兒童結(jié)核分枝桿菌感染致血管炎兩例報(bào)告并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

【摘要】 目的 探討結(jié)核分枝桿菌感染（結(jié)核感染）導(dǎo)致血管炎的臨床特點(diǎn)，提高臨床工作者對(duì)結(jié)核感染的認(rèn)識(shí)水平。方法 回顧性分析2例因結(jié)核感染引起血管炎患兒的臨床資料，并在中國(guó)知網(wǎng)和萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)以“血管炎”“結(jié)核感染”和“兒童”為關(guān)鍵詞，在PubMed數(shù)據(jù)庫(kù)以“vasculitis”“tuberculosis infection”和“child”為關(guān)鍵詞檢索和復(fù)習(xí)相關(guān)文獻(xiàn)。結(jié)果 2例患兒均因反復(fù)發(fā)熱伴局部疼痛入院，完善血管超聲提示相應(yīng)部位血管壁彌漫性增厚或異?；芈暎榻Y(jié)核菌素純蛋白衍化物（PPD）試驗(yàn)陽(yáng)性，結(jié)核感染T細(xì)胞斑點(diǎn)試驗(yàn)（T-SPOT）陽(yáng)性，胸部CT提示肺部炎癥，確診結(jié)核性血管炎，抗結(jié)核治療后血管病變?nèi)?。文獻(xiàn)報(bào)道，結(jié)核感染引起的血管炎以主動(dòng)脈擴(kuò)張或瘤樣變?yōu)橹鳎部梢岳奂耙暰W(wǎng)膜、腦血管等，抗結(jié)核治療對(duì)這類血管病變有效。結(jié)論 結(jié)核感染可引起血管炎，不同大小的動(dòng)靜脈均可能受累。臨床上對(duì)于較長(zhǎng)時(shí)間發(fā)熱伴局部疼痛的患兒，應(yīng)進(jìn)行結(jié)核病的相關(guān)檢查及血管超聲檢查，防止漏診、誤診。

【關(guān)鍵詞】 結(jié)核分枝桿菌感染；血管炎；抗結(jié)核治療；兒童；血管超聲

Vasculitis caused by Mycobacterium tubAwvUnnh9Hew9cUkYqmsWQg==erculosis infection in children：

report of two cases and literature review

CAI Wangjing， TAN Weiping， QIU Kunyin， ZHANG Bihong

（Department of Pediatrics， Sun Yat-sen Memorial Hospital， Sun Yat-sen University， Guangzhou 510120， China）

Corresponding author： ZHANG Bihong， E-mail： zhbhong@mail.sysu.edu.cn

【Abstract】 Objective To investigate the clinical characteristics of vasculitis caused by Mycobacterium tuberculosis infection （tuberculosis infection） and to deepen clinical professionals’ understanding of this condition. Methods Clinical data of two children diagnosed with vasculitis caused by tuberculosis infection were retrospectively analyzed. Relevant studies were searched and reviewed from CNKI， Wanfang Database and PubMed by using the keywords of “vasculitis” “tuberculosis infection” and “child”. Results Two children were admitted to hospital due to recurrent fever complicated with local pain. Vascular ultrasound indicated diffuse thickening or abnormal echoes on the walls of the corresponding vessels. The purified protein derivative （PPD） test and the tuberculosis infection T-cell spot test （T-SPOT） yielded positive results. Chest CT scan suggested pulmonary inflammation， and the diagnosis of tuberculosis infection complicated with vasculitis was confirmed. After anti-tuberculosis treatment， the vascular lesions were cured. According to literature review， vasculitis caused by tuberculosis infection is mainly manifested as aortic dilation or aneurysm， and can also involve the retina and cerebral vessels， etc. Anti-tuberculosis treatment is effective for such vascular lesions. Conclusions Tuberculosis infection can cause vascular lesions， and affect the arteries and veins of different sizes. In clinical practice， for patients with prolonged fever accompanied by local pain， tuberculosis related examination and vascular ultrasound examinations should be conducted to prevent missed diagnosis and misdiagnoses.

