禾谷鐮孢復合種對常用殺菌劑抗性研究進展

摘要近年來，受秸稈粗放還田、氣候變化等因素影響，由禾谷鐮孢復合種（Fusarium graminearum species complex）引起的小麥赤霉病在我國頻繁暴發(fā)流行，成為長江中下游和黃淮海等小麥主產(chǎn)區(qū)的主要病害，嚴重影響小麥穩(wěn)產(chǎn)豐收。病菌產(chǎn)生的脫氧雪腐鐮刀菌烯醇和玉米赤霉烯酮等真菌毒素也嚴重威脅小麥質量安全。當前，由于缺乏高抗小麥品種，化學防治仍然是赤霉病防控的重要措施，但隨著單一作用方式藥劑的長期使用，病菌抗藥性問題也逐漸加重。本文綜述了禾谷鐮孢復合種對苯并咪唑類殺菌劑、甾醇脫甲基抑制劑、肌球蛋白抑制劑、琥珀酸脫氫酶抑制劑等幾類常用藥劑的抗性現(xiàn)狀和抗性機制。在此基礎上，探討禾谷鐮孢復合種的抗藥性治理對策。

關鍵詞禾谷鐮孢復合種;殺菌劑抗性;抗性機制;抗性治理

中圖分類號：S 43512145文獻標識碼：ADOI：10.16688/j.zwbh.2023512Research progresses on the resistance of Fusarium graminearum

species complex to commonly used fungicidesHU Weiqun*，WANG Xiaoyang，ZHU Weigang，WU Ningjie（Zhejiang Research Institute of Chemical Industry Company Limited， Hangzhou310023， China）AbstractIn recent decades， factors such as extensive straw returning to the field and climate change have led to frequent outbreaks and epidemics of Fusarium head blight （FHB） caused by the Fusarium graminearum species complex （Fgsc） in wheat in China. FHB has become a major disease in wheat production areas， particularly in the middle and lower reaches of the Yangtze River and the Huanghuaihai regions. This disease significantly reduces wheat yields and poses a threat to the safety of wheat products due to the mycotoxins， such as deoxynivalenol and zearalenone， produced by the pathogens. Currently， in the absence of highly resistant wheat varieties， chemical control is still an important measure for the control of FHB. However， the long-term use of drugs with single modes of action has exacerbated the problem of fungicide resistance. This article reviews the current resistance status and resistance mechanisms of Fgsc to several commonly used fungicides， including benzimidazoles， sterol demethylation inhibitors， myosin inhibitors， and succinate dehydrogenase inhibitors. On this basis， we also explore potential strategies for managing fungicide resistance in Fgsc.

Key wordsFusarium graminearum species complex;fungicide resistance;resistance mechanism;resistance

management由禾谷鐮孢Fusarium graminearum、亞洲鐮孢F.asiaticum和假禾谷鐮孢F.pseudograminearum等禾谷鐮孢復合種（F.graminearum species complex，以下簡稱Fgsc）引起的赤霉病是小麥上常見的真菌病害，在世界各地小麥產(chǎn)區(qū)均有發(fā)生。近年來，我國連續(xù)多年推廣秸稈還田，但很多地區(qū)秸稈粗放還田，大量秸稈滯留在土壤表面，非常有利于Fgsc的生長繁殖，使得田間病菌菌源量顯著增加，為病害暴發(fā)流行提供了充足菌源。此外，受全球氣候變暖、小麥播種推遲等因素影響，長江中下游和黃淮海麥區(qū)小麥抽穗揚花期遇到連陰雨天氣的概率明顯增加，導致赤霉病在長江中下游和黃淮麥區(qū)頻繁流行成災［1］。赤霉病的發(fā)生不僅影響產(chǎn)量，病菌還會在受感染的小麥籽粒上產(chǎn)生大量脫氧雪腐鐮刀菌烯醇（deoxynivalenol，DON）和玉米赤霉烯酮（zearalenone，ZEN）等真菌毒素，污染小麥及其產(chǎn)品，人畜誤食會引起嘔吐、腹瀉、流產(chǎn)、死胎等問題，威脅人畜健康［2］。2020年農(nóng)業(yè)農(nóng)村部將小麥赤霉病列為首批農(nóng)作物一類病蟲害，重點加強防控管理。因此，加強赤霉病防控對保證我國糧食豐收和農(nóng)產(chǎn)品質量安全具有重要意義。

