[摘要]" 上肢深靜脈血栓形成的發(fā)生率較低,占深靜脈血栓形成的1%~4%。本文報(bào)道1例56歲女性,因病態(tài)竇房結(jié)綜合征植入起搏器,術(shù)后11 d腋靜脈遠(yuǎn)端血栓形成,給予小劑量利伐沙班抗凝治療后腋靜脈血栓消失。
[關(guān)鍵詞]" 病態(tài)竇房結(jié)綜合征;起搏器;腋靜脈;血栓;深靜脈血栓
[中圖分類號(hào)]" R541.74;R540.4
[文獻(xiàn)標(biāo)志碼]" C
[文章編號(hào)]" 2095-9354(2024)06-0610-03
DOI: 10.13308/j.issn.2095-9354.2024.06.014
[引用格式]" 黃春霞,鄧俊萍,廉玉蓉,等. 起搏器植入圍手術(shù)期腋靜脈遠(yuǎn)端血栓形成1例[J]. 實(shí)用心電學(xué)雜志, 2024, 33(6): 610-612.
作者單位: 041000 山西 臨汾,臨汾市人民醫(yī)院心內(nèi)科
作者簡介: 黃春霞,副主任醫(yī)師,主要從事心律失常介入治療的相關(guān)研究,E-mail: qiqigelibo@163.com
患者女,56歲,主因“頭暈、乏力3年,加重1個(gè)月入院”?;颊?年前因活動(dòng)后頭暈、乏力入院,入院后行24 h動(dòng)態(tài)心電圖檢查,提示總心搏數(shù)5.3萬次,建議其行起搏器植入治療,患者拒絕后出院。出院后口服中藥(具體成分不詳)治療,直至入院前口服約50副,癥狀無明顯好轉(zhuǎn);近1個(gè)月以來休息時(shí)常感頭暈,為行起搏器植入治療入院。既往吸煙史20~30年,每日10~20支。入院后行24 h動(dòng)態(tài)心電圖檢查,提示總心搏數(shù)6.1萬次。入院查體:血壓107/85 mmHg,肺部聽診(-),心率42次/min,律齊,心臟各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹部查體(-),雙下肢無水腫,神經(jīng)系統(tǒng)查體未見陽性體征。實(shí)驗(yàn)室檢查未見明顯異常,其中血凝系列:凝血酶時(shí)間、抗凝血酶、活化部分凝血酶時(shí)間、凝血酶時(shí)間、國際標(biāo)準(zhǔn)化指數(shù)均在正常范圍,D-二聚體(271 ng/mL,正常范圍:0~243 ng/mL)略高。心臟超聲:三尖瓣少量反流,室間隔厚度7 mm,左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)60%。入院診斷:病態(tài)竇房結(jié)綜合征。完善相關(guān)檢查后,行左束支區(qū)域起搏治療。
術(shù)后11 d患者訴左上肢腫脹、活動(dòng)受限,左肩背部疼痛,行左上肢血管超聲檢查提示左側(cè)腋靜脈遠(yuǎn)端血栓形成。由于患者在術(shù)后11 d囊袋仍有輕微壓痛,為防止圍手術(shù)期囊袋出血,給予利伐沙班2.5 mg/d治療。治療3 d后癥狀減輕,未發(fā)現(xiàn)囊袋血腫,遂將利伐沙班加量至5 mg/d,持續(xù)口服3 d后,左上肢腫脹消失。復(fù)查超聲提示腋靜脈血栓消失,后將利伐沙班加量至10 mg繼續(xù)口服1個(gè)月,1個(gè)月后停藥。隨訪3個(gè)月,未再出現(xiàn)腋靜脈血栓,囊袋恢復(fù)良好,未發(fā)生出血(圖1)。
A:起搏器植入術(shù)后11 d;B:起搏器植入術(shù)后17 d;C:起搏器植入術(shù)后30 d。
討論" 靜脈狹窄或血栓形成是起搏器械植入治療不可避免的并發(fā)癥。隨著近年來起搏器械植入例數(shù)的增加,上肢深靜脈血栓形成(upper extremity deep venous thrombosis,UEDVT)的發(fā)生率逐年升高,植入相關(guān)并發(fā)癥(如靜脈狹窄、靜脈阻塞、上腔靜脈綜合征)也屢見不鮮[1]。伴有臨床癥狀的UEDVT發(fā)生率占深靜脈血栓形成的1%~4%[2]。目前UEDVT的病因分為原發(fā)性和繼發(fā)性,原發(fā)性病因包括Paget Schroetter綜合征、特發(fā)性UEDVT、解剖異常、遺傳性血栓形成傾向;繼發(fā)性病因包括中心靜脈置管術(shù)、起搏器導(dǎo)線刺激、獲得性高凝狀態(tài)(口服避孕藥)和癌癥[3]。起搏器械植入術(shù)后的急性靜脈狹窄歸因于局部血栓形成,不伴有靜脈狹窄;植入后一年內(nèi)出現(xiàn)的靜脈狹窄多由之前急性血栓緩慢肌化所致[4-5]?;颊呷绨l(fā)生腋靜脈血栓形成/狹窄,則臨床表現(xiàn)為發(fā)紺、腫脹,左肩背部及頸部不適。