二維斑點追蹤超聲心動圖評價CTD合并PAH病人危險分層的價值

滿達夫 鐵寧 趙捷 侯云霞

摘要 目的： 采用二維斑點追蹤（2D.STI）超聲心動圖檢查結(jié)締組織?。–TD）合并肺動脈高壓（PAH）病人右心功能，評估2D.STI心動圖在CTD合并PAH危險分層中的應(yīng)用價值。 方法： 選取我院2019年1月—2021年12月收治的80例CTD合并PAH病人，將病人分為低風(fēng)險組、中等風(fēng)險組和高風(fēng)險組；納入同期在醫(yī)院接受體檢的80名健康體檢者作為對照組。所有研究對象均接受2D.STI超聲心動圖檢查，獲取相關(guān)參數(shù)［三尖瓣反流速度（TRV）、肺動脈瓣反流面積（ATR）、三尖瓣收縮期位移（TAPSE）、右心室面積變化率（FAC），右心房儲備功能（RASr）、右心房管道功能（RASc）、右心房泵功能（RASp）、右心室游離壁縱向應(yīng)變（RVLSrw）］，并分析各指標與CTD合并PAH危險分層的關(guān)系。 結(jié)果： 共納入80例CTD合并PAH病人，經(jīng)評估低風(fēng)險組26例（32.50%）、中等風(fēng)險組38例（47.50%）、高風(fēng)險組16例（20.00%）。對照組FAC、TAPSE、RASr、RASc、RASp均大于CTD合并PAH病人，RVLSrw、TRV、ATR低于CTD合并PAH病人，F(xiàn)AC、TAPSE、RASr、RASc在低風(fēng)險至高風(fēng)險CTD合并PAH病人中處于遞減趨勢，RVLSrw、TRV、ATR在低風(fēng)險至高風(fēng)險CTD合并PAH病人中處于遞增趨勢（ P ＜0.05）。Kendall′s tau.b相關(guān)分析顯示，CTD合并PAH病人2D.STI參數(shù)RASr、RASc隨著危險分層增加而降低（ r 值分別為－0.600，－0.628， P ＜0.05）；RVLSrw隨著危險分層增加 而升高（ r ＝0.630， P ＜ 0.05）；RASp與CTD合并PAH危險分層相關(guān)性無統(tǒng)計學(xué)意義（ r ＝－0.048， P ＞0.05）。 結(jié)論： CTD合并PAH不同危險分層病人右心室指標存在差異，其中2D.STI參數(shù)RASr、RASr、RVLSrw均與CTD合并PAH危險分層有關(guān)。

關(guān)鍵詞 ?肺動脈高壓；結(jié)締組織??；心臟核磁共振；超聲心動圖；二維斑點追蹤技術(shù)；右心功能

doi： ?10.12102/j.issn.1672.1349.2024.10.024

結(jié)締組織?。╟onnective tissue disease，CTD）為風(fēng)濕性疾病的一大類，常累及皮膚、關(guān)節(jié)、心、肺及中樞神經(jīng)等多系統(tǒng)、多器官，不同系統(tǒng)受累時有不同的特征性表現(xiàn)，病人預(yù)后存在一定的差異 ?［1］ 。肺部血管屬于CTD累及的靶器官之一，受累后導(dǎo)致肺動脈高壓（pulmonary artery hypertension，PAH）影響病人生活質(zhì)量，進一步增加死亡風(fēng)險 ?［2］ 。有研究顯示，CTD合并PAH預(yù)后與PAH危險分層密切相關(guān)，尤其病情進展至高風(fēng)險時病人預(yù)后極差，生存質(zhì)量顯著下降 ?［3］ 。相關(guān)研究指出，PAH主要病機為血管收縮、血管重塑，增加右心室、心房負荷，從而導(dǎo)致右心功能障礙，甚至右心功能衰竭 ?［4］ 。因此，通過評估病人右心功能明確CTD合并PAH病情程度，從而進行危險分級，制定有效的干預(yù)措施。目前，心臟磁共振成像（MRI）是評估右心功能的主要方式，多方位成像可顯示心腦內(nèi)部結(jié)構(gòu)和肺血管直徑，評估心功能和PAH病情 ?［5］ 。心臟MRI對三尖瓣反流壓差測定的肺動脈收縮壓難以反映病人肺動脈壓力，且心臟MRI價格昂貴，可重復(fù)性差，因此臨床應(yīng)用受限。超聲心動圖具有無創(chuàng)性、敏感性高、可重復(fù)性強等優(yōu)點，目前常用于評估心臟結(jié)構(gòu)和功能，但評估右心功能均可測量其大小及壓力 ?［6］ 。二維斑點追蹤成像（two.dimensional speckle tracking imaging，2D.STI）為超聲定量檢測技術(shù)，通過測量心肌運動應(yīng)變率，定量分析心房、心室結(jié)構(gòu)功能，已證實2D.STI在右心功能評估中具有一定的作用 ?［7］ 。本研究采用2D.STI超聲心動圖評估CTD合并PAH病人右心功能，以期通過右心功能變化評估CTD合并PAH危險分層，制定早期干預(yù)方案，改善病人預(yù)后。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選取2019年1月—2021年12月在內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院接受診治的80例CTD合并PAH病人，并納入同期在醫(yī)院接受體檢的80名健康體檢者作為對照組。納入標準：PAH符合《中國肺高血壓診斷和治療指南》 ?［8］ 中相關(guān)診斷，經(jīng)右心漂浮單管（RHC）檢查確診；接受超聲心動圖檢查；病人下肢功能正常，具備完成危險分層的項目檢查條件。排除標準：合并肺部惡性腫瘤；合并心肌梗死、心力衰竭；合并支氣管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等呼吸系統(tǒng)疾??；合并先天性心臟病；既往有心臟、肺部手術(shù)史；其他疾病導(dǎo)致的PAH，如左心相關(guān)PAH；CTD累及其他器官或組織，對心肺功能造成影響；正在服用強心藥物，影響檢測結(jié)果。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準，所有研究對象或家屬均簽署知情同意書。

