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    老年冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者血清氧化應(yīng)激水平與冠狀動脈狹窄程度的相關(guān)性

    2024-07-29 00:00:00楊廣全
    大醫(yī)生 2024年11期

    【摘要】目的 探討老年冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。–HD)患者氧化應(yīng)激水平與冠狀動脈狹窄程度的關(guān)系,為臨床提供參考。方法 選取2023年1月至12月竹溪縣中醫(yī)醫(yī)院收治的498例老年CHD患者為觀察組,另選取同期于竹溪縣中醫(yī)醫(yī)院體檢的80例健康老者為對照組進行回顧性分析。并根據(jù)Gensini評分將觀察組患者分為輕度狹窄組(177例)、中度狹窄組(196例)和重度狹窄組(125例)。比較各組研究對象脂代謝指標(biāo)[總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)]和氧化應(yīng)激指標(biāo)[氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、丙二醛(MDA)、還原型谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)]水平。分析老年CHD患者冠狀動脈狹窄程度與脂代謝和氧化應(yīng)激指標(biāo)的相關(guān)性。結(jié)果 觀察組研究對象TC、TG、LDL-C、ox-LDL和MDA水平均高于對照組,HDL-C、GSH和SOD水平均低于對照組(均P<0.05)。在輕度狹窄組、中度狹窄組、重度狹窄組中,TC、TG、LDL-C、ox-LDL和MDA水平呈逐漸升高,HDL-C、GSH和SOD水平呈逐漸降低(均P<0.05)。相關(guān)性分析結(jié)果顯示,冠狀動脈狹窄程度與TC、TG、LDL-C、ox-LDL和MDA水平呈正相關(guān),與HDL-C、GSH和SOD水平呈負相關(guān)(均P<0.05)。結(jié)論 老年CHD患者血脂水平和氧化應(yīng)激程度與冠狀動脈狹窄程度密切相關(guān),臨床應(yīng)加以重視。

    【關(guān)鍵詞】冠狀動脈粥樣硬化性心臟病;氧化應(yīng)激;老年;冠狀動脈狹窄程度

    隨著老齡化進程加快和人們生活習(xí)慣的改變,我國心血管疾病發(fā)生率呈升高趨勢,而冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。╟oronary heart disease,CHD)為心血管疾病中發(fā)生率與死亡率最高的疾病,嚴(yán)重威脅患者的生命健康[1]。因此,尋找可評估老年CHD患者病情嚴(yán)重程度的指標(biāo),并及時對疾病進行干預(yù),對控制患者病情和改善患者預(yù)后具有重要的臨床意義。有研究指出,氧化應(yīng)激可促進脂質(zhì)過氧化,對平滑肌細胞、巨噬細胞和內(nèi)皮細胞造成損傷,導(dǎo)致心血管疾病的發(fā)生[2]?;诖?,本研究探討CHD患者氧化應(yīng)激水平與冠狀動脈狹窄程度的關(guān)系。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2023年1月至12月竹溪縣中醫(yī)醫(yī)院收治的498例老年CHD患者為觀察組,另選取同期于竹溪縣中醫(yī)醫(yī)院體檢的80例健康老者為對照組,進行回顧性分析。對照組研究對象中男性44例,女性36例;年齡60~88歲,平均年齡(72.35±10.59)歲。觀察組患者中男性260例,女性238例;年齡60~90歲,平均年齡(74.19±11.26)歲。兩組研究對象性別和年齡比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05),組間具有可比性。根據(jù)Gensini評分[3]將老年CHD患者分為輕度狹窄組(177例)、中度狹窄組(196例)和重度狹窄組(125例)。輕度狹窄組患者中男性92例,女性85例;年齡62~88歲,平均年齡(73.59±9.25)歲。中度狹窄組患者中男性102例,女性94例;年齡61~90歲,平均年齡(74.37±10.47)歲。重度狹窄組患者中男性66例,女性59例;年齡60~89歲,平均年齡(74.82±11.31)歲。3組患者性別和年齡比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05),組間具有可比性。本研究經(jīng)竹溪縣中醫(yī)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn):⑴觀察組患者符合《高齡老年冠心病診治中國專家共識》[4]中CHD的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn),冠脈造影顯示至少1支主要冠狀動脈的堵塞程度≥50%,對照組研究對象為同期于竹溪縣中醫(yī)醫(yī)院體檢的健康者,且與觀察組研究對象無血緣關(guān)系;⑵年齡≥60歲。排除標(biāo)準(zhǔn):⑴合并心肌病和心臟瓣膜性疾病等其他心臟疾病者;⑵有冠脈介入治療史者;⑶合并嚴(yán)重肝、肺和腎等臟器功能障礙者;⑷近期有重大創(chuàng)傷史者。