本例患者術(shù)后11 d出現(xiàn)左上肢疼痛、腫脹,提示腋靜脈回流不暢,超聲證實(shí)為腋靜脈遠(yuǎn)端充盈缺損,考慮急性血栓形成,不伴有腋靜脈狹窄。有研究發(fā)現(xiàn)起搏器電極導(dǎo)線刺激可誘發(fā)UEDVT,其發(fā)生機(jī)制可能為導(dǎo)線對(duì)靜脈血管內(nèi)皮的刺激引起血管內(nèi)皮功能紊亂,其中纖溶酶原激活物抑制劑-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)的活性增大與UEDVT發(fā)生的相關(guān)性最強(qiáng),而且PAI-1的升高不影響血凝指標(biāo),如凝血酶時(shí)間、活化部分凝血酶時(shí)間等[4-5]。但目前對(duì)于起搏器植入術(shù)后UEDVT的發(fā)生機(jī)制仍在探討之中。
起搏器械植入后發(fā)生UEDVT的危險(xiǎn)因素不明,且梗阻性靜脈狹窄與非梗阻性靜脈狹窄患者在年齡、性別、心胸比、左心房內(nèi)徑、LVEF、具有起搏器植入指征的基礎(chǔ)心臟疾病、起搏導(dǎo)線的數(shù)量和型號(hào)等方面比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[6-7]。本例患者為女性,有20~30年的吸煙史,血凝指標(biāo)未見異常,僅D-二聚體水平稍高。女性、吸煙可能是腋靜脈血栓形成的危險(xiǎn)因素,但目前尚缺乏相關(guān)的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。
UEDVT的檢測手段有彩色多普勒超聲、靜脈造影、增強(qiáng)CT、血管MRI,其中彩色多普勒超聲是最常用的。它作為UEDVT的首選檢測手段,敏感性94%,特異性100%[8]。本例患者腋靜脈超聲提示腋靜脈遠(yuǎn)端出現(xiàn)充盈缺損,血栓形成。
目前UEDVT的治療方案有經(jīng)靜脈溶栓、抗凝治療;對(duì)嚴(yán)重的靜脈狹窄,考慮導(dǎo)線拔出、靜脈內(nèi)膜剝脫治療,其中抗凝治療是UEDVT治療的基石。一項(xiàng)涉及95例起搏器植入患者的回顧性研究提示,靜脈溶栓圍手術(shù)期囊袋出血發(fā)生率21%,較抗凝治療高;其中溶栓治療后再行抗凝治療的患者中有8%出現(xiàn)血栓復(fù)發(fā)[9]。所以該患者的抗凝策略是口服利伐沙班,為防止囊袋出血,采用小劑量滴定法:2.5 mg/次,1次/日,口服3 d;術(shù)后第14天未發(fā)現(xiàn)囊袋出血,加量至5 mg/次,1次/日,再口服3 d;術(shù)后第17天未發(fā)現(xiàn)囊袋出血。彩超證實(shí)左側(cè)腋靜脈血栓消失后加量至10 mg/次,1次/日,口服1個(gè)月,隨訪期間未再發(fā)生左上肢腫脹等血栓形成征象。如圖1所示,口服利伐沙班治療期間,傷口和囊袋愈合良好,無囊袋出血及傷口愈合緩慢的征象。由此可見,利伐沙班小劑量滴定對(duì)于起搏器植入術(shù)后UEDVT的治療是安全有效的。
肺栓塞是UEDVT的最常見并發(fā)癥,相對(duì)于下肢靜脈血栓形成,其發(fā)生率更高,達(dá)16%~36%[10]。它的形成是由于患者肢體活動(dòng),血栓脫落所引起的。相對(duì)于下肢深靜脈血栓,UEDVT引起的肺栓塞多為無癥狀性的,且診斷率低于下肢深靜脈血栓(9.2%vs. 24.5%)[11]。
目前起搏器植入相關(guān)UEDVT的抗凝策略尚缺乏足夠的循證醫(yī)學(xué)證據(jù),對(duì)于急性期和慢性期口服抗凝藥物劑量的選擇,是否需要長時(shí)間或終身抗凝等問題,尚需進(jìn)一步深入探討。
參考文獻(xiàn)
[1]SAFI M, AKBARZADEH MA, AZINFAR A, et al. Upper extremity deep venous thrombosis and stenosis after implantation of pacemakers and defibrillators; A prospective study[J]. Rom J Intern Med, 2017, 55(3): 139-144.
[2]HIGGINS SL. Automatic implantable cardiac defifibrillators[J]. Curr Treat Options Cardiovasc Med, 2002, 4: 287-293.