1.2 方法

1.2.1 CTD合并PAH危險分層

參照相關(guān)文獻［8］，病人確診為CTD合并PAH后均參考以下指標均進行危險分層。1）世界衛(wèi)生組織（WHO）心功能分級：Ⅰ級為病人體力活動不受限制，日常體力活動未導(dǎo)致呼吸困難、乏力、胸痛或接近暈厥；Ⅱ級為病人體力活動輕度受限，休息時無不適癥狀，日?；顒涌梢姾粑щy、乏力、胸痛或接近暈厥；Ⅲ級為病人體力活動明顯受限，休息時無不適癥狀，低于日常活動可見呼吸困難、乏力、胸痛或接近暈厥；Ⅳ級為病人無法進行體力活動，伴有右心衰竭征象，休息時可見呼吸困難、乏力癥狀，任何體力活 動均可加重癥狀。2）6 min步行距離（6WMD）。3）血漿N末端B型利鈉肽原（N.terminal type B natriuretic peptide，NT.proBNP） 水平。4）右心房壓力（right atrial pressure，RAP）：采用RHC檢查獲取。5）心指數(shù)（cardiac index，CI）：采用RHC檢查獲取。6）血氣指標：混合靜脈血氧飽和度（oxygen saturation in mixed venous blood，SVO 2）。PAH危險分層評估標準見表1。

1.2.2 超聲心動圖檢查

采用GE醫(yī)療Vivid E95超聲診斷儀，配備S5.1探頭，頻率為1～3 MHz，幀頻為50～70幀/s。檢查時病人取左側(cè)臥位，保持呼吸平穩(wěn)，連接肢體導(dǎo)聯(lián)心電圖，采用二維超聲檢查心臟切面，采集標準心尖四腔切面，獲取右心室基底部橫徑、三尖瓣收縮期位移（TAPSE）、三尖瓣反流速度（tricuspid regurgitation velocity，TRV）、肺動脈瓣反流面積（ATR）、右心室舒張末期面積和收縮末期面積，并計算右心室面積變化率（FAC）。2D.STI參數(shù)獲?。罕４嬉杂倚氖覟橹行牡男募馑那粍討B(tài)圖像，幀頻＞60幀/s，存儲3個心動周期，將動態(tài)圖像以DICOM的格式導(dǎo)入GE EchoPAC BT軟件中進行2D.STI分析，手動描記右心室內(nèi)膜邊緣，由軟件自動生成感興趣區(qū)（ROI），調(diào)整ROI寬度與右心室壁厚度一致，測量病人右心房儲備功能（RASr）、右心房管道功能（RASc）、右心房泵功能（RASp）、右心室游離壁縱向應(yīng)變（RVLSrw）、所有參數(shù)均連續(xù)測量3次，取平均值。

1.3 臨床資料收集

以詢問和檢查方式收集80例病人臨床資料，包括年齡、性別、體質(zhì)指數(shù)（body mass index，BMI）、吸煙史、CTD病程、PAH病程、TRV、ATR、RASr、RASc、RASp、RVLSrw。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