    1.2 研究方法 冠狀動脈狹窄程度評估:經(jīng)股動脈或橈動脈行冠脈造影,以Gensini評分工具評估冠狀動脈狹窄程度,狹窄程度100%(32分),91%≤狹窄程度<100%(16分),76%≤狹窄程度<91%(8分),50%≤狹窄程度<76%(4分),26%≤狹窄程度<50%(2分),狹窄程度<26%(1分),無狹窄(0分),根據(jù)各冠脈分支冠脈系數(shù)計算評分,冠脈分支Gensini評分=該支冠脈Gensini 評分×冠脈系數(shù),各分支評分之和為Gensini總評分。

    1.3 觀察指標(biāo) ⑴比較兩組研究對象脂代謝和氧化應(yīng)激指標(biāo)水平。于患者入院時和研究對象體檢時測定脂代謝指標(biāo)[總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)],氧化應(yīng)激指標(biāo)[氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、丙二醛(MDA)、還原型谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)]。采集研究對象5 mL肘靜脈血,采用離心機,以3 500 r/min轉(zhuǎn)速、10 cm離心半徑,離心20 min后取血清,采用全自動生化分析儀(佳能醫(yī)療系統(tǒng)株式會社,國械注進20162222587,型號:TBA-FX8),測定TC、TG、HDL-C、LDL-C、ox-LDL水平,以黃嘌呤酶法測定血清SOD水平,以硫代巴比妥酸縮合法測定血清MDA水平;另采集研究對象5 mL肘靜脈血置于抗凝采集管中,室溫下放置,1 h內(nèi)以3 000 r/min轉(zhuǎn)速、10 cm離心半徑,離心10 min,取血漿測定血漿總谷胱甘肽(T-GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG),計算GSH,GSH=T-GSH-2×GSSG。⑵比較不同冠狀動脈狹窄程度患者脂代謝和氧化應(yīng)激指標(biāo)水平。⑶分析老年CHD冠狀動脈狹窄程度與脂代謝和氧化應(yīng)激指標(biāo)的相關(guān)性。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 22.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)處理。符合正態(tài)分布的計量資料以(x)表示,組間比較采用獨立樣本t檢驗,多組間比較采用F檢驗,兩兩比較采用LSD-t檢驗;相關(guān)性分析采用Spearman等級相關(guān)系數(shù)檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組研究對象脂代謝和氧化應(yīng)激指標(biāo)水平比較 觀察組研究對象TC、TG、LDL-C、ox-LDL和MDA水平均高于對照組,HDL-C、GSH和SOD水平均低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05),見表1。

    2.2 不同冠狀動脈狹窄程度患者脂代謝和氧化應(yīng)激指標(biāo)水平比較 在輕度狹窄組、中度狹窄組、重度狹窄組中,TC、TG、LDL-C、ox-LDL和MDA水平均逐漸升高,HDL-C、GSH和SOD水平均逐漸降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05),見表2。

    2.3 老年CHD冠狀動脈狹窄程度與脂代謝和氧化應(yīng)激指標(biāo)的相關(guān)性分析 Spearman相關(guān)性分析結(jié)果顯示,冠狀動脈狹窄程度與TC、TG、LDL-C、ox-LDL和MDA水平呈正相關(guān)(r=0.582、0.532、0.528、0.472、0.561,P<0.05),與HDL-C、GSH和SOD水平呈負相關(guān)(r=-0.485、-0.504、-0.492,均P<0.05)。

    3 討論

    當(dāng)冠狀動脈供血量無法滿足心肌代謝的需求時,可導(dǎo)致心肌缺氧和缺血,短期內(nèi)急劇的缺氧、缺血會誘發(fā)心絞痛,而長期持續(xù)的缺氧和缺血會導(dǎo)致心肌壞死,致使CHD發(fā)生[5]。單憑CHD患者臨床癥狀和心電圖表現(xiàn)難以準(zhǔn)確評估患者病情,目前Gensini評分仍是評估冠狀動脈狹窄程度的主要依據(jù),能夠評估冠狀動脈病變程度與某些生化指標(biāo)的關(guān)系。但該評分的應(yīng)用也有一定局限性,如需要借助冠狀動脈造影進行危險分層,臨床通過該工具評估時涉及冠脈分段的多項參數(shù)計算,且包含的信息僅可反映斑塊負荷情況,目前仍存在部分局限[6]。因此,尋找有效的實驗室指標(biāo)評估冠狀動脈狹窄程度具有重要意義。