由于生產(chǎn)上缺乏高抗赤霉病的高產(chǎn)優(yōu)質小麥品種，今后相當長的一段時間，使用化學藥劑仍然是赤霉病防控的重要措施之一。在藥劑防控策略上，病害常發(fā)區(qū)需堅持“主動出擊、見花打藥”，抓住小麥抽穗揚花初期這一關鍵防控時期，噴施高效復配藥劑，預防病菌侵染，減輕病害危害程度［3］。當前，生產(chǎn)上防治赤霉病的藥劑主要包括多菌靈和甲基硫菌靈等苯并咪唑類藥劑，戊唑醇、葉菌唑、丙硫菌唑和咪鮮胺等甾醇脫甲基抑制劑，肌球蛋白抑制劑——氰烯菌酯，以及琥珀酸脫氫酶抑制劑——氟唑菌酰羥胺。

盡管殺菌劑對赤霉病有良好的防治效果，但隨著單一作用方式藥劑使用年限的不斷增加，F(xiàn)gsc對殺菌劑的抗性問題也逐漸加重。例如，上世紀70－90年代，我國廣泛使用多菌靈及其復配藥劑防治小麥赤霉病，但隨著藥劑長期使用，近年來，江蘇、安徽和河南南部等地區(qū)已經(jīng)普遍出現(xiàn)多菌靈的抗性菌株，嚴重影響其對赤霉病的田間防治效果［1］。此外，近年來我國部分地區(qū)也檢測到戊唑醇和氟唑菌酰羥胺的抗性赤霉病菌菌株［45］。為了保證藥劑防治效果、減少無效低效藥劑的浪費，迫切需要加強Fgsc抗藥性監(jiān)測和治理。為此，本文就Fgsc對幾類常用殺菌劑抗性現(xiàn)狀和抗藥機制加以綜述，并對Fgsc抗藥性的治理對策進行了探討。

1禾谷鐮孢復合種對常用藥劑的抗性現(xiàn)狀和抗性機制

1.1苯并咪唑類藥劑

20世紀70年代中后期，我國開始廣泛使用多菌靈防治小麥赤霉病。當時，在20～25 g/667m2有效成分的使用劑量下，多菌靈對赤霉病的防效可達80%以上。但使用20年左右，我國于1992年首次在浙江海寧檢測到多菌靈抗性菌株;1994年在江蘇也檢測到多菌靈抗性菌株［6］。但是，當時在田間多菌靈抗性菌株的比例很低，沒有對藥劑防治效果產(chǎn)生明顯影響。但隨后幾年，隨著藥劑持續(xù)多年使用，部分地區(qū)多菌靈抗性問題逐漸加重，1998年浙江省多菌靈抗性菌株的比例上升到188%，導致在當年病害大流行的情況下，多菌靈對赤霉病的防治效果顯著下降［7］。目前，江蘇、上海、安徽和河南南部地區(qū)，小麥赤霉病菌對多菌靈的抗性問題已經(jīng)非常普遍，不少地區(qū)田間抗性菌株比例超過20%，嚴重影響多菌靈等苯并咪唑類殺菌劑對小麥赤霉病的防治效果［8］。

苯并咪唑類藥劑主要作用于病菌的beta-微管蛋白，使得beta-微管蛋白不能與alpha-微管蛋白相互作用形成微管，進而抑制病菌生長繁殖。通過對多菌靈抗性機制的解析發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)gsc基因組中含有2個編碼beta-微管蛋白的同源基因（Tub1和Tub2），Tub1和Tub2分別在病菌有性生殖和菌絲生長中發(fā)揮重要作用［910］。比較抗性和敏感菌株Tub1和Tub2基因序列發(fā)現(xiàn)，Tub2基因上單個核苷酸突變導致TUB2上發(fā)生F167Y、E198Q/K/L或F200Y點突變，這些突變位點位于與多菌靈結合的結構域上，降低了多菌靈與beta-微管蛋白的親和力，進而導致病菌對多菌靈產(chǎn)生抗藥性［1112］。

