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    硫酸氫氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療腦梗死的療效及對患者神經(jīng)功能的影響

    2024-07-05 15:20:56蔣彩霞
    關(guān)鍵詞:炎癥因子阿司匹林神經(jīng)功能

    【摘要】目的 探討硫酸氫氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療腦梗死的臨床效果及對患者神經(jīng)功能和炎癥反應(yīng)的影響。方法 使用隨機(jī)數(shù)字表法將2020年6月至2023年6月芷江侗族自治縣人民醫(yī)院收治的130例腦梗死患者分為對照組(65例)和研究組(65例)。兩組患者均接受吸氧、利尿性脫水劑、改善水與電解質(zhì)紊亂等對癥干預(yù),對照組患者采用阿司匹林治療,研究組同時(shí)聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷治療,均治療1個(gè)月。比較兩組臨床療效,治療前后炎癥因子、神經(jīng)功能評分,以及治療期間不良反應(yīng)(惡心嘔吐、腸胃反應(yīng)、頭暈頭痛)發(fā)生情況。結(jié)果 研究組患者臨床療效高于對照組;與治療前比,治療后兩組患者血清白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、C-反應(yīng)蛋白(CRP)水平及改良Rankin量表(mRS)、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分均降低,研究組均低于對照組(均P<0.05);對照組與研究組不良反應(yīng)(惡心嘔吐、腸胃反應(yīng)、頭暈頭痛)總發(fā)生率對比[10.76%(7/65)對比12.30%(8/65)],差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 硫酸氫氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療腦梗死效果顯著,可減輕機(jī)體炎癥反應(yīng),改善神經(jīng)功能,且安全性良好。

    【關(guān)鍵詞】腦梗死 ; 硫酸氫氯吡格雷 ; 阿司匹林 ; 炎癥因子 ; 神經(jīng)功能

    【中圖分類號】R541.6【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A【文章編號】2096-3718.2024.10.0142.03

    DOI:10.3969/j.issn.2096-3718.2024.10.043

    腦梗死是由于腦部血液供應(yīng)障礙導(dǎo)致的部分腦組織缺血、缺氧性壞死,表現(xiàn)為頭痛、惡心嘔吐等癥狀,嚴(yán)重者發(fā)生失語甚至昏迷,對患者的生命質(zhì)量構(gòu)成嚴(yán)重影響。目前,阿司匹林已被廣泛應(yīng)用于預(yù)防心血管事件,并在腦梗死的治療中發(fā)揮了重要作用,但長期大量服用阿司匹林存在一定的耐藥性,進(jìn)而影響抗血栓效果,阿司匹林單藥治療的效果未達(dá)到理想預(yù)期,因此尋求更有效的治療方案顯得尤為重要[1]。硫酸氫氯吡格雷是一種抑制血小板聚集的藥物,可抑制血栓形成,達(dá)到治療腦梗死的效果[2]。有研究表明,將硫酸氫氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合使用可能對腦梗死患者產(chǎn)生積極影響[3]。本文旨在進(jìn)一步研究兩藥聯(lián)合治療腦梗死的臨床效果,為臨床醫(yī)師提供更準(zhǔn)確、更可靠的治療指南,以改善腦梗死患者的預(yù)后和生活質(zhì)量,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 以隨機(jī)數(shù)字表法將2020年6月至2023年6月芷江侗族自治縣人民醫(yī)院收治的130例腦梗死患者分為兩組。對照組(65例)患者病程6~18 h,平均(12.89±3.95) h;男、女性患者分別為35、30例;年齡55~75歲,平均(66.09±6.79)歲。研究組(65例)患者病程6~18 h,平均(13.05±3.84) h;男、女性患者分別為38、27例;年齡55~75歲,平均(65.51±6.85)歲。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),可比。納入標(biāo)準(zhǔn):⑴符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2014》 [4]中標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)頭顱CT、MRI確診,梗死區(qū)域提示顯著低密度改變;⑵初次發(fā)??;⑶發(fā)病后24 h內(nèi)就診。排除標(biāo)準(zhǔn):⑴伴有吞咽功能障礙,無法經(jīng)口服藥;⑵既往有溶栓治療史;⑶合并肝、腎功能障礙;⑷伴有腦出血及其他嚴(yán)重器官病變。研究符合《世界醫(yī)學(xué)協(xié)會赫爾辛基宣言》中相關(guān)要求,患者或家屬均簽署知情同意書。

