重癥急性胰腺炎患者并發(fā)急性腎損傷的影響因素分析

林珊羽 王飛龍 朱建華

基金項目：浙江省醫(yī)藥衛(wèi)生科技計劃項目（2022KY1117，2023KY255）

作者單位：315000? ?寧波，寧波大學(xué)醫(yī)學(xué)部（林珊羽）；上海? ?200120，上海東方醫(yī)院（王飛龍）；315000? ?寧波，寧波大學(xué)附屬第一醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科（朱建華）

通信作者：朱建華，E-mail： fyyzhujianhua@ndu.edu.cn

【摘要】目的 探討重癥急性胰腺炎（SAP）患者并發(fā)急性腎損傷（AKI）的影響因素。方法 采用回顧性研究的方法，收集66例SAP患者的臨床資料，根據(jù)是否并發(fā)AKI分為AKI組和非AKI組，分別采用Logistic回歸和受試者操作特征（ROC）曲線分析SAP患者并發(fā)AKI的危險因素。結(jié)果 SAP合并AKI患者的總體年齡和急性生理學(xué)和慢性健康狀況評價（APACHEⅡ）評分高于未合并者，但糖尿病多見于未合并者（P < 0.05）。與非AKI組相比，AKI組患者入院時的CRP、全身炎癥反應(yīng)指數(shù)（SIRI）、血清肌酐、CRP/白蛋白比值、D-二聚體升高，但三酰甘油-葡萄糖（TyG）指數(shù)、白蛋白、總膽固醇、HDL-C、血鈣水平下降（P < 0.05）。逐步回歸分析結(jié)果顯示，APACHEⅡ評分升高、SIRI升高、血小板/淋巴細(xì)胞比值（PLR）升高、全身免疫炎癥指數(shù)（SII）降低、血鈣水平下降是SAP患者并發(fā)AKI的獨(dú)立危險因素（P < 0.05）。ROC曲線結(jié)果顯示，除血清肌酐外，APACHEⅡ評分、SIRI指數(shù)、血鈣水平對SAP患者并發(fā)AKI有一定的診斷價值，其中APACHEⅡ評分的AUC為0.880（95% CI 0.787～0.974，截斷值11.50分），SIRI指數(shù)的AUC為0.662（95% CI 0.521～0.804，截斷值 10.89），血鈣水平的AUC為0.754（95% CI 0.627～0.881，截斷值2.07 mmol/L），P均< 0.05；當(dāng)上述三種指標(biāo)聯(lián)合血清肌酐時可進(jìn)一步提高對于SAP患者并發(fā)AKI 的診斷效能，其中血清肌酐+血鈣的AUC最大，達(dá)0.969（95% CI 0.929～1.000，P < 0.05）。結(jié)論 APACHEⅡ評分、SIRI指數(shù)、PLR指數(shù)、SII指數(shù)、血鈣水平是SAP并發(fā)AKI的影響因素，APACHEⅡ評分、SIRI指數(shù)和血鈣水平對SAP患者并發(fā)AKI具有診斷價值，三者聯(lián)合血清肌酐可提高對AKI的診斷效能，為臨床識別SAP患者并發(fā)AKI提供新的手段。

【關(guān)鍵詞】重癥急性胰腺炎；急性腎損傷；炎癥；血鈣；血清肌酐；急性生理學(xué)和慢性健康狀況評價；

全身炎癥反應(yīng)指數(shù)

Analysis of risk factors of acute kidney injury in patients with severe acute pancreatitis Lin Shanyu△， Wang Feilong， Zhu Jianhua.△Health Science Center， Ningbo University， Ningbo 315000， China