采用PASS 15.0軟件 計算樣本量，采用SPSS 25.0 統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)。定性資料以例數(shù)、百分比（%）表示，采用 χ ?2檢驗，多組間率比較采用 χ ?2檢驗，兩組間率比較采用Bonferroni方法校正，檢驗水準α＝0.05/比較次數(shù)，即0.05/3＝0.02。采用Shapiro.Wilk正態(tài)分布檢驗定量資料，符合正態(tài)分布的定量資料以均數(shù)±標準差（ x ?± s ）表示，多組間比較采用單因素方差分析，兩兩比較采用最小顯著差異法（LSD. t ）檢驗。以 P ＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。右心功能指標與CTD合并PAH危險分層的關(guān)系，采用Kendall′s tau.b相關(guān)系數(shù)檢驗。

2 結(jié) 果

2.1 CTD合并PAH危險分層

共納入80例CTD合并PAH病人，經(jīng)評估低風(fēng)險組26例（32.50%）、中等風(fēng)險組38例（47.50%）、高風(fēng)險組16例（20.00%）。

2.2 不同危險分層病人一般資料比較

不同危險分層病人一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（ P ＞0.05）。詳見表2。

2.3 不同危險分層病人右心功能指標比較

對照組FAC、TAPSE、RASr、RASc、RASp均大于CTD合并PAH病人，RVLSrw、TRV、ATR低于CTD合并PAH病人，F(xiàn)AC、TAPSE、RASr、RASc在低風(fēng)險至高風(fēng)險CTD合并PAH病人中處于遞減趨勢，RVLSrw、TRV、ATR值低風(fēng)險至高風(fēng)險CTD合并PAH病人中處于遞增趨勢（ P ＜0.05）；不同危險分層病人RASp比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（ P ＞0.05）。詳見表3、表4。CTD合并PAH病人2D.STI超聲心動圖見圖1。

2.4 2D.STI超聲心動圖檢查右心功能指標與CTD合并PAH危險分層的關(guān)系

Kendall′s tau.b相關(guān)分析顯示，CTD合并PAH病人2D.STI參數(shù)RASr、RASc隨著危險分層增加而降低（ r 值分別為－0.600，－0.628， P ＜0.001）；RVLSrw隨著危險分層增加而升高（ r ＝0.630， P ＜0.001）； RASp與CTD合并PAH危險分層無關(guān)（ r ＝－0.048， P ＞0.05）。 詳見表5。

3 討 論

右心功能障礙是PAH的主要病理表現(xiàn)，評估右心功能不僅可反映PAH發(fā)病風(fēng)險，并且可對病人病情程度進行分級。超聲心動圖是評估心功能的常用方法，可彌補CT、MRI等影像學(xué)的檢查缺陷，得到質(zhì)量相對較高的心臟動態(tài)圖像，提高心功能的評估效能 ?［9］ 。

超聲心動圖可顯示右心室、右心房形態(tài)學(xué)改變和收縮功能變化，定性、定量分析病人心房和心室結(jié)構(gòu)變化，從而評估病人心功能 ?［10］ 。傳統(tǒng)二維超聲心動圖通過測量FAC、TAPSE等指標反映右心室收縮功能，有助于評估PAH病情進展程度。本研究采用二維超聲心動圖評估CTD合并PAH病人右心功能發(fā)現(xiàn)，不同危險分層病人FAC、TAPSE存在一定的差異。倪衛(wèi)東等 ?［11］ 研究顯示，超聲心動圖評估肺栓塞病人右心功能可反映肺動脈收縮壓、右心室Tei指數(shù)等指標變化，有利于評估病人病情程度。上述研究結(jié)果提示，超聲心動圖在評估右心功能方面具有一定的價值，但常規(guī)超聲心動圖僅顯示心臟內(nèi)部平面結(jié)構(gòu)，無法進行標準幾何模型構(gòu)建，不能多方位、多角度成像，臨床應(yīng)用受限。因此，在常規(guī)超聲心動圖基礎(chǔ)上采用其他技術(shù)彌補其缺陷，可進一步提高右心功能的評估效能。

