似，而劉友章教授發(fā)現(xiàn)脾虛模型的大鼠線(xiàn)粒體數(shù)量減少并且結(jié)構(gòu)上有不同程度的損傷，在服用四君子湯后線(xiàn)粒體數(shù)量明顯上升，而且結(jié)構(gòu)上也得到一定的恢復(fù)^［17］，這進(jìn)一步證實(shí)了“脾—線(xiàn)粒體相關(guān)”理論。誘導(dǎo)氧化應(yīng)激發(fā)生的活性氧（ROS）主要來(lái)源于線(xiàn)粒體，而線(xiàn)粒體DNA（mtDNA）位于核外的特點(diǎn)導(dǎo)致其缺乏相應(yīng)的保護(hù)，且其自我修復(fù)能力較差，故容易因氧化應(yīng)激損傷而發(fā)生退行性病變，mtDNA受損后又會(huì)產(chǎn)生大量ROS加劇氧化應(yīng)激^［18］，由此看來(lái)，線(xiàn)粒體質(zhì)量下降產(chǎn)生大量活性氧與“脾為生痰之源”的觀點(diǎn)不謀而合。紅景天苷具有健脾益氣的功效，Ou B等學(xué)者發(fā)現(xiàn)其能促進(jìn)線(xiàn)粒體自噬以清除損傷的線(xiàn)粒體，減少其對(duì)結(jié)構(gòu)功能健全的線(xiàn)粒體的損傷，從而減少ROS的生成以減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)^［19］。

《證治匯補(bǔ)·痰證》曰：“肺為儲(chǔ)痰之器”，筆者認(rèn)為究其緣由，主要是因?yàn)槠⑻摼垡撼商岛笊陷斢诜尾⑼诖?，而肺虛則失于宣發(fā)肅降，通調(diào)水道功能失常而無(wú)以消散痰濁所致。人體的正常代謝就會(huì)產(chǎn)生氧化自由基，之所以未對(duì)機(jī)體造成嚴(yán)重?fù)p害，是因?yàn)槿梭w具有一系列諸如GPx體系、SOD與CAT體系、NADPH氧化一還原酶體系和MPO體系的特異性抗氧化酶系統(tǒng)和諸如維生素C、維生素E在內(nèi)的天然抗氧化劑^［20］。值得注意的是，肺內(nèi)不僅具備通過(guò)以上機(jī)制清除氧化自由基的能力，其還具有一種特異性能量依賴(lài)性的維生素C轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制，可使肺組織內(nèi)維生素C濃度高達(dá)血漿內(nèi)濃度的16倍^［21］，在一定程度上加強(qiáng)了肺的抗氧化能力。陳卜偉等學(xué)者發(fā)現(xiàn)以燥濕化痰為法擬方二陳湯合三子養(yǎng)親湯用以治療痰濕蘊(yùn)肺型慢性阻塞性肺病能有效降低機(jī)體氧化應(yīng)激水平^［22］。

綜上所述，通過(guò)健脾助運(yùn)以從源頭上減少痰濁的形成和調(diào)理肺的功能以促進(jìn)痰濁的消散能有效減少氧化自由基的蓄積，避免或減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)對(duì)神經(jīng)元和施萬(wàn)細(xì)胞的損傷，從而起到防治DPN的作用。

3 肺脾—微血管病變—糖尿病周?chē)窠?jīng)病變

微血管病變是累及細(xì)小血管的病理改變，是糖尿病的另一常見(jiàn)慢性并發(fā)癥，多表現(xiàn)為相應(yīng)血管的基底膜增厚、血管瘤形成及血管障礙，其導(dǎo)致DPN的發(fā)生主要與微循環(huán)障礙有關(guān)，當(dāng)微循環(huán)障礙發(fā)生時(shí)，低灌注將導(dǎo)致神經(jīng)組織因缺血、缺氧而造成神經(jīng)功能異常^［23］?！鹅`樞·脈度》有云：“經(jīng)脈為里，支而橫者為絡(luò)，絡(luò)之別者為孫”，微血管即為中醫(yī)所說(shuō)之孫絡(luò)，而糖尿病微血管病變則屬于“絡(luò)病”的范疇^［24］。葉天士提倡的“絡(luò)病”理論認(rèn)為：病初在經(jīng)，病久入絡(luò)，邪氣侵入絡(luò)脈會(huì)導(dǎo)致瘀血的形成，由此看來(lái)糖尿病微血管病變與消渴久病內(nèi)生瘀血密切相關(guān)，而李真等學(xué)者發(fā)現(xiàn)糖尿病內(nèi)有瘀血的患者實(shí)驗(yàn)室檢查多有微循環(huán)障礙、毛細(xì)血管阻塞等血液流變學(xué)的異常改變^［25］，該研究進(jìn)一步證實(shí)了此觀點(diǎn)?！端貑?wèn)·經(jīng)脈別論》曰：“飲入于胃，游溢精氣，上輸于脾。脾氣散精，上歸于肺，通調(diào)水道，下輸膀胱。水精四布，五經(jīng)并行，合于四時(shí)五藏陰陽(yáng)，揆度以為常也”。肺脾功能強(qiáng)健是津液得以正常輸布的前提，脾虛失于健運(yùn)、肺虛失于通調(diào)水道將致津液無(wú)以輸布，聚而成痰，痰阻于脈絡(luò)，久必致瘀，痰瘀互結(jié)更加劇血行不暢，精微物質(zhì)亦無(wú)法布散于神經(jīng)，通榮失常則發(fā)為“痹證”、“痿證”^［26］。