【Key words】 Mycobacterium tuberculosis infection； Vasculitis； Anti-tuberculosis treatment； Children； Vascular ultrasonography

結(jié)核分枝桿菌感染（結(jié)核感染）可引起慢性肉芽腫性炎癥，可表現(xiàn)為滲出、增生和變質(zhì)等不同形式的病變，這3種病變往往同時(shí)存在，但以1種改變?yōu)橹鳎⑶夷芟嗷マD(zhuǎn)化，同一器官不同部位或同一時(shí)期不同器官的病變往往是復(fù)雜多樣的［1］。結(jié)核分枝桿菌主要通過(guò)呼吸道傳播，因此肺結(jié)核是最常見的結(jié)核感染。結(jié)核分枝桿菌還可經(jīng)過(guò)消化道、皮膚傷口、血液系統(tǒng)、淋巴系統(tǒng)等途徑播散進(jìn)入其他肺外組織器官，從而引發(fā)相應(yīng)部位的結(jié)核感染，如骨關(guān)節(jié)結(jié)核、淋巴結(jié)結(jié)核、消化道結(jié)核、泌尿生殖系統(tǒng)結(jié)核、皮膚結(jié)核等，這些肺外結(jié)核常與肺結(jié)核同時(shí)存在［2-6］。當(dāng)結(jié)核分枝桿菌直接侵犯血管時(shí)，可引起結(jié)核性血管炎，這是結(jié)核感染較少見的肺外表現(xiàn)［7］。本文通過(guò)回顧性分析2例因結(jié)核感染致血管炎患兒的臨床資料并復(fù)習(xí)相關(guān)文獻(xiàn)，探討結(jié)核感染致血管炎的臨床特點(diǎn)，旨在提高臨床工作者對(duì)該病的認(rèn)識(shí)水平，使其遇到相關(guān)病例時(shí)能及時(shí)診斷和治療。

1 對(duì)象與方法

1.1 2例因結(jié)核感染致血管炎患兒的病例資料的收集

本科室曾收治2例因結(jié)核感染致血管炎患兒，收集并分析其病史、體格檢查、實(shí)驗(yàn)室和影像學(xué)檢查、治療及轉(zhuǎn)歸等臨床資料。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)（批件號(hào)：SYSKY-2024-

034-01），并豁免患者知情同意。

1.2 文獻(xiàn)檢索

分別在中國(guó)知網(wǎng)和萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)以“血管炎”“結(jié)核感染”和“兒童”為關(guān)鍵詞，在PubMed數(shù)據(jù)庫(kù)以“vasculitis”“tuberculosis infection”和“child”為

關(guān)鍵詞檢索2000至2023年的國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)，復(fù)習(xí)并分析檢索到的因結(jié)核感染致血管炎患兒的臨床特點(diǎn)。

2 結(jié) 果

2.1 病例1的臨床資料

2.1.1 病史和體格檢查

患兒女，12歲，因“反復(fù)發(fā)熱伴下腹痛2個(gè)月，加重3 d”于2016年9月20日入院。患兒主要表現(xiàn)為下腹部及雙側(cè)腹股溝區(qū)持續(xù)性疼痛，疼痛放射至大腿中上部，活動(dòng)后加重，屈曲雙腿休息后稍減輕，同時(shí)有反復(fù)間斷發(fā)熱（最高體溫38.3 ℃），

在外院經(jīng)消旋山莨菪堿解痙、布洛芬止痛、甲硝唑和頭孢唑肟鈉抗感染等治療無(wú)效。入院前3日患兒右下腹及腹股溝區(qū)疼痛加重，不能平臥，伴便秘、輕微咳嗽、咳痰。患兒有盜汗、疲倦，起病以來(lái)體質(zhì)量減輕1 kg，患兒母親在患兒4歲時(shí)曾患結(jié)核病，服藥治療1年，無(wú)復(fù)發(fā)。

