采用替羅非班聯(lián)合經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療急性ST段抬高型心肌梗死患者的臨床效果觀察

趙永梅 曹仕霞 盧琳

作者簡介：趙永梅，大學(xué)本科，主管藥師，研究方向：臨床藥學(xué)。

通信作者：盧琳，博士研究生，副主任醫(yī)師，研究方向：心內(nèi)科疾病的診療。E-mail：ccsdfe@163.com

【摘要】目的 探究替羅非班聯(lián)合經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）用于急性ST段抬高型心肌梗死患者的臨床療效，為臨床治療提供參考。方法 選取2020年1月至2023年12月濟(jì)南市第三人民醫(yī)院收治的90例急性ST段抬高型心肌梗死患者為研究對象，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為介入治療組（采用經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療，45例）和聯(lián)合治療組（采用替羅非班聯(lián)合經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療，45例）。比較兩組患者TIMI血流分級、心功能指標(biāo)、心肌損傷標(biāo)志物水平及不良事件總發(fā)生率。結(jié)果 治療后，聯(lián)合治療組患者TIMI血流分級情況優(yōu)于介入治療組（P<0.05）。治療后兩組患者左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）均降低，左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）均升高，且聯(lián)合治療組LVEDD低于介入治療組、LVEF高于介入治療組（均P<0.05）。治療后，兩組患者腦鈉肽（BNP）、心肌肌鈣蛋白 I（cTn I）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平均降低，且聯(lián)合治療組均低于介入治療組（均P<0.05）。聯(lián)合治療組患者不良事件總發(fā)生率低于介入治療組（均P<0.05）。結(jié)論 急性ST段抬高型心肌梗死患者采用替羅非班聯(lián)合經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療的療效較好，可改善患者TIMI血流分級情況，使患者心功能指標(biāo)趨于正常，降低心臟標(biāo)志物水平及減少患者不良事件發(fā)生，值得臨床應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】替羅非班；經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療；急性ST段抬高型心肌梗死；

【中圖分類號】R542.2+2 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】2096-2665.2024.08.00.03

DOI：10.3969/j.issn.2096-2665.2024.08.014

ST段抬高型心肌梗死是在冠狀動(dòng)脈病變基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷，使心肌發(fā)生缺血性壞死。該病多由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂后形成血栓，導(dǎo)致病變血管完全阻塞而形成，嚴(yán)重影響患者生命健康[1]。目前臨床治療該疾病主要采用經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI），其可抑制血小板聚集，有效地促進(jìn)心肌缺血再灌注，提高心肌細(xì)胞活性[2]。但PCI治療過程中會發(fā)生新血栓破裂情況，并對遠(yuǎn)端血管造成影響，進(jìn)而影響整體療效，導(dǎo)致不良事件總發(fā)生率升高[3]。替羅非班是一種抗血小板藥物，可抵抗血栓再生成、促進(jìn)溶栓，能有效實(shí)現(xiàn)抗血小板凝聚作用，并具有改善心功能狀態(tài)的作用，已在心腦血管疾病治療中取得較好應(yīng)用效果[4]?；诖?，本研究選取2020年1月至2023年12月濟(jì)南市第三人民醫(yī)院收治的90例急性ST段抬高型心肌梗死患者為研究對象，分析采用替羅非班聯(lián)合經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療的臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020年1月至2023年12月濟(jì)南市第三人民醫(yī)院收治的90例急性ST段抬高型心肌梗死患者為研究對象，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為介入治療組和聯(lián)合治療組，各45例。介入治療組患者中男性24例，女性21例；年齡41～80歲，平均年齡（61.27±4.26）歲；發(fā)病至入院時(shí)間1～8 h，平均時(shí)間（4.23±0.25）h。聯(lián)合治療組患者中男性25例，女性20例；年齡42～81歲，平均年齡（60.32±4.58）歲；發(fā)病至入院時(shí)間1～8 h，平均時(shí)間（4.08±0.41）h。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），組間具有可比性。本研究經(jīng)濟(jì)南市第三人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)，患者及家屬均對本研究知情并簽署知情同意書。納入標(biāo)準(zhǔn)：⑴符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南（2019）》[5]中的診斷標(biāo)準(zhǔn)；⑵符合PCI手術(shù)指征[6]。排除標(biāo)準(zhǔn)：⑴存在肝、腎功能嚴(yán)重障礙者；⑵存在心肌病、心內(nèi)膜炎者；⑶對本研究使用藥物存在過敏者。

1.2 治療方法 入院后兩組患者均接受常規(guī)鎮(zhèn)靜、吸氧等治療。術(shù)前均采用氯吡格雷（賽諾菲公司，國藥準(zhǔn)字HJ20171238，規(guī)格：75 mg）和阿司匹林（拜耳醫(yī)藥保健公司，國藥準(zhǔn)字HJ20160685，規(guī)格：100 mg）藥物治療：囑患者口服阿司匹林300 mg/次，1次/d；口服氯吡格雷300 mg/次，1次/d。

介入治療組患者采用PCI治療：經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影檢查，準(zhǔn)確判定動(dòng)脈梗死位置，術(shù)前對患者注入70 U的肝素（南京健雄化制藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20153024，規(guī)格0.2 mL∶5 000 IU）；術(shù)后對患者注入5 000 IU肝素，堅(jiān)持給藥7 d。聯(lián)合治療組在介入治療組基礎(chǔ)上采用替羅非班（四川科倫藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20203013，規(guī)格：100 mL∶5 mg）治療：術(shù)中取15 μg/kg替羅非班進(jìn)行靜脈注射治療；術(shù)后取替羅非班干預(yù)，泵入速度為0.5 μg/（kg·min），堅(jiān)持泵注36 h。