    本研究結(jié)果顯示,觀察組與對照組、觀察組不同狹窄程度患者間的TC、TG、LDL-C、ox-LDL和MDA水平均存在差異,這提示老年CHD患者血脂指標(biāo)及氧化應(yīng)激指標(biāo)處于明顯異常狀態(tài),并與冠狀動脈狹窄程度有關(guān)。分析原因為CHD患者體內(nèi)內(nèi)皮細胞受損和單核細胞活化,兩者相互作用,促進合成和分泌氧自由基、黏附分子和促炎細胞因子,放大局部炎癥,使LDL-C氧化修飾為ox-LDL,另外單核細胞可分化為巨噬細胞,巨噬細胞可吞噬ox-LDL顆粒,破裂后形成泡沫細胞,致使粥樣硬化斑塊形成,引起冠狀動脈狹窄[7];HDL-C可抑制內(nèi)皮細胞凋亡,調(diào)節(jié)內(nèi)皮細胞并刺激其合成及分泌前列環(huán)素和一氧化氮抑制氧化應(yīng)激;同時,通過抑制血小板聚集和LDL-C氧化修飾減少動脈粥樣硬化;既往報道指出,TC、TG水平升高也是影響動脈粥樣硬化和CHD的常見因素[8],均與本研究結(jié)果相互印證。

    氧化應(yīng)激反應(yīng)能夠造成血管內(nèi)皮損傷,導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能紊亂,促進脂質(zhì)條紋與泡沫細胞的形成,從而促進動脈粥樣硬化發(fā)生;氧化應(yīng)激還可促使脂質(zhì)過氧化和ox-LDL氧化修飾,促使動脈粥樣硬化發(fā)生,且隨著氧化應(yīng)激程度的加深,大量氧自由基生成,促使炎癥反應(yīng)的發(fā)生,促炎因子可導(dǎo)致血管收縮和非特異性募集,血管壁平滑肌細胞和單核細胞等增殖和活化,最終形成冠狀動脈粥樣硬化斑塊;而SOD則具有清除活性氧物質(zhì)中過氧化氫、氧離子的作用,可維持機體的正常生理功能,冠脈狹窄可引起心肌供血供氧不足,加劇氧化應(yīng)激反應(yīng),使大量氧離子堆積,導(dǎo)致SOD消耗增加,SOD水平降低[9]。本研究相關(guān)性分析結(jié)果顯示,冠狀動脈狹窄程度與TC、TG、LDL-C、ox-LDL和MDA水平呈正相關(guān),與HDL-C、GSH和SOD水平呈負相關(guān),提示冠狀動脈狹窄程度與機體血脂水平和氧化應(yīng)激程度具有明顯相關(guān)性,對于臨床評估老年CHD患者冠狀動脈狹窄程度具有一定參考價值。

    綜上所述,血脂及氧化應(yīng)激相關(guān)指標(biāo)與老年CHD患者冠狀動脈狹窄程度密切相關(guān),可為臨床評估老年CHD患者病情嚴(yán)重程度提供參考。

    參考文獻

    王媛,曹新西,侯亞冰,等. 1990和2017年中國與全球心血管病疾病負擔(dān)研究[J].中國慢性病預(yù)防與控制, 2020, 28(1): 10-13, 19.

    劉小菊,雷新,張潤峰.氧化應(yīng)激反應(yīng)在冠心病發(fā)病中的作用研究進展[J].嶺南心血管病雜志, 2020, 26(5): 615-618.

    FEDULAEV Y, MAKAROVA I, PINCHUK T. Fragmented QRS as a marker of coronary atherosclerosis severity evaluated by the Gensini score[J]. Ann Cardiol Angeiol (Paris), 2021, 70(3): 143-147.

    中華醫(yī)學(xué)會老年醫(yī)學(xué)分會,高齡老年冠心病診治中國專家.高齡老年冠心病診治中國專家共識[J].中華老年醫(yī)學(xué)雜志, 2016, 35(7): 683-691.

    吳坤,梁曉娜,王玲玲,等.冠心病心肌缺血患者心功能與血清生化指標(biāo)的相關(guān)性[J].中國動脈硬化雜志, 2021, 29(5): 428-432.

    任燕妮,吳波,姚煒,等.動脈超聲檢查與冠脈造影Gensini評分的相關(guān)性[J].海南醫(yī)學(xué), 2021, 32(3): 339-342.

    鮑巧玲.血清Ox-LDL、hs-CRP、cTnⅠ在冠心病患者中的表達水平及意義[J].解放軍預(yù)防醫(yī)學(xué)雜志, 2018, 36(11): 1389-1391, 1394.

    顧征璟,尹元,陸群.冠心病患者血脂相關(guān)指標(biāo)與冠狀動脈狹窄的相關(guān)性分析[J].標(biāo)記免疫分析與臨床, 2022, 29(1): 119-122.

    賈國偉,趙明,郭志浩,等.冠心病病人LDL顆粒大小及ox-LDL水平與冠狀動脈狹窄程度的相關(guān)性[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志, 2021, 19(10): 1685-1687.

    作者簡介:楊廣全,大學(xué)本科,副主任技師,研究方向:生化檢驗和免疫檢驗。

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