體檢檢查：體溫37.6 ℃，脈搏100次/分，呼吸18次/分，血壓106/65 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），

體質(zhì)量35 kg（?0.8 SD）。神志清晰，倦怠，腋窩可捫及黃豆大的淋巴結(jié)，無(wú)壓痛，頸部淋巴結(jié)無(wú)腫大。雙肺呼吸音粗，未聞及啰音。腹肌緊張，右下腹及雙側(cè)腹股溝區(qū)壓痛明顯，肝、脾肋下未捫及，墨菲征（-），移動(dòng)性濁音（-），腹部未聞及血管雜音。雙側(cè)大腿中上部壓痛明顯，無(wú)紅腫，皮溫正常，感覺無(wú)異常，關(guān)節(jié)活動(dòng)正常，四肢肌力、肌張力正常。

2.1.2 實(shí)驗(yàn)室檢查和影像學(xué)檢查

血常規(guī)檢查示紅細(xì)胞計(jì)數(shù)為4.72×1012/L，白細(xì)胞計(jì)數(shù)為14.89×109/L，中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)為11.76×109/L，中性粒細(xì)胞百分比為79%，淋巴細(xì)胞百分比為14.8%，血紅蛋白質(zhì)量濃度為83 g/L，

平均紅細(xì)胞體積為55.9 fL，網(wǎng)織紅細(xì)胞百分比為1.37%，C-反應(yīng)蛋白質(zhì)量濃度超過(guò)200 mg/L，降鈣素原質(zhì)量濃度為0.28 μg/L。紅細(xì)胞沉降率為

69 mm/h。血細(xì)胞形態(tài)：中性粒細(xì)胞見中毒顆粒，紅細(xì)胞大小不等、中央淺染，可見異形紅細(xì)胞；谷丙轉(zhuǎn)氨酶水平為49 U/L，谷草轉(zhuǎn)氨酶水平為49 U/L，γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶水平為214 U/L，心肌酶譜、腎功能、電解質(zhì)、血清淀粉酶均未見異常。補(bǔ)體C3質(zhì)量濃度為2 140 mg/L、補(bǔ)體C4質(zhì)量濃度為480 mg/L，

抗核抗體、抗雙鏈DNA抗體、抗可提取的核抗原（extractable nuclear antigen，ENA）抗體譜、淋巴細(xì)胞亞群、免疫球蛋白、抗中性粒細(xì)胞胞質(zhì)抗體（antineutrophil cytoplasmic antibody，ANCA）相關(guān)抗體均未見異常。肺炎支原體抗體滴度為1∶80，HBV、丙型肝炎病毒、梅毒螺旋體、HIV、血細(xì)菌培養(yǎng)、骨髓細(xì)菌培養(yǎng)、肥達(dá)反應(yīng)、外斐反應(yīng)檢測(cè)結(jié)果均未見異常。結(jié)核菌素純蛋白衍化物（purified protein derivative，PPD）試驗(yàn)（48 h）紅斑加硬結(jié)直徑約15 mm ×15 mm（++），結(jié)核感染T細(xì)胞斑點(diǎn)試驗(yàn)（T-cell spot test，T-SPOT）結(jié)果為（+），糞便找抗酸桿菌結(jié)果未見異常。腹部和雙下肢血管超聲示雙側(cè)髂外靜脈、股總靜脈壁彌漫性增厚，最厚處5 mm，右側(cè)髂外動(dòng)脈壁短段增厚（范圍約

6 mm）（圖1A）。下腹部CT平掃+增強(qiáng)掃描+CT血管造影（CT angiography，CTA）結(jié)果：左側(cè)髂總靜脈管壁及右側(cè)股靜脈起始段增厚明顯，最厚處厚度分別約為5.0 mm及4.8 mm，局部管腔稍變窄。肝膽胰脾、泌尿系統(tǒng)、婦科超聲檢查結(jié)果均未見異常。胸部CT示左肺上葉尖后段少許炎癥，縱隔及雙側(cè)腋下多發(fā)小淋巴結(jié)。