值得注意的是，對多菌靈表現(xiàn)抗性的F.graminearum能產(chǎn)生更多的DON毒素。由于DON是病菌重要的致病因子，因此，抗性菌株在小麥上表現(xiàn)出更強的致病力。對其機制的進一步解析發(fā)現(xiàn)，F(xiàn).graminearum中TUB2能與葡萄糖-6-磷酸異構酶（FgGPI）互作，調(diào)控DON毒素的合成，含有F167Y、E198L或F200Y點突變的TUB2與FgGPI的互作能力下降，使得抗性菌株中FgGPI高水平表達。由于FgGPI正向調(diào)控病菌的生長、產(chǎn)孢和DON毒素合成，因此，高表達的FgGPI導致菌體內(nèi)丙酮酸和乙酰輔酶A含量增加，進一步促進抗性菌株產(chǎn)生更多的DON毒素［13］。因此，加強多菌靈抗性治理對毒素防控有重要的現(xiàn)實意義。

1.2甾醇脫甲基抑制劑

麥角甾醇是真菌細胞膜的重要組成成分，在細胞膜的流動性、完整性以及細胞物質運輸?shù)壬顒又衅鹬匾饔谩ｇ薮济摷谆种苿╯terol demethylation inhibitors， DMIs）是目前市場份額最大的一類殺菌劑，它們能特異性靶向真菌麥角甾醇合成途徑上的14α-脫甲基酶，影響真菌細胞膜的完整性，進而抑制病菌生長和繁殖［14］。1974年拜耳公司成功研發(fā)首個DMI藥劑——三唑酮并進行商品化，隨后，很多公司投入巨資開展DMIs的研發(fā)工作。截至目前，國內(nèi)外已經(jīng)成功開發(fā)出37個DMIs類藥劑，這些藥劑在作物真菌病害防控中發(fā)揮了極其重要的作用［15］。

病原真菌中14α-脫甲基酶由CYP51基因編碼。有趣的是，釀酒酵母Saccharomyces cerevisiae中僅含有1個CYP51基因，而Fgsc中含有3個CYP51同源基因（CYP51A、CYP51B、CYP51C）。在F.graminearum中進行的基因敲除試驗發(fā)現(xiàn)，與親本菌株相比，CYP51A、B或C的單基因敲除突變體在培養(yǎng)基上生長速率沒有明顯變化。但藥劑敏感性試驗發(fā)現(xiàn)，CYP51A敲除突變體對三唑酮、丙環(huán)唑等DMIs的敏感性顯著增加，而CYP51C敲除突變體對戊唑醇、咪鮮胺等DMIs敏感性顯著增加，表明不同種的DMIs可能靶向不同的14α-脫甲基酶亞基［16］。將戊唑醇、丙硫菌唑等不同亞類的DMIs合理混用對禾谷鐮孢有明顯的增效作用，能顯著提高藥劑的防治效果。目前，戊唑醇和丙硫菌唑混劑已經(jīng)成為國內(nèi)外防治赤霉病的主打藥劑。

隨著DMIs的長期使用，F(xiàn)gsc對該類藥劑已經(jīng)產(chǎn)生了抗性。2009年，Yin等從159個禾谷鐮孢和亞洲鐮孢菌株中發(fā)現(xiàn)了3個對戊唑醇表現(xiàn)抗性的菌株［17］。隨后，國內(nèi)外多個地區(qū)報道了小麥赤霉病菌對戊唑醇的抗性問題。例如，在該藥劑使用前（1981年－2000年），戊唑醇對從美國13個州采集的禾谷鐮孢的EC50平均值為01610 μg/mL，在藥劑連續(xù)使用十多年后（2010年－2014年），戊唑醇對田間采集菌株的EC50平均值增加至0331 1 μg/mL［18］。最近，Chen等用5 μg/mL為鑒別濃度，測定了我國河南1 118個禾谷鐮孢菌株對戊唑醇的敏感性，發(fā)現(xiàn)362個菌株（占307%）對戊唑醇表現(xiàn)抗性;戊唑醇對756個敏感菌株和362個抗性菌株的EC50平均值分別為013 μg/mL和040 μg/mL［4］。這些結果表明，在藥劑連續(xù)使用一段時間后，F(xiàn)gsc對戊唑醇的抗性問題將逐漸顯現(xiàn)。

