金剛烷胺中毒致寬QRS波心動過速1例

［摘要］" 寬QRS波心動過速（wide QRS complex tachycardia，WCT）是指心室搏動的QRS波寬度gt;0.12 s，并伴有心室率≥100次/min。WCT的常見原因包括室性心動過速、室上性心動過速伴功能性差異性傳導(dǎo)或病理性束支阻滯、室上性心動過速伴預(yù)激（旁路前傳）、心室起搏心律，以及高鉀血癥和抗心律失常藥物（Ⅰa、Ⅰc、胺碘酮）中毒?？剐穆墒СＫ幬铮á馻、Ⅰc、胺碘酮）中毒導(dǎo)致QRS波增寬的本質(zhì)是鈉離子通道阻滯作用，因此，除了抗心律失常藥物外，其他具有鈉離子通道阻滯作用的藥物也可以導(dǎo)致WCT。本文介紹1例由鹽酸金剛烷胺藥物中毒致WCT的診治過程及心電圖表現(xiàn)，旨在提高基層醫(yī)務(wù)人員對鈉離子通道阻滯劑中毒引起的WCT的認識水平，以免延誤治療。

［關(guān)鍵詞］" 寬QRS波心動過速；鈉離子通道阻滯作用；藥物中毒

［中圖分類號］" R540.41

［文獻標志碼］" C

［文章編號］" 2095-9354（2024）06-0640-03

DOI： 10.13308/j.issn.2095-9354.2024.06.022

［引用格式］" 向維肖. 金剛烷胺中毒致寬QRS波心動過速1例［J］. 實用心電學(xué)雜志， 2024， 33（6）： 640-642.

作者單位： 550004 貴州 貴陽，貴州省第二人民醫(yī)院心電圖室

作者簡介： 向維肖，主治醫(yī)師，主要從事心電學(xué)相關(guān)研究，E-mail： 510820142@qq.com

患者女，19歲，因藥物過量致抽搐伴意識障礙2 h+入院?；颊咦苑髣┝葵}酸金剛烷胺片，隨后出現(xiàn)四肢抽搐、意識模糊，呼之不應(yīng)等情況，被家屬發(fā)現(xiàn)后急診入院。否認藥物、食物過敏史。入院查體：體溫37 ℃，心率124次/min，呼吸20次/min，血壓118/84 mmHg，不吸氧狀態(tài)下血氧飽和度85%。雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，律齊，各瓣膜未聞及病理性雜音。神志呈淺昏迷狀，格拉斯哥昏迷評分法（Glasgow coma scale，GCS）評分5分，時有抽搐，四肢拘緊，頸抗。入院：急查心肌酶、肝功能、腎功能、電解質(zhì)、血氣分析等，其中肌紅蛋白904.6 ng/mL，肌酸激酶665 U/L，血清肌酐102.8 μmol/L，鉀3.0 mmol/L，乳酸4.8 mmol/L，動脈血氣分析顯示pH值7.16。急查床旁心電圖（圖1）示：寬QRS波心動過速（wide QRS complex tachycardia，WCT），心率118次/min，其前未見竇性P波，各導(dǎo)聯(lián)QRS波增寬，時限約184 ms，電軸左偏-64°，V1—V4導(dǎo)聯(lián)呈QS型，V5、V6導(dǎo)聯(lián)呈rs型，Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)呈qR型并T波倒置，呈完全性左束支阻滯樣圖形，部分導(dǎo)聯(lián)觀察到QRS波起始部分較窄，伴深而寬的S波，QT間期延長（591 ms）。心電圖診斷：室上性心動過速伴非特異性室內(nèi)阻滯。

遂行氣管插管輔助呼吸，床旁連續(xù)腎臟替代治療，給予滅菌注射水1 000 mL洗胃、促進藥物代謝排出，予乙酰半胱氨酸霧化化痰，泮托拉唑抑酸護胃，丙戊酸鈉控制抽搐，碳酸氫鈉糾正酸中毒，予積極補液及升壓藥以維持血壓穩(wěn)定，保護重要臟器功能，糾正電解質(zhì)紊亂，給予營養(yǎng)支持治療。經(jīng)15 h積極搶救后復(fù)查心電圖（圖2），可見竇性P波規(guī)律出現(xiàn)，心率87次/min，QRS波群時限恢復(fù)正常（88 ms），電軸右偏+99°。

討論" WCT臨床上比較常見，其診斷與鑒別診斷一直是心電學(xué)研究的熱點。正常情況下，心室激動通過束支系統(tǒng)的傳導(dǎo)來完成，會在非常短的時間內(nèi)傳導(dǎo)到心室各個部位，從而形成窄QRS波。WCT可能是由于心室激動順序改變和速度加快導(dǎo)致的。WCT的常見原因包括室性心動過速、室上性心動過速伴功能性差異性傳導(dǎo)或病理性束支阻滯、室上性心動過速伴預(yù)激（旁路前傳）、心室起搏心律，以及高鉀血癥和抗心律失常藥物（Ⅰa類、Ⅰc類、胺碘酮）中毒?？剐穆墒СＫ幬铮á馻類、Ⅰc類、胺碘酮）中毒導(dǎo)致QRS波增寬的本質(zhì)是鈉離子通道阻滯作用［1-3］，因此，除了抗心律失常藥物外，其他具有鈉離子通道阻滯作用的藥物也可以導(dǎo)致WCT。臨床上因具有鈉離子通道阻滯作用的藥物中毒而導(dǎo)致WCT的病例較少見，治療方法也有所不同［4-6］。