2.1.3 診斷、治療和轉(zhuǎn)歸

診斷考慮：①結(jié)核性血管炎（雙側(cè)髂外靜脈、股靜脈、右髂外動(dòng)脈）；②肺部結(jié)核感染。予異煙肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺四聯(lián)抗結(jié)核治療及每日10 mg潑尼松抗炎治療。治療2 d熱退，1周后疼痛明顯減輕，停用潑尼松，繼續(xù)抗結(jié)核治療，1個(gè)月后復(fù)查血管超聲：雙側(cè)髂外靜脈、股總靜脈壁毛糙稍增厚，較前明顯好轉(zhuǎn)（圖1B）。胸部CT：左肺上葉尖后段病灶對(duì)比之前好轉(zhuǎn)?？菇Y(jié)核治療滿4個(gè)月后患兒自行停藥，隨訪4年，患兒病情無(wú)復(fù)發(fā)，一般情況好。

2.2 病例2的臨床資料

2.2.1 病史和體格檢查

患兒女，5歲11月齡，因“右膝關(guān)節(jié)下方疼痛3周余，間斷發(fā)熱2周”于2019年10月20日入院?；純河蚁リP(guān)節(jié)疼痛行走時(shí)加重，無(wú)關(guān)節(jié)腫脹、局部皮膚發(fā)紅，未處理?；純后w溫最高達(dá)38.5℃，熱峰1次/天。外院先后予拉氧頭孢、頭孢唑林鈉等抗感染治療后仍有反復(fù)發(fā)熱及關(guān)節(jié)痛。否認(rèn)結(jié)核暴露史。入院體格檢查發(fā)現(xiàn)左側(cè)腕部有一橢圓形稍突出皮面的皮下結(jié)節(jié)，色淡紅，壓之褪色，直徑約15 mm，質(zhì)韌，有壓痛，心臟、雙肺、腹部體格檢查未見明顯異常，髕骨下方有壓痛，右膝關(guān)節(jié)活動(dòng)無(wú)受限。

2.2.2 實(shí)驗(yàn)室檢查和影像學(xué)檢查

血常規(guī)檢查示紅細(xì)胞計(jì)數(shù)為4.33×1012/L，白細(xì)胞計(jì)數(shù)為12.18×109/L，中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)為9.20×109/L，中性粒細(xì)胞百分比為75.5%，淋巴細(xì)胞百分比為19.7%，血紅蛋白質(zhì)量濃度為102 g/L，

血小板計(jì)數(shù)為472×109/L。C-反應(yīng)蛋白質(zhì)量濃度為93.2 mg/L，降鈣素原質(zhì)量濃度為0.14 μg/L。肝功能、腎功能、電解質(zhì)等檢查結(jié)果均未見異常。紅細(xì)胞沉降率為112.0 mm/h，補(bǔ)體C3質(zhì)量濃度為1 780 mg/L、補(bǔ)體C4質(zhì)量濃度為629 mg/L，免疫球蛋白、淋巴細(xì)胞亞群、抗核抗體、抗雙鏈DNA、類風(fēng)濕因子和抗環(huán)瓜氨酸肽抗體、血管炎4項(xiàng)（胞漿型ANCA、核周型ANCA、髓過(guò)氧化物酶ANCA、絲氨酸蛋白酶3 ANCA）檢測(cè)結(jié)果均未見異常。肺炎支原體抗體滴度為1∶640，肺炎支原體免疫球蛋白M結(jié)果為陽(yáng)性，抗鏈球菌溶血素O、抗鏈球菌DNA酶B、EB病毒DNA定量、EB病毒5項(xiàng)（EB病毒衣殼抗原、EB病毒早期抗原、EB病毒核心抗原、EB病毒早期蛋白R(shí)ta、EB病毒早期蛋白Zta）、巨細(xì)胞病毒DNA定量、13C-尿素呼氣試驗(yàn)均未見異常。PPD試驗(yàn)（48 h）紅斑加硬結(jié)直徑約15 mm ×15 mm（++）；T-SPOT結(jié)果為（+），胃液抗酸桿菌培養(yǎng)、胃液找抗酸桿菌結(jié)果均未見異常。雙上肢血管超聲示左側(cè)橈動(dòng)脈旁可見一異?；芈?，范圍約6 mm×3 mm，內(nèi)部回聲為混合回聲、分布不均，低回聲內(nèi)見暗區(qū)，范圍約