2D.STI技術(shù)不受聲束夾角、運動方向及角度的影響，通過脫機分析數(shù)據(jù)，定量分析心肌功能，且受到呼吸、心臟搏動影響相對較小，評估心功能準確度、敏感度均較高 ?［12］ 。相關(guān)研究顯示，2D.STI技術(shù)通過多參數(shù)（包括縱向、徑向、圓周及旋轉(zhuǎn)等）評估右心功能，較常規(guī)超聲心動圖可進一步提高評估效能 ?［13］ 。本研究采用2D.STI超聲心動圖評估CTD合并PAH病人右心功能發(fā)現(xiàn)，不同危險分層CTD合并PAH病人RASr、RASc、RVLSrw比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義。由此可見，采用2D.STI超聲心動圖評估CTD合并PAH病人右心功能可明確心功能指標變化，反映不同危險分層的CTD合并PAH病人右心功能存在不同程度的損傷。

趙夢嶠等 ?［14］ 研究顯示，采用2D.STI技術(shù)評估肺源性心臟病合并PAH病人右心收縮功能，可反映各節(jié)段心功能運動情況，評估心功能受損程度，從而評估PAH病情程度。本研究為證實2D.STI超聲心動圖對CTD合并PAH 病人危險分層的評估效能，經(jīng)Kendall′s ?tau.b相關(guān)系數(shù)檢驗顯示，RASr、RASr與CTD合并PAH危險分層呈負相關(guān)，RVLSrw與CTD合并PAH危險分層呈正相關(guān)。RVLSrw是2D.STI評估右心室收縮功能的主要指標，CTD引起右心室心肌細胞發(fā)生炎癥反應(yīng)與免疫損傷，從而導(dǎo)致心肌收縮功能障礙，RVLSrw升高。發(fā)生PAH時，右心室暴露于壓力負荷之下，其形態(tài)及功能發(fā)生顯著改變，如代償性心肌肥厚、心肌纖維化等，均可導(dǎo)致心室收縮功能障礙。隨著PAH進展，長期壓力負荷引起心肌灌注失衡，心肌細胞缺血、缺氧程度加重，導(dǎo)致右心功能嚴重損害，測定的RVLSrw顯著升高 ?［15.16］ 。由此可見，RVLSrw升高可一定程度反映CTD合并PAH病情加重。馬紅等 ?［17］ 采用2D.STI技術(shù)評估CTD合并PAH右心功能發(fā)現(xiàn)，RVLSrw可準確評估病人右心收縮功能。

心房為PAH累及的重要區(qū)域，具有儲備功能（儲存心室收縮期內(nèi)靜脈回流的血液）、管道功能（心室舒張早期，將儲存的血液送至心室）及泵功能（通過心房收縮向心室泵注15%～30%血流量），在不同病理狀態(tài)下，心房功能發(fā)生不同程度改變 ?［18］ 。正常生理狀態(tài)下右心房容量高、切壓力低，有利于血液回流，但PAH狀態(tài)下右心長期處于負荷狀態(tài)導(dǎo)致心室舒張功能障礙，收縮末期殘余血流增多，導(dǎo)致壓力升高 ?［19］ 。 因此，舒張期心房進入心室的血液減少，表現(xiàn)為右心房管道功能降低，測得的RASc降低。心房符合Frank.Starling 機制（收縮力的增加與舒張期心肌纖維的拉伸程度成正比），收縮前若心房負荷加重，心肌初長度增加，心房泵功能隨之增強，從而增加心室充盈量，右心房主動收縮的泵功能相對較強，此為右心功能障礙的一種代償機制 ?［20.21］ 。由此可見，RASp在中等、高風(fēng)險分級未明顯降低。右室舒張末期壓力升高導(dǎo)致回流至心房的血液減少，心房中血流量減少，從而引起心房儲備功能降低，RASr降低 ?［22］ 。Gaynor等 ?［23］ 研究顯示，心排血量與心房的導(dǎo)管功能、儲備功能呈負相關(guān)，認為心房儲備功能降低導(dǎo)致心排血量減少，導(dǎo)管功能降低。張學(xué)銘等 ?［24］ 研究認為，測量RASr、RASc可反映PAH病人右心功能及預(yù)后，認為RASr、RASc降低與PAH病情進展有關(guān)。上述研究證實，RVLSr、RASr、RASc與CTD合并PAH右心功能有關(guān)，采用2D.STI技術(shù)測量的RVLSr、RASr、RASc可評估病人病情危險程度。根據(jù)臨床癥狀結(jié)合2D.STI超聲心動圖檢查結(jié)果，可評估CTD合并PAH病人危險分層，為制定 有效干預(yù)措施、延緩CTD合并PAH病情進展、改善病人預(yù)后提供參考。

綜上所述，右心功能指標RVLSr、RASr、RASc存在差異，采用2D.STI超聲心動圖測量各指標變化有助于評估CTD合并PAH病人病情程度。

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（收稿日期：2023.02.07）

（本文編輯 薛妮）