本例患者是因服用大劑量的鹽酸金剛烷胺片發(fā)生藥物中毒致心電圖出現(xiàn)WCT?；颊叻么罅葵}酸金剛烷胺片之后，出現(xiàn)四肢抽搐、意識模糊、呼之不應(yīng)等癥狀，神志呈淺昏迷狀，入院心電圖（圖1）顯示W(wǎng)CT，頻率118次/min，其前未見竇性P波，各導(dǎo)聯(lián)QRS波增寬，節(jié)律規(guī)整，時限約184 ms，V1—V4導(dǎo)聯(lián)呈QS型，V5、V6導(dǎo)聯(lián)呈rs型，Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)呈qR型并T波倒置，呈完全性左束支阻滯樣圖形，部分導(dǎo)聯(lián)觀察到QRS波起始部分較窄，伴深而寬的S波，QT間期延長（591 ms）。除了QRS波時限gt;120 ms外，可見Ⅱ?qū)?lián)R波達峰時間lt;50 ms，V1導(dǎo)聯(lián)S波無切跡，未見明確的房室分離、室性融合波、心室奪獲，室性心動過速積分法積1分，不支持室性心動過速。故經(jīng)評估后初步診斷為室上性心動過速伴非特異性室內(nèi)阻滯。

金剛烷胺是一種乙醇胺類藥物，主要機制是促進多巴胺的釋放，提升多巴胺能神經(jīng)元的傳導(dǎo)效率，通過抑制電壓門控的鈉離子通道進一步抑制神經(jīng)元的異常放電，改善帕金森病患者的運動障礙，因此被廣泛應(yīng)用于治療帕金森?。?］。過量金剛烷胺導(dǎo)致寬QRS波可能與其鈉離子通道抑制性有關(guān)。大劑量的金剛烷胺可以抑制電壓依賴的鈉離子通道，阻斷心肌細胞膜上的電壓門控的鈉離子通道，減緩鈉離子流入心肌細胞，使心肌細胞0期去極化上升速度減慢，從而減慢除極速度，尤其是阻斷了心室肌細胞膜上的鈉離子通道，顯著延緩心室內(nèi)傳導(dǎo)，而對鈉離子通道相對豐富的希氏束-浦肯野傳導(dǎo)系統(tǒng)的影響相對較小。這就導(dǎo)致QRS波變寬，而QRS波起始狹窄部分相對保留，S波卻深而寬，呈現(xiàn)不典型的室內(nèi)阻滯的心電圖表現(xiàn)［8-9］。本例患者初次心電圖表現(xiàn)與上述報道的心電圖改變較為一致，結(jié)合患者的病史以及給予血液透析、碳酸氫鈉、補液等對癥治療后心電異?？焖倌孓D(zhuǎn)，最終診斷為金剛烷胺中毒導(dǎo)致的WCT。

這種因鈉離子通道阻滯作用引起的WCT，在臨床上還見于高鉀血癥、Ⅰc類抗心律失常藥物（常見的如氟卡尼和普羅帕酮）中毒、紫杉醇中毒。需要強調(diào)的是，因鈉離子通道阻滯作用引起的WCT，在診斷和治療上與其他原因?qū)е碌腤CT均有所不同，不能常規(guī)遵照WCT形態(tài)學(xué)鑒別診斷流程進行診斷，而應(yīng)更加強調(diào)病史的重要性。遇到這種心電圖改變的患者，臨床醫(yī)生一定要提高警惕，一方面要急查血清鉀，以確定是否存在高鉀血癥，另一方面要詳細追問患者的用藥史來明確是否為鈉離子通道阻滯劑中毒。當我們對該患者進行初步評估時，使用了室性心動過速積分法來進行鑒別，但實際上，對于鈉離子通道阻滯作用引起的WCT的診斷，這種做法是欠妥的。因為一旦先入為主地使用了WCT鑒別診斷流程，最終不是被判定為室性心動過速，就是被判定為室上性心動過速伴差異性傳導(dǎo)或束支阻滯，而如果判定為室性心動過速，就可能使用利多卡因治療；如果診斷為室上性心動過速伴差異性傳導(dǎo)或束支阻滯，就可能使用普羅帕酮或胺碘酮治療，這些藥物會進一步減慢除極速度，導(dǎo)致更加嚴重的心律失常甚至心搏驟停。治療鈉離子通道阻滯劑中毒的關(guān)鍵在于盡快靜脈應(yīng)用碳酸氫鈉，通過競爭性地將藥物從鈉離子通道結(jié)合位點置換出來而發(fā)揮作用，必要時可進行洗胃、床旁血液透析治療，以促進藥物快速代謝排出。

總之，體表心電圖特征及相關(guān)的診斷流程并不是診斷WCT的金標準，還需行進一步的電生理檢查以明確診斷，但在急診時，臨床醫(yī)生應(yīng)熟悉鈉離子通道阻滯劑中毒引起的WCT的心電圖特征表現(xiàn)，避免使用常規(guī)的WCT診斷流程進行診斷和治療，而應(yīng)結(jié)合病史盡快進行相應(yīng)的綜合性治療。

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（收稿日期： 2024-04-23）

（本文編輯： 李政萍）