3 mm×1.5 mm，提示假性動(dòng)脈瘤（圖2A）。胸部CT示右肺下葉后基底段鈣化灶。右膝關(guān)節(jié)磁共振平掃+增強(qiáng)掃描結(jié)果：①右側(cè)脛骨上段、干骺端、骨骺異常信號(hào)影，考慮感染性病變；②右膝關(guān)節(jié)少量積液；③右膝關(guān)節(jié)腘窩稍腫大淋巴結(jié)。

2.2.3 診斷、治療和轉(zhuǎn)歸

診斷考慮：①結(jié)核感染（右側(cè)脛骨上段、肺部）；②結(jié)核性血管炎（左側(cè)橈動(dòng)脈）；③肺炎支原體感染。予異煙肼+利福平+吡嗪酰胺抗結(jié)核治療1周后熱退，右膝關(guān)節(jié)痛緩解，左手腕皮下結(jié)節(jié)消失?？菇Y(jié)核治療半年時(shí)復(fù)查右膝關(guān)節(jié)磁共振成像示病灶吸收，10個(gè)月時(shí)復(fù)查血管超聲提示左側(cè)橈動(dòng)脈血管管壁形態(tài)結(jié)構(gòu)正常，血流連續(xù)完整，未見異常血流信號(hào)（圖2B）。隨訪2年，患兒病情無(wú)復(fù)發(fā)。

2.3 文獻(xiàn)檢索結(jié)果

在PubMed數(shù)據(jù)庫(kù)以“vasculitis”“tuberculosis infection”為關(guān)鍵詞檢索出2000至2023年的英文文獻(xiàn)209篇，包括動(dòng)脈炎和靜脈炎，增加“child”作為關(guān)鍵詞檢索僅6篇相關(guān)報(bào)道［8-13］，在中國(guó)知網(wǎng)和萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)以“血管炎”和“結(jié)核感染”為關(guān)鍵詞檢索出國(guó)內(nèi)相關(guān)文獻(xiàn)5篇，兒童相關(guān)報(bào)道僅1篇［14］（表1）。其中，Delaval等［15］在12年間隨訪了11例結(jié)核性動(dòng)脈炎患者，8例為女性，發(fā)病年齡為44.6（16，75）歲。多篇病例報(bào)道均指出，臨床上以不明原因發(fā)熱、局部疼痛或器官功能障礙起病的患者，在經(jīng)常規(guī)抗感染治療后局部癥狀無(wú)明顯改善的情況下，若發(fā)現(xiàn)存在結(jié)核感染，需注意排查血管炎；同樣地，若發(fā)現(xiàn)存在血管炎時(shí)，也不可忽視結(jié)核是其可能的誘因之一［11， 16-17］。表1中7例結(jié)核感染致血管炎的兒童患者中，5例存在發(fā)熱，全部患兒均存在局部疼痛或器官功能障礙等表現(xiàn)，病原學(xué)檢查提示結(jié)核感染，相應(yīng)部位的影像學(xué)檢查可見局部血管壁增厚或血管腔變窄，主要累及動(dòng)脈血管壁，予抗結(jié)核治療且部分聯(lián)合糖皮質(zhì)激素（激素）后癥狀得以緩解。