1.3 觀察指標(biāo) ⑴TIMI血流分級。 TIMI血流分級[7]標(biāo)準(zhǔn)：對比劑緩慢灌注后，微血管不能排空，為1級；對比劑流入微血管速度緩慢，為2級；對比劑流入微血管速度正常，為3級。⑵心功能指標(biāo)。 運(yùn)用彩色多普勒超聲診斷系統(tǒng)（深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司，粵械注準(zhǔn)20152061288，型號：Resona 6）檢測兩組患者治療前后左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）指標(biāo)。⑶心肌損傷標(biāo)志物水平。采集患者早晨空腹靜脈血5 mL，以3 000 r/min轉(zhuǎn)速（10 cm半徑）離心10 min，取血清，采用免疫熒光法檢測腦鈉肽（BNP）水平，采用化學(xué)發(fā)光法檢測心肌肌鈣蛋白I（cTn I）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平。⑷不良事件總發(fā)生率。 不良事件包括惡性心律失常、再發(fā)急性心肌梗死及猝死。不良事件總發(fā)生率=不良事件總發(fā)生例數(shù)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)數(shù)資料以[例（%）]表示，行χ2檢驗(yàn)，等級資料采用秩和檢驗(yàn)；計(jì)量資料以（x）表示，行t檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者TIMI血流分級比較 聯(lián)合治療組患者TIMI血流分級情況優(yōu)于介入治療組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2 兩組患者心功能指標(biāo)比較 治療前，兩組患者LVEDD、 LVEF相比，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P>0.05）；治療后，兩組患者LVEDD均降低，LVEF均升高，且聯(lián)合治療組LVEDD低于介入治療組、LVEF高于介入治療組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05），見表2。

2.3 兩組患者心肌損傷標(biāo)志物水平比較 治療后，兩組患者BNP、cTn I、CK-MB指標(biāo)均低于治療前，且聯(lián)合治療組均低于介入治療組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05），見表3。

2.4 兩組患者不良事件總發(fā)生率比較 聯(lián)合治療組患者不良事件總發(fā)生率低于介入治療組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表4。

3 討論

心肌梗死是中老年人群常見的心血管疾病之一，隨著人口老齡化的加劇，心血管疾病的發(fā)病率也在逐年上升[5]。有調(diào)查顯示，暴飲暴食、吸煙、過度寒冷刺激，過度疲勞等均是引發(fā)急性心肌梗死的常見危險(xiǎn)因素。該病的發(fā)生與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化密切相關(guān)，當(dāng)斑塊破裂時(shí)，血小板就會聚集在破損處并形成血栓，從而阻塞血流，導(dǎo)致心肌缺血或損傷，最終引發(fā)急性心肌梗死。PCI是治療急性ST段抬高型心肌梗死的主要方法，其能夠快速疏通阻塞血管，恢復(fù)冠狀動(dòng)脈血液再灌注，改善心肌缺血、缺氧情況，減輕心肌細(xì)胞損傷[8]。但有研究表明，PCI可能會加重動(dòng)脈粥樣硬化，使血小板活化，進(jìn)而加快血栓形成[9]。

替羅非班是一種非肽類血小板 糖蛋白（GP）Ⅱ b/Ia受體拮抗劑，其在血液中的半衰期為1～2 h，可激活血小板，有效阻斷纖維蛋白原與 GPⅡb/Ia受體結(jié)合，進(jìn)而抑制血小板聚集，阻止血栓形成[10-11]。本研究結(jié)果顯示，聯(lián)合治療組患者TIMI血流分級情況優(yōu)于介入治療組；治療后，LVEDD低于介入治療組，LVEF高于介入治療組，提示替羅非班聯(lián)合PCI治療可有效地減少血小板聚集，改善TIMI血流分級情況，使患者心功能指標(biāo)趨于正常。分析原因?yàn)椋媪_非班是一種非肽類血小板膜糖蛋白，其可在短期發(fā)揮作用，進(jìn)入人體后可釋放出大量收縮血管物質(zhì)，從而保證藥效的發(fā)揮[12-14]。本研究結(jié)果顯示，治療后，聯(lián)合治療組患者BNP、cTn I、CK-MB水平均低于介入治療組，提示替羅非班聯(lián)合PCI介入治療可有效降低心肌損傷標(biāo)志物水平。分析原因?yàn)?，替羅非班能有效減輕患者心肌缺血、損傷程度，保護(hù)患者受損心肌細(xì)胞，抑制BNP、cTn I、CK-MB水平[15]。本研究結(jié)果還顯示，聯(lián)合治療組患者不良事件總發(fā)生率低于介入治療組，提示鹽酸替羅非班聯(lián)合PCI治療，安全性較好。分析原因?yàn)?，替羅非班可緩解患者機(jī)體炎癥水平，調(diào)節(jié)患者凝血因子，有效地阻止血栓形成，利于患者病情預(yù)后，減少不良事件發(fā)生。

綜上所述，急性ST段抬高型心肌梗死患者采用替羅非班聯(lián)合PCI治療的療效較好，可改善患者TIMI血流分級情況、使患者心功能指標(biāo)趨于正常、降低心肌損傷標(biāo)志物水平及減少患者不良事件發(fā)生，值得臨床應(yīng)用。另外，本研究納入的樣本數(shù)量相對較少，研究結(jié)果受到上述因素影響，存在局限性，后續(xù)將增大樣本量進(jìn)行研究。

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