《素問(wèn)·五藏生成》曰：“肺之合皮也，其榮毛也”，皮毛良好的狀態(tài)是肺的功能強(qiáng)健的重要體現(xiàn)，反之皮毛出現(xiàn)異常表現(xiàn)則代表了肺的功能受損，DPN患者多表現(xiàn)為皮膚淺表部位的感覺(jué)異常，且會(huì)出現(xiàn)皮膚無(wú)光澤、皮毛減少的異常表現(xiàn)，由此看來(lái)DPN的發(fā)生與肺功能下降密切相關(guān)?！鹅`樞·經(jīng)脈別論》中記載：“肺朝百脈，輸精于皮毛”，精微物質(zhì)經(jīng)由脾氣散精后歸于肺，血液通過(guò)經(jīng)脈匯聚與肺，經(jīng)過(guò)肺的物質(zhì)交換再進(jìn)行布散以濡養(yǎng)皮毛，若“肺朝百脈”的生理功能受損，血液運(yùn)行不暢，水谷精微無(wú)以正常輸布，通榮失常則引起皮膚感覺(jué)異常，相關(guān)研究亦發(fā)現(xiàn)肺的生理功能受損會(huì)引起纖維蛋白原、D-二聚體、血小板水平升高而使機(jī)體處于高凝狀態(tài)并形成瘀血^［27-28］，因此通過(guò)維持肺的正常生理功能是促進(jìn)血液運(yùn)行以減少瘀血形成，進(jìn)而改善DPN患者麻木、疼痛等癥狀的關(guān)鍵。

DPN依據(jù)病程進(jìn)展可以分為麻木為主期、疼痛為主期和肌肉萎縮為主期，早期以感覺(jué)神經(jīng)受損為主則表現(xiàn)為麻木、疼痛等感覺(jué)異常，而隨著病程的發(fā)展逐漸累積運(yùn)動(dòng)神經(jīng)則出現(xiàn)肌肉萎縮的臨床表現(xiàn)?！端貑?wèn)·太陰陽(yáng)明論篇》曰：“四肢皆稟氣于胃，而不得至經(jīng)，必因于脾，乃得稟也”，脾主肌肉，肌肉的充盛有賴(lài)于脾的運(yùn)化功能，其中“化”指的是將進(jìn)入人體的食物化生成精微物質(zhì)，而“運(yùn)”是將所化生出的精微物質(zhì)輸往周身功能中重要的一環(huán)，肌肉萎縮多歸因于脾失運(yùn)化，或因“化”不足致水谷精微生化乏源，或因“運(yùn)”不暢致水谷精微無(wú)以輸布濡養(yǎng)肌肉所致，此外，《難經(jīng)·六十九難》中記載有：“虛則補(bǔ)其母，實(shí)者瀉其子”，而脾于五行屬土，肺于五行屬金，土為金之母，因此通過(guò)“培土生金”法可以補(bǔ)肺之不足，而臨床上不乏有運(yùn)用此法治療肺臟虛損的疾病的成功案例，綜上所述，筆者認(rèn)為維持脾正常的運(yùn)化功能是延緩DPN患者運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損所致肌肉萎縮的關(guān)鍵，亦能通過(guò)對(duì)肺臟的調(diào)節(jié)以緩解感覺(jué)異常的癥狀。刮痧是一種可以通過(guò)使微細(xì)血管擴(kuò)大或破裂刺激來(lái)改善血液循環(huán)的中醫(yī)外治手段，而穴位貼敷作為中醫(yī)外治法之一可以通過(guò)局部用藥解決藥物無(wú)法有效作用于病灶的問(wèn)題，陳燕群等學(xué)者運(yùn)用脾經(jīng)刮痧聯(lián)合脾方穴位貼敷治療DPN能有效提高感覺(jué)神經(jīng)和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)的傳導(dǎo)速度，改善患者臨床癥狀^［29］，證明了從脾論治DPN的可行性。

4 小結(jié)

雖然DPN的發(fā)病機(jī)制尚不明確，但目前研究發(fā)現(xiàn)可能與代謝紊亂、氧化應(yīng)激、微血管病變等導(dǎo)致神經(jīng)慢性損傷有關(guān)。肺的朝百脈、通調(diào)水道和脾的運(yùn)化功能強(qiáng)健是水谷精微輸布代謝以及血液運(yùn)行通暢的必要前提，而調(diào)理肺脾功能可能可以通過(guò)改善糖代謝、減少痰濁積聚、改善微循環(huán)等途徑來(lái)防治DPN，本文以中醫(yī)傳統(tǒng)理論和現(xiàn)代研究相結(jié)合的方式對(duì)相關(guān)機(jī)制進(jìn)行了探討，旨在證明從肺脾論治DPN的可行性，為DPN的防治提供參考。

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（收稿日期：2024-05-21）