[3]MUSTAFA J, ASHER I, STHOEGER Z. Upper extremity deep vein thrombosis: symptoms, diagnosis, and treatment[J]. Isr Med Assoc J, 2018, 20(1): 53-57.
[4]van ROODEN CJ, MOLHOEK SG, ROSENDAAL FR, et al. Incidence and risk factors of early venous thrombosis associated with permanent pacemaker leads[J]. J Cardio-vasc Electrophysiol, 2004, 15(11): 1258-1262.
[5]DA COSTA SS, SCALABRINI NETO A, COSTA R, et al. Incidence and risk factors of upper extremity deep vein lesions after permanent transvenous pacemaker implant: a 6-month follow-up prospective study[J]. Pacing Clin Electrophysiol, 2002, 25(9): 1301-1306.
[6]STICHERLING C, CHOUGH SP, BAKER RL, et al. Prevalence of central venous occlusion in patients with chronic defibrillator leads[J]. Am Heart J, 2001, 141(5): 813-816.
[7]LICKFETT L, BITZEN A, AREPALLY A, et al. Incidence of venous obstruction following insertion of an implantable cardioverter defibrillator. A study of systematic contrast venography on patients presenting for their first elective ICD generator replacement[J]. Europace, 2004, 6(1): 25-31.
[8]BAARSLAG HJ, van BEEK EJ, KOOPMAN MM, et al. Prospective study of color duplex ultrasonography compared with contrast venography in patients suspected of having deep venous thrombosis of the upper extremities[J]. Ann Intern Med, 2002, 136(12): 865-872.
[9]SABETI S, SCHILLINGER M, MLEKUSCH W, et al. Treatment of subclavian-axillary vein thrombosis: long-term outcome of anticoagulation versus systemic thrombolysis[J]. Thromb Res, 2002, 108(5/6): 279-285.
[10]BRACKE F, MEIJER A, van GELDER B. Venous occlusion of the access vein in patients referred for lead extraction: influence of patient and lead characteristics[J]. Pacing Clin Electrophysiol, 2003, 26(8): 1649-1652.
[11]COTE LP, GREENBERG S, CAPRINI JA. Comparisons between upper and lower extremity deep vein thrombosis: a review of the RIETE registry[J]. Clin Appl Thromb Hemost, 2017, 23(7): 748-754.
(收稿日期: 2024-04-11)
(本文編輯: 李政萍)