    1.2 治療方法 兩組患者均采用吸氧、利尿性脫水劑、改善水與電解質(zhì)紊亂、降壓、降糖、營養(yǎng)腦神經(jīng)等對癥干預(yù);密切觀察患者生命體征,使患者呼吸保持通暢,必要時(shí)合理使用抗生素抑制感染發(fā)生;對患者及時(shí)進(jìn)行溶栓治療,并密切觀察,避免顱內(nèi)出血。同時(shí)對照組以100 mg/次口服阿司匹林腸溶片(湖南新匯制藥股份有限司,國藥準(zhǔn)字H43021756,規(guī)格:50 mg/片),1次/d。研究組聯(lián)合以75 mg/次口服硫酸氫氯吡格雷片(Sanofi Winthrop Industrie,注冊證號HJ20171238,規(guī)格:75 mg/片),1次/d,兩組均治療1個(gè)月。

    1.3 觀察指標(biāo) ⑴臨床療效:顯效為頭暈、嘔吐等癥狀消失,美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS) [5]評分降低>75%;有效為癥狀緩解,NIHSS評分降低45%~75%;無效為癥狀無改善,NIHSS評分降低<45% [4]??傆行?顯效率+有效率。⑵炎癥因子水平:分別于治療前后采集患者空腹靜脈血5 mL,3 000 r/min離心10 min,分離上層血清,用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、C-反應(yīng)蛋白(CRP)。⑶神經(jīng)功能評分:使用改良Rankin量表(mRS) [6]評分、NIHSS評分評價(jià)患者治療前后神經(jīng)功能狀況,mRS評分分值0~7分,NIHSS評分分值0~42分,其分值越高,則代表患者神經(jīng)功能恢復(fù)越好。⑷不良反應(yīng):統(tǒng)計(jì)兩組惡心嘔吐、腸胃反應(yīng)、頭暈頭痛的發(fā)生情況。總發(fā)生率為各項(xiàng)發(fā)生率之和。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù),計(jì)數(shù)資料以[例(%)]表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn),等級資料比較采用秩和檢驗(yàn);計(jì)量資料經(jīng)S-W法檢驗(yàn)證實(shí)符合正態(tài)分布,用( x ±s)表示,組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),治療前后比較采用配對t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者臨床療效比較 研究組臨床總有效率較對照組高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。

    2.2 兩組患者炎癥因子水平比較 治療后兩組炎癥因子均較治療前降低,研究組較對照組均更低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見表2。

    2.3 兩組患者神經(jīng)功能評分比較 治療后兩組神經(jīng)功能評分均較治療前降低,研究組較對照組均更低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見表3。

    2.4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 對照組與研究組不良反應(yīng)總發(fā)生率對比[10.76%(7/65)對比12.30%(8/65)],差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表4。

    3 討論

    腦梗死是一種臨床常見病,其主要由于腦血管的血流突然中斷導(dǎo)致局部腦組織缺血和缺氧而發(fā)生。這種缺血性損傷可能導(dǎo)致神經(jīng)元壞死和功能喪失,給患者的生活和健康帶來長期影響??寡“逯委熗ㄟ^抑制血小板聚集,減少血細(xì)胞附著位點(diǎn),以抑制血栓形成。環(huán)氧化酶-1(COX-1)是一種負(fù)責(zé)合成前列腺素和血栓素的酶,在血小板中特別重要。當(dāng)血管受損時(shí),血小板會聚集在受損部位,并通過釋放血栓素來促進(jìn)血栓形成,以修復(fù)損傷。阿司匹林是一種非甾體抗炎藥,也是一種抗血小板聚集藥物,其是通過抑制血小板中的COX-1來發(fā)揮其作用,從而減少血小板的聚集和血栓形成的可能性。但對于部分患者,阿司匹林單藥治療可能存在一定局限性:首先,阿司匹林僅僅抑制了血小板中的一種酶活性,但其并不直接影響其他血栓形成途徑;同時(shí),部分患者可能會對阿司匹林產(chǎn)生抗藥性,導(dǎo)致其抗血小板聚集效果減弱[7]。因此,針對上述阿司匹林單藥治療存在的不足,尋找更有效的治療策略成為臨床研究的焦點(diǎn)之一。