丙硫菌唑是三唑硫酮類DMI藥劑，該藥劑在作物體內(nèi)的主要代謝物脫硫丙硫菌唑對Fgsc表現(xiàn)更強的抑制活性。Breunig等比較了丙硫菌唑和脫硫丙硫菌唑對禾谷鐮孢的抑制活性，發(fā)現(xiàn)丙硫菌唑和脫硫丙硫菌唑對7個代表性菌株的EC50平均值分別為0285 7 μg/mL和0058 6 μg/mL。盡管抑菌活性存在顯著差異，但兩者對禾谷鐮孢的抑制活性顯著正相關。由于脫硫丙硫菌唑具有一定的致畸作用，且價格昂貴，因此，離體條件下監(jiān)測Fgsc對丙硫菌唑的敏感性，可以較準確地反映小麥病原菌對脫硫丙硫菌唑的敏感性變化情況［19］。目前丙硫菌唑在我國已經(jīng)登記用于防治小麥赤霉病，隨著該藥劑在生產(chǎn)上的推廣使用，今后一段時間需要密切關注Fgsc對該藥劑抗性的發(fā)生和發(fā)展情況。

目前的研究表明，病原真菌對DMIs的抗性主要由CYP51基因點突變或高水平表達所致［14］。Yin等比較了戊唑醇抗性和敏感菌株中CYP51基因表達水平，發(fā)現(xiàn)戊唑醇對抗性和敏感菌株中CYP51A和CYP51B基因表達均有很強的誘導作用［17］。Zhao等發(fā)現(xiàn)禾谷鐮孢CYP51A基因第443位密碼子由GGT突變成AGT（G443S），可以導致病菌對戊唑醇和葉菌唑產(chǎn)生抗性;但對丙硫菌唑、咪鮮胺等藥劑的敏感性沒有變化［20］。Qian等的研究發(fā)現(xiàn)，禾谷鐮孢CYP51B基因上多個密碼子發(fā)生突變，可以引起病菌對戊唑醇產(chǎn)生抗性［21］。Chen等的研究發(fā)現(xiàn)，從河南省采集的150個戊唑醇抗性菌株中，僅有6個菌株的CYP51B基因上第169位密碼子發(fā)生TCA至TAT的突變，其他144個菌株的CYP51A和CYP51B基因均沒有發(fā)現(xiàn)點突變［4］。這些結果表明田間菌株對戊唑醇存在多種抗性機制，且不同類型的抗性菌株對DMIs的交互抗性情況也不同。

1.3氰烯菌酯

氰烯菌酯是江蘇農(nóng)藥研究所有限公司研發(fā)的對小麥赤霉病有特效的新藥劑。該藥劑僅僅對Fgsc和藤倉鐮孢Fusarium fujikuroi等鐮孢菌有很高的抑菌活性，對白粉病、銹病等很多其他真菌病害沒有防治作用。連續(xù)多年抗藥性監(jiān)測發(fā)現(xiàn)，截至2022年，田間沒有發(fā)現(xiàn)氰烯菌酯抗性的Fgsc。與Fgsc不同的是，多個地區(qū)已經(jīng)報道引起水稻惡苗病的F.fujikuroi對氰烯菌酯的抗性。例如，Wu等檢測了浙江省F.fujikuroi對氰烯菌酯的抗性情況，發(fā)現(xiàn)抗藥性菌株在田間出現(xiàn)的頻率從2017年的18%上升至2018年的47%［22］。因此，深入研究不同鐮孢菌對氰烯菌酯產(chǎn)生抗性的機制及抗藥性群體的形成機理，能為該藥劑的合理使用提供科學依據(jù)。