3 討 論

結(jié)核性血管炎常累及主動(dòng)脈、股動(dòng)脈、視網(wǎng)膜血管、腦血管、腎血管等［13， 18-20］，從而導(dǎo)致局部器官功能障礙或損傷。結(jié)核性血管炎可由鄰近的結(jié)核病灶發(fā)生結(jié)核分枝桿菌播散、血行傳播或淋巴管感染中結(jié)核分枝桿菌直接侵襲血管內(nèi)皮細(xì)胞所致［21-23］。Jain等［23］通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)下肢遠(yuǎn)端、顱內(nèi)血管發(fā)生結(jié)核性血管炎多呈閉塞性改變，分析原因可能與血管炎癥產(chǎn)生的大量滲出有關(guān)，嚴(yán)重的甚至?xí)?dǎo)致血管缺血性壞死等。同時(shí)，還有多項(xiàng)研究表明結(jié)核性視網(wǎng)膜血管炎并非由于結(jié)核分枝桿菌直接感染眼內(nèi)組織所致，而是由于體內(nèi)其他部位存在隱匿性結(jié)核感染，眼內(nèi)組織對(duì)該部位的結(jié)核分枝桿菌成分產(chǎn)生了異常免疫反應(yīng)引起［24］。有流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，已治愈的肺結(jié)核患者罹患心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)高于既往無(wú)結(jié)核感染的患者，這可能是因?yàn)轶w內(nèi)的結(jié)核分枝桿菌激活的自身抗原抗體的交叉反應(yīng)具有促動(dòng)脈粥樣硬化的作用，從而導(dǎo)致血管炎［25］。本文報(bào)道的2例均為女童，以發(fā)熱和局部疼痛起病，完善檢查過(guò)程中發(fā)現(xiàn)存在明確結(jié)核感染和血管壁損傷，經(jīng)規(guī)范的抗結(jié)核治療后（其中例1因血管炎范圍大，短期聯(lián)合小劑量激素抗炎），血管炎恢復(fù)快，治療前后血管超聲改變明顯，診斷結(jié)核性血管炎明確，累及的血管部位在既往文獻(xiàn)中實(shí)屬少見，值得報(bào)道。

文獻(xiàn)報(bào)道的結(jié)核性血管炎在影像學(xué)上多提示累及的血管表現(xiàn)為部分狹窄或管壁增厚，嚴(yán)重時(shí)甚至導(dǎo)致血管供血區(qū)域的組織發(fā)生缺血性壞

死［24， 26-27］。毛文靜等［28］報(bào)道了1例難治性結(jié)核性腦膜炎合并血管炎病例，顱腦血管磁共振提示病變的右側(cè)大腦中動(dòng)脈呈局限性狹窄改變，且其供血的腦組織存在梗死病灶。Tian等［12］報(bào)道的1例多發(fā)性大動(dòng)脈炎合并結(jié)核感染，治療過(guò)程中并發(fā)腦卒中，頭頸部CT血管成像檢查結(jié)果提示左鎖骨下動(dòng)脈和雙側(cè)椎動(dòng)脈壁增厚、管腔明顯變窄。還有文獻(xiàn)報(bào)道以難治性高血壓為主要表現(xiàn)的患者中，其PPD試驗(yàn)呈陽(yáng)性、尿液培養(yǎng)和腎活組織檢查中均可見抗酸桿菌［8］。本文報(bào)道的2例血管炎患兒中，影像學(xué)報(bào)告均提示局部血管壁增厚或血管管腔變窄，與既往報(bào)道病例的影像學(xué)表現(xiàn)類似［29］。

