酷似前壁ST段抬高型心肌梗死誤診1例

［摘要］" 患者因全身乏力、休克來院，心電圖上可見前壁ST段抬高，進(jìn)入胸痛救治流程；肌鈣蛋白水平升高，復(fù)查心電圖ST段進(jìn)一步抬高，呈動(dòng)態(tài)演變，初步診斷為心源性休克，急性前壁ST段抬高型心肌梗死。急診冠狀動(dòng)脈造影未見明顯狹窄，排除心肌梗死；再結(jié)合患者炎癥指標(biāo)升高，診斷為感染性休克。隨著病情的改善，復(fù)查心電圖ST段回落。在胸痛中心，伴有心電圖ST段抬高的心源性休克患者與感染性休克患者鑒別困難，如能及時(shí)識(shí)別并采取針對(duì)性治療，則可使患者提高獲益。

［關(guān)鍵詞］" 急性ST段抬高型心肌梗死；心源性休克；感染性休克；膿毒血癥

［中圖分類號(hào)］" R441.9；R540.4

［文獻(xiàn)標(biāo)志碼］" C

［文章編號(hào)］" 2095-9354（2024）06-0629-04

DOI： 10.13308/j.issn.2095-9354.2024.06.019

［引用格式］" 宋志平，李俊梅，侯興志. 酷似前壁ST段抬高型心肌梗死誤診1例［J］. 實(shí)用心電學(xué)雜志， 2024， 33（6）： 629-632.

基金項(xiàng)目： 2023年第二批省級(jí)科研計(jì)劃專項(xiàng)資助項(xiàng)目（廣安市財(cái)教【2023】1185號(hào)）