    硫酸氫氯吡格雷是一種新型的抗血小板藥物,與阿司匹林聯(lián)合使用可能具有協(xié)同作用,對血栓形成和腦梗死的預(yù)防具有更強(qiáng)的效果。硫酸氫氯吡格雷主要通過與血小板表面的P2Y12受體結(jié)合并阻斷其與腺苷二磷酸(ADP)的結(jié)合來發(fā)揮作用。ADP是一種重要的血小板激活因子,當(dāng)血管受損時(shí),釋放的ADP可以導(dǎo)致血小板聚集和血栓形成。通過阻斷P2Y12受體,硫酸氫氯吡格雷減少了血小板對ADP的反應(yīng)性,從而抑制了血小板聚集。硫酸氫氯吡格雷也可以間接影響血小板纖維蛋白原受體(GP Ⅱ b/ Ⅲ a受體),這是血小板聚集的另一個(gè)重要因素,通過減少ADP的效應(yīng),間接減少了GP Ⅱ b/ Ⅲ a受體的激活,從而降低了血小板的聚集能力。血栓形成是腦梗死發(fā)生的主要機(jī)制之一,硫酸氫氯吡格雷的抑制作用能夠避免血栓的形成,從而有助于減輕腦組織的缺血和缺氧程度,減少神經(jīng)細(xì)胞的損傷和壞死[8]。通過對比觀察兩組治療效果發(fā)現(xiàn),相較于對照組,研究組臨床療效更高,這說明兩藥聯(lián)合治療腦梗死的臨床效果顯著。

    IL-6是一種促炎細(xì)胞因子,其參與了炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)和病理生理過程,過度釋放可能導(dǎo)致神經(jīng)元損傷和神經(jīng)炎癥反應(yīng)加劇,IL-6的升高與腦梗死的嚴(yán)重程度、神經(jīng)功能損傷及預(yù)后惡化相關(guān)。研究表明,TNF-α在腦梗死后的早期階段即可釋放增加,其水平與腦梗死的嚴(yán)重程度和預(yù)后密切相關(guān)[9]。CRP是一種急性期反應(yīng)蛋白,可直接參與粥樣硬化斑塊的炎癥反應(yīng),促進(jìn)血栓[10]。通過分析兩組上述3個(gè)炎癥因子變化發(fā)現(xiàn),治療后研究組較對照組均更低,這說明兩藥聯(lián)合治療腦梗死的效果顯著,能夠減輕炎癥反應(yīng)。分析原因,兩藥都具有抑制血小板聚集的作用,但聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷后能夠增強(qiáng)抗血小板能力,抑制血栓形成,降低腦血流量,改善血液流變學(xué)質(zhì)量,改善腦循環(huán),以消除水腫,改善局部細(xì)胞功能,從而降低細(xì)胞炎癥反應(yīng)[11]。

    通過采用mRS、NIHSS評分對兩組神經(jīng)功能進(jìn)行評估結(jié)果發(fā)現(xiàn),治療后研究組各評分均低于對照組,這說明兩藥聯(lián)合治療腦梗死的效果顯著,能夠改善神經(jīng)功能。分析原因,兩藥聯(lián)合應(yīng)用可以減少血小板聚集和血栓形成,降低血管內(nèi)膜損傷和炎癥反應(yīng)。同時(shí)硫酸氫氯吡格雷和阿司匹林聯(lián)合治療可以改善血管功能,促進(jìn)血管再生和修復(fù);血管再生可以增加受損區(qū)域的血液供應(yīng),有利于神經(jīng)細(xì)胞的營養(yǎng)供應(yīng)和修復(fù),從而改善神經(jīng)功能[12]。

    另外,通過對治療期間惡心嘔吐、腸胃反應(yīng)、頭暈頭痛等不良反應(yīng)的統(tǒng)計(jì)結(jié)果發(fā)現(xiàn),對照組與研究組不良反應(yīng)總發(fā)生率對比[10.76%(7/65)對比12.30%(8/65)],差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,這說明兩藥聯(lián)合治療相比阿司匹林單藥治療腦梗死并未明顯增加患者的不良反應(yīng)??赡茉?,硫酸氫氯吡格雷與阿司匹林可能存在協(xié)同作用,使得聯(lián)合治療的藥效不僅具有相加效應(yīng),還可能有乘數(shù)效應(yīng),這種協(xié)同作用可以提高藥物的療效,同時(shí)安全性良好。兩種藥物分別通過不同的機(jī)制抑制血小板聚集,從而減少血栓形成的風(fēng)險(xiǎn),兩藥聯(lián)合應(yīng)用可能會在不同的藥理通路上產(chǎn)生互補(bǔ)效應(yīng),從而更有效地預(yù)防血栓形成,而不增加額外的不良反應(yīng)。硫酸氫氯吡格雷與阿司匹林對血小板的作用具有一定的選擇性,可能更多地影響血栓形成過程而對正常血小板功能的影響較小,從而具有良好的安全性[13]。

    綜上,硫酸氫氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療腦梗死的效果顯著,能夠減輕機(jī)體炎癥反應(yīng),改善神經(jīng)功能,且安全性良好,可臨床推廣應(yīng)用。

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    作者簡介:蔣彩霞,大學(xué)本科,副主任醫(yī)師,研究方向:急診科疾病診治。

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