目前結(jié)核性血管炎的診斷尚無(wú)統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，結(jié)合現(xiàn)有的研究和本文的經(jīng)驗(yàn)，該病主要表現(xiàn)：①長(zhǎng)期低熱伴局部疼痛病史，有或無(wú)結(jié)核接觸史；②實(shí)驗(yàn)室檢查T-SPOT和（或）PPD試驗(yàn)結(jié)果陽(yáng)性；③影像學(xué)提示血管壁彌漫性增厚、異?；芈暫停ɑ颍┕芮蛔冋榛虿话橛醒芄┭獏^(qū)域的缺血表現(xiàn)；④必要時(shí)可通過(guò)抗酸染色、結(jié)核分枝桿菌培養(yǎng)、PCR、二代測(cè)序等手段明確結(jié)核感染；⑤尋找血管炎病變附近是否存在結(jié)核病灶；⑥排除其他導(dǎo)致血管炎的疾病。近年來(lái)，二代測(cè)序等分子生物學(xué)檢測(cè)方法有效地縮短了結(jié)核感染診斷的時(shí)間，提高了結(jié)核性血管炎診斷的靈敏度［28， 30］。

本文的2例患兒均有明確的結(jié)核現(xiàn)癥感染，表現(xiàn)為長(zhǎng)期發(fā)熱，PPD試驗(yàn)和T-SPOT試驗(yàn)結(jié)果陽(yáng)性、肺部存在增殖灶，同時(shí)伴局部疼痛，B超顯示疼痛部位血管壁增厚、管腔變窄，經(jīng)嚴(yán)格排除川崎病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、ANCA相關(guān)性血管炎、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、EB病毒相關(guān)血管炎等血管炎性疾病，其結(jié)核感染并發(fā)血管炎的診斷明確。其中，例1患兒曾有結(jié)核接觸史，例2患兒同時(shí)存在脛骨上段感染性病變，進(jìn)一步佐證了結(jié)核感染的診斷。

結(jié)核感染引起的血管炎治療以抗結(jié)核治療為主，結(jié)合其病理過(guò)程還涉及異常免疫應(yīng)答的可能，必要時(shí)可輔以免疫抑制、抗凝、溶栓、小劑量激素等治療，約在2周到半年血管炎得到緩解［19， 28， 31］。

因結(jié)核感染引起的嚴(yán)重假性動(dòng)脈瘤或狹窄病變較重的血管炎還可通過(guò)外科干預(yù)挽救血管功能，如結(jié)核性假性動(dòng)脈瘤可能導(dǎo)致主動(dòng)脈破裂需及早進(jìn)行主動(dòng)脈旁路移植術(shù)，視網(wǎng)膜血管炎也需行眼底激光治療等［32-33］。本文例1患兒血管炎累及范圍廣，病變嚴(yán)重，在有效抗結(jié)核的基礎(chǔ)上加用1周小劑量潑尼松治療，顯效快，考慮是激素有效抑制細(xì)胞的免疫反應(yīng)，這也進(jìn)一步為前面提到的異常免疫反應(yīng)是結(jié)核感染致血管炎的重要機(jī)制之一提供了佐證［34］。另外，本文例2僅予單純抗結(jié)核治療，2例患兒的病情均在1周內(nèi)明顯好轉(zhuǎn)，例1隨訪4年，例2隨訪2年，患兒病情持續(xù)緩解。因此，盡早地進(jìn)行抗結(jié)核治療至關(guān)重要，血管炎癥反應(yīng)嚴(yán)重時(shí)可在有效抗結(jié)核的基礎(chǔ)上增加短期小劑量激素抗炎治療，可能可以避免手術(shù)介入，減輕患兒創(chuàng)傷和家庭負(fù)擔(dān)。

綜上所述，結(jié)核感染可以引起血管炎病變，不僅見于股動(dòng)脈、視網(wǎng)膜、顱腦血管等常見血管部位，也可發(fā)生于其他部位的血管，臨床上對(duì)于較長(zhǎng)時(shí)間發(fā)熱伴局部疼痛的兒童，要重視排查結(jié)核感染以及結(jié)核感染引起的血管炎，超聲檢查是篩查血管病變的首選工具，對(duì)于重要血管的嚴(yán)重病變可選擇CT檢查，在明確診斷后應(yīng)盡早開始規(guī)范抗結(jié)核治療，必要時(shí)短期加用小劑量激素抗炎輔助治療。

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（責(zé)任編輯：林燕薇）