作者單位： 638300 四川 廣安，岳池縣人民醫(yī)院心內(nèi)科（宋志平，侯興志），心電圖室（李俊梅）

作者簡(jiǎn)介： 宋志平，主治醫(yī)師，主要從事心血管疾病的基礎(chǔ)與臨床研究，E-mail： szp613@foxmail.com

患者男，71歲，因“全身乏力1 d”來院，否認(rèn)高血壓、糖尿病病史，既往有長(zhǎng)期吸煙史。入院前1 d，患者開始出現(xiàn)全身乏力，否認(rèn)心悸、心前區(qū)壓榨感，無咳嗽、咳痰及咯血，無氣促胸悶等?；颊哂?021年9月15日22：38到達(dá)我院急診科，心電監(jiān)護(hù)示：氧飽和度正常，心率約92次/min，血壓（50～60）/（30～40） mmHg。查體：無發(fā)熱，雙下肺可聞及散在濕啰音，未聞及哮鳴音；心界不大，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音；腹部平軟，肝、脾肋下未捫及，雙腎區(qū)無叩痛，四肢肌力正常，病理征未引出。考慮診斷：休克原因待查，予以多巴胺升壓、快速補(bǔ)液。22：50心電圖提示：竇性心律，V1—V5導(dǎo)聯(lián)ST段呈上斜型抬高（圖1）。進(jìn)入胸痛救治流程，23：09即時(shí)檢驗(yàn)結(jié)果提示：肌酸激酶同工酶（CK-MB）11.79 ng/mL，肌紅蛋白531.86 ng/mL，超敏肌鈣蛋白I（hs-cTn I）0.304 ng/mL，NT-proBNP 6 133 pg/mL。血?dú)夥治觯喝樗?.5 mmol/L，血鉀2.64 mmol/L，pH 7.338。23：14考慮診斷：① 休克原因待查（急性前壁ST段抬高型心肌梗死？）；② 低鉀血癥。予以阿司匹林及氯吡格雷各300 mg嚼服，行雙聯(lián)抗血小板聚集治療?；颊卟∏槲Ｖ?，休克原因不明，結(jié)合心電圖、心肌酶，有急診冠狀動(dòng)脈（簡(jiǎn)稱冠脈）造影指征，積極與患者家屬溝通。23：24復(fù)查心電圖結(jié)果提示：前壁ST段進(jìn)一步抬高（圖2）。23：55行冠脈造影，同時(shí)行中心靜脈置管。9月16日00：18冠脈造影結(jié)果示冠脈粥樣硬化，未見冠脈明顯狹窄或閉塞，升主動(dòng)脈未見夾層（圖3）。排除急性心肌梗死、主動(dòng)脈夾層的可能，考慮感染性休克的可能性較大。予以哌拉西林他唑巴坦抗感染治療，去甲腎上腺素升壓、補(bǔ)液等支持治療。急查血象示：白細(xì)胞6.99×109/L，中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)6.79×109/L，中性粒細(xì)胞百分比97.21%，血紅蛋白117 g/L，流感（副流感）病毒抗體陰性，超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）143.5 mg/L，血漿D-二聚體2.88 mg/L；鈉離子130 mmol/L，氯離子88 mmol/L，鉀離子3.01 mmol/L，肌酐140 μmol/L，降鈣素原84.29 ng/mL，NT-proBNP 4 965 pg/mL。血壓回升后，復(fù)查心電圖可見前壁廣泛性ST段抬高，較前有所回落（圖4）。感染科會(huì)診后，換用美羅培南抗感染。9月17日查實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)：血漿D-二聚體2.01 mg/L，鉀離子3.86 mmol/L，肌酐103 μmol/L，NT-proBNP 2 838 pg/mL，hs-cTn I 14.160 ng/mL，肌紅蛋白50.95 ng/mL。胸腹部CT檢查結(jié)果：慢性支氣管炎，肺氣腫；右肺下葉炎性病灶。雙肺下葉纖維灶；雙側(cè)胸腔少量積液。心臟超聲示：左心房測(cè)值正常高限，主動(dòng)脈竇部稍增寬，左心室舒張功能降低。結(jié)合患者胸部CT，考慮重癥肺炎，膿毒血癥，感染性休克。經(jīng)美羅培南抗感染、補(bǔ)液等治療后，該患者生命體征平穩(wěn)，并停用去甲腎上腺素。最后復(fù)查實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)：白細(xì)胞5.15×109/L，中性粒細(xì)胞百分比66.00%，肌酐59 μmol/L，降鈣素原2.06 ng/mL，NT-proBNP 682 pg/mL，hs-CRP 11.8 mg/L，cTn I 1.16 ng/mL，肌紅蛋白40.85 ng/mL。血培養(yǎng)經(jīng)需氧及厭氧培養(yǎng)5 d，未見細(xì)菌生長(zhǎng)。最終該患者好轉(zhuǎn)出院。

竇性心律，V1—V5導(dǎo)聯(lián)ST段呈上斜型抬高。

竇性心律，廣泛前壁ST段抬高。

左右冠脈未見明顯狹窄，血流TIMI 3級(jí)，升主動(dòng)脈未見造影劑滯留。

竇性心動(dòng)過速，廣泛前壁ST段抬高，較前有所回落。

討論" 我國(guó)心血管疾病死亡在全因死亡中仍居首位，急性心肌梗死患者的救治現(xiàn)狀不容樂觀。隨著我國(guó)胸痛中心的建設(shè)與發(fā)展，絕大多數(shù)胸痛患者得到了及時(shí)、有效和規(guī)范的救治，但在此過程中，為追求胸痛中心的考核時(shí)間及救治效率，緊急情況下也難免出現(xiàn)誤診［1-3］。本例患者因全身乏力、休克入院，心電圖示前壁ST段抬高，與急性ST段抬高型心肌梗死心電圖的典型ST段抬高有較大區(qū)別。該患者未出現(xiàn)相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的鏡像改變，也無典型的胸痛癥狀，但出現(xiàn)心肌酶升高。既往研究表明，少數(shù)心肌梗死患者無胸悶、胸痛等典型癥狀，以心源性休克為首發(fā)表現(xiàn)［4］，故該患者也存在急性前壁ST段抬高型心肌梗死的可能，同時(shí)合并心源性休克。鑒于此，該患者進(jìn)入胸痛救治流程，予以雙聯(lián)抗血小板聚集治療；復(fù)查心電圖發(fā)現(xiàn)ST段進(jìn)一步抬高且呈弓背向上型，呈典型的前壁心肌梗死心電圖表現(xiàn)，進(jìn)一步證實(shí)了先前的診斷。冠脈造影結(jié)果顯示，冠脈未見明顯狹窄，冠脈血流正常，排除了急性心肌梗死的可能。極少數(shù)急性主動(dòng)脈夾層患者的胸痛癥狀不典型，當(dāng)夾層累及左右冠脈時(shí)，心電圖亦可出現(xiàn)相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，同時(shí)合并休克，導(dǎo)致診斷變得異常困難［5-6］。該患者血漿D-二聚體水平升高，出現(xiàn)休克且心電圖前壁ST段抬高，其病因亦不能排除主動(dòng)脈夾層的可能，因此選擇在升主動(dòng)脈處進(jìn)行造影。造影導(dǎo)管未見“舞蹈征”，造影劑擴(kuò)散迅速，管壁規(guī)則，未見造影劑滯留，可在一定程度上排除急性主動(dòng)脈夾層的可能。