研究氰烯菌酯的作用機制發(fā)現(xiàn)，該藥劑直接作用于Fgsc的Ⅰ型肌球蛋白（MyoⅠ），并抑制其ATP酶活性［23］。解析禾谷鐮孢MyoⅠ蛋白晶體結構發(fā)現(xiàn)，氰烯菌酯的結合位點位于MyoⅠ與肌動蛋白互作的變構區(qū)域，藥劑的結合使得該變構區(qū)域發(fā)生變化，進而抑制了MyoⅠ與肌動蛋白互作，使得MyoⅠ失去活性［24］。盡管MyoⅠ在不同真菌及其他真核生物中有很高的保守性，但氰烯菌酯僅特異性地結合鐮孢菌的MyoⅠ，將稻瘟病菌Magnaporthe grisea的MYOⅠ基因轉入禾谷鐮孢中，能夠使禾谷鐮孢對氰烯菌酯產(chǎn)生抗性［23］。進一步研究還發(fā)現(xiàn)，MyoⅠ不僅對鐮孢菌生長至關重要，而且參與病菌DON毒素小體的形成;氰烯菌酯處理的禾谷鐮孢不能形成DON毒素小體，進而使其不能合成DON毒素［25］。因此，氰烯菌酯具有防治赤霉病菌生長和控制毒素產(chǎn)生的雙重效應。

解析鐮孢菌對氰烯菌酯的抗性機制發(fā)現(xiàn)，F(xiàn).fujikuroi的MYOⅠ基因上第218或219位密碼子發(fā)生突變，導致病菌對該藥劑產(chǎn)生抗性［22］。目前由于田間沒有出現(xiàn)氰烯菌酯抗性的Fgsc，對室內(nèi)誘導的抗性菌株的分析發(fā)現(xiàn)，MYOⅠ基因上第216、217、375、419、420、537、538或581位密碼子發(fā)生突變，可以引起Fgsc對氰烯菌酯產(chǎn)生不同水平的抗藥性［23， 26］，但這些位點的突變是否影響病菌在田間的適合度，尚有待于研究。

1.4氟唑菌酰羥胺

氟唑菌酰羥胺是先正達公司研發(fā)的對赤霉病菌有優(yōu)異防效的琥珀酸脫氫酶抑制劑，該藥劑作用于病原菌線粒體呼吸系統(tǒng)的琥珀酸脫氫酶，抑制病菌的呼吸作用2kMzWQiKBEe/PBSWvfsfx1VdY10IyZofXvrrK9FaLjM=，進而抑制病菌的生長繁殖。該藥劑在我國登記使用2年后，Shao等于2021年測定了從江蘇、安徽、河南等小麥主產(chǎn)區(qū)采集的6 468個Fgsc菌株對其敏感性，發(fā)現(xiàn)6個菌株對氟唑菌酰羥胺表現(xiàn)高水平抗性，抗性菌株的EC50大于1 000 μg/mL，是敏感菌株的3萬倍以上;抗性菌株對氟吡菌酰胺表現(xiàn)出正交互抗性，但與其他不同作用機制的藥劑（如戊唑醇、咯菌腈）沒有交互抗性。在麥苗上，300 μg/mL氟唑菌酰羥胺對抗性菌株沒有任何防治效果。此外，與敏感菌株相比，抗性菌株在菌絲生長、產(chǎn)孢、毒素合成和致病等方面均沒有顯著變化［5］。這些結果表明，F(xiàn)gsc對氟唑菌酰羥胺具有高抗性風險，該藥劑在防治赤霉病時應與其他作用機制不同的藥劑混用。

病原真菌線粒體復合體Ⅱ通常由黃素蛋白SdhA、鐵硫蛋白SdhB及2種嵌膜蛋白SdhC、SdhD等4個亞基組成。Fgsc基因組上含有4個SDHA同源基因以及2個SDHC同源基因。分析抗性菌株SDHA、B、C和D基因序列發(fā)現(xiàn)，抗性菌株僅在SDHC1基因上第78位密碼子發(fā)生突變，使得該密碼子對應的丙氨酸（A）突變成纈氨酸（V）;抗性菌株中其他幾個Sdh亞基基因上沒有突變。將含有A78V點突變的SDHC1基因轉入敏感菌株，敏感菌株對氟唑菌酰羥胺表現(xiàn)高水平抗性，表明該點突變引起了病菌對氟唑菌酰羥胺的抗性［5］。目前，氟唑菌酰羥胺抗性菌株在田間菌群中占有的比例非常低，尚不影響藥劑的防治效果;但需要持續(xù)監(jiān)測抗藥性發(fā)展情況，避免因抗性導致藥劑防效下降或失去防治效果。