在緊急情況下，心源性休克和感染性休克的鑒別診斷存在一定的困難，尤其是在該患者心力衰竭指標(biāo)NT-proBNP明顯升高的情況下，床旁心臟超聲有助于鑒別診斷。心源性休克的超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)為左心室收縮功能嚴(yán)重降低、充盈壓升高和每搏輸出量減少。超聲心動(dòng)圖檢查還有助于發(fā)現(xiàn)能引起心源性休克的其他原因，如節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)減弱、心臟壓塞、嚴(yán)重的瓣膜疾病和室間隔穿孔等［7］。由于該患者未在早期行心臟超聲評(píng)估，因此未能進(jìn)一步識(shí)別心源性休克的原因；隨后完善心臟超聲檢查，未見左心室收縮功能降低、心包積液、瓣膜異常等，不符合心源性休克的相關(guān)表現(xiàn)。得益于胸痛中心的高效運(yùn)轉(zhuǎn)，及時(shí)排除了心源性休克，在1 h內(nèi)（從會(huì)診到造影結(jié)束）即明確感染性休克的診斷。實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果提示，血中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)、hs-CRP、降鈣素原等指標(biāo)明顯升高，血紅蛋白基本正常，排除失血性休克診斷，進(jìn)一步證實(shí)感染性休克的診斷。結(jié)合患者胸部CT表現(xiàn)，降鈣素原明顯升高，達(dá)84.29 ng/mL（＞10 ng/mL即提示嚴(yán)重的細(xì)菌性膿毒癥或膿毒性休克），考慮重癥肺炎所致膿毒血癥、感染性休克的可能［8-9］。

在感染性休克或膿毒血癥患者中，心肌酶指標(biāo)異常較為常見，心電圖常表現(xiàn)為竇性心動(dòng)過速，亦可出現(xiàn)ST-T改變［10］，但出現(xiàn)典型ST段抬高并動(dòng)態(tài)演變的患者極少。本例患者心電圖ST段明顯抬高且呈動(dòng)態(tài)改變，心肌酶升高，故誤診為急性心肌梗死。隨著患者的生命體征恢復(fù)穩(wěn)定、循環(huán)改善，復(fù)查心電圖前壁導(dǎo)聯(lián)ST段較前回落，但其hs-cTn I水平較前明顯升高（從0.304 ng/mL升高至14.160 ng/mL），提示嚴(yán)重心肌損傷。既往研究表明，感染性疾病引起心肌損傷較為普遍，感染過程中產(chǎn)生的大量?jī)?nèi)毒素、炎癥因子和氧自由基可能具有直接的心肌細(xì)胞毒性作用，造成心肌損傷［11-12］。感染性休克可導(dǎo)致嚴(yán)重的微循環(huán)障礙，該患者血?dú)夥治鼋Y(jié)果提示乳酸水平明顯升高，且休克時(shí)冠脈嚴(yán)重灌注不足、缺氧，導(dǎo)致心肌嚴(yán)重缺氧，發(fā)生心肌損傷［13］。此外，機(jī)體在應(yīng)激狀態(tài)下會(huì)產(chǎn)生大量的兒茶酚胺，導(dǎo)致心肌彌漫性損害。由于臨床采取了有效的抗感染治療以及隨著患者的感染性休克得到糾正，其心力衰竭指標(biāo)、心肌酶逐漸恢復(fù)正常，最終好轉(zhuǎn)出院。

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（收稿日期： 2024-07-30）

（本文編輯： 顧艷）