2小麥赤霉病抗藥性治理對策

目前殺菌劑抗性已經(jīng)成為制約藥劑防控效果的重要因素，而使用殺菌劑是防治小麥赤霉病綜合防控的重要組成部分，因此，殺菌劑抗性治理在小麥赤霉病防控中顯得尤為重要。通常情況下，抗藥性治理方案包括：1）盡可能在病害發(fā)生早期用藥，減低藥劑選擇壓力;2）交替使用或混用不同作用機制的藥劑，抑制抗藥病菌群體的發(fā)展;3）加強病害綜合防控，降低菌源量，減輕病害壓力;4）研發(fā)具有新作用機制的高活性殺菌劑。這些方案對赤霉病抗藥性治理同樣適用。此外，在小麥赤霉病的田間抗藥性問題治理中，還需要關注以下幾點：

1） 推行秸稈深翻滅茬。當前，小麥主產(chǎn)區(qū)大面積推廣秸稈還田，但在小麥玉米輪作區(qū)，由于玉米秸稈量很大，大量未腐熟的還田秸稈殘留在土壤表面，非常有利于鐮孢菌生長繁殖，大大增加了田間菌源量［27］。因此，病害常發(fā)區(qū)，應推行秸稈粉碎或腐熟還田，播前深翻整地（每隔2～3年深翻1次），盡可能減少土壤表面秸稈量，降低赤霉病菌菌源基數(shù)，減低病害流行風險。

2） 加強秸稈還田條件下有益微生物的發(fā)掘和利用。已有研究表明，還田秸稈對農(nóng)田微生物組能產(chǎn)生重要影響。例如，Cobo-Díaz等在解析大田玉米秸稈上的微生物群落與致病鐮孢菌群的互作關系中發(fā)現(xiàn)，鞘氨醇單胞菌屬Sphingomonas細菌以及帚枝霉屬Sarocladium真菌與致病的F.graminearum 和F.avenaceum呈現(xiàn)顯著的負相關性，合理利用秸稈上這些有益微生物不但可以抑制致病鐮孢菌在秸稈上的生長繁殖，還能利用有益微生物加速秸稈降解［28］。因此，加強秸稈還田條件下農(nóng)田微生物組學研究，合理利用有益微生物控制秸稈上致病鐮孢菌的生長繁殖，有望減輕甚至消除秸稈還田對赤霉病流行帶來的負面影響。

3） 加強高抗赤霉病小麥品種的培育和推廣應用。長期來說，高抗病品種選育和合理布局是控制小麥赤霉病的根本路徑。近十多年來，國內(nèi)外已經(jīng)克隆了多個赤霉病抗病基因。例如，從‘望水白’和‘蘇麥3號’小麥品種中克隆到Fhb1位點上的赤霉病抗病基因，該基因編碼富含組氨酸的鈣離子結合蛋白［29］;此外，從長穗偃麥草Thinopyrum elongatum中克隆到抗赤霉病的新基因Fhb7，將該基因導入小麥能增強小麥對赤霉病的抗性［30］。因此，通過多個抗病基因聚合，培育高抗赤霉病的小麥新品種，有望顯著提高品種抗性水平，減輕赤霉病的病害流行風險。

3總結與展望

在今后較長一段時間，小麥赤霉病在我國仍將維持高頻率流行態(tài)勢。化學防治作為赤霉病防控的重要措施，在病害防控中發(fā)揮著不可或缺的作用。但隨著藥劑長期使用，引起赤霉病的Fgsc對多菌靈已經(jīng)普遍產(chǎn)生抗性，而且田間已經(jīng)檢測到甾醇脫甲基抑制劑和氟唑菌酰羥胺的抗性菌株。目前，田間抗藥性主要由藥劑靶標位點的突變所致。因此，需要在持續(xù)監(jiān)測病菌抗藥性發(fā)生發(fā)展情況的基礎上，加強“抗病品種化學防治生態(tài)調(diào)控”有機融合的病害綜合防控技術體系研發(fā)和推廣應用，在有效延緩病菌的抗藥性、減少農(nóng)藥用量、提高藥劑防控效果的同時，為抗赤霉病的小麥品種的培育爭取時間，從而保障小麥豐收和質量安全。

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（責任編輯：楊明麗）