Corresponding author： Zhu Jianhua， E-mail： fyyzhujianhua@ndu.edu.cn

【Abstract】Objective To investigate the risk factors of acute kidney injury （AKI） in patients with severe acute pancreatitis （SAP）. Methods Clinical data of 66 patients with SAP were collected in this retrospective study. All patients were divided into the AKI and non-AKI groups according to whether they were complicated with AKI. The risk factors of AKI in patients with SAP were identified by using Logistic regression analysis and receiver operating characteristic （ROC） curve. Results The overall age and Acute Physiology and Chronic Health Evaluation （APACHE） Ⅱscore of SAP patients complicated with AKI were higher than those without AKI， but diabetes mellitus was more common in non-AKI patients （all P < 0.05）. Patients in the AKI group had higher levels of hypersensitive C-reactive protein （CRP）， systemic inflammatory response index （SIRI）， creatinine （Scr）， CRP/Albumin （Alb） index and D-dimer （DDI） upon admission， whereas had lower fasting triglyceride and glucose simple index （TyG）， Alb， total cholesterol， high density lipoprotein cholesterol （HDL-C） and blood calcium levels compared with their counterparts without AKI， and the differences were statistically significant （all P < 0.05）. Stepwise regression analysis showed that increased APACHEⅡ score， increased SIRI index， increased PLR index， decreased SII index and decreased blood calcium were the independent risk factors for SAP patients complicated with AKI （all P < 0.05）. ROC curve results showed that in addition to Scr， APACHEⅡ score， SIRI index and blood calcium had certain diagnostic value in SAP patients complicated with AKI， among which the area under the ROC curve （AUC） of APACHEⅡ score was 0.880 （95% CI 0.787-0.974， optimal cutoff value 11.50）， 0.662 （95% CI 0.521-0.804， optimal cutoff value 10.89） for SIRI index， and 0.754 （95% CI 0.627-0.881， optimal cutoff value 2.07 mmol/L） for blood calcium level （all P < 0.05）. The combination of the above three indexes with Scr could further improve the diagnostic value for AKI in SAP patients， among which the AUC of Scr + blood calcium was the largest， reaching 0.969 （95% CI 0.929-1.000， P < 0.05）. Conclusions APACHEⅡ score， SIRI index， PLR index， SII index and blood calcium level are the independent risk factors of AKI in SAP patients. APACHEⅡ score， SIRI index and blood calcium have diagnostic value in SAP patients complicated with AKI. The combination of these three indexes with Scr can significantly improve the diagnostic efficiency for AKI， providing a novel diagnostic approach for AKI in SAP patients.

【Key words】Severe acute pancreatitis； Acute kidney injury； Inflammation； Blood calcium； Serum creatinine；

Acute physiology and chronic health evaluation； systemic inflammatory response index

急性胰腺炎是重癥醫(yī)學(xué)科常見的消化道疾病，主要臨床表現(xiàn)為劇烈腹痛、惡心、嘔吐和發(fā)熱等。根據(jù)嚴(yán)重程度，急性胰腺炎可分為輕癥急性胰腺炎、中重癥和重癥急性胰腺炎（SAP），其中輕癥急性胰腺炎常具有自限性，SAP則可并發(fā)全身MODS而危及生命。據(jù)流行病學(xué)統(tǒng)計，SAP患者的比例在8%～20%之間［1］。急性腎損傷（AKI）是SAP的常見并發(fā)癥之一，通常發(fā)生在病程晚期，多見于呼吸衰竭、心臟衰竭后。急性胰腺炎合并AKI的發(fā)病率為7.9%，一旦發(fā)生AKI，患者病死率可達(dá)25%～75%，即使搶救成功仍可能遺留慢性胰腺炎、慢性腎臟病等并發(fā)癥［2］。因此，早期識別SAP患者并發(fā)AKI的影響因素，對評估病程發(fā)展及預(yù)后情況至關(guān)重要。已有研究表明，三酰甘油-葡萄糖（TyG）指數(shù)、全身炎癥反應(yīng)指數(shù)（SIRI）、全身免疫炎癥指數(shù)（SII）、血小板/淋巴細(xì)胞比值（PLR）、中性粒細(xì)胞-淋巴細(xì)胞比值（NLR）、CRP/白蛋白比值等與急性胰腺炎或AKI病程有關(guān)，但這些指標(biāo)能否有效預(yù)測SAP合并AKI目前尚不明確［3-5］。鑒于此，本研究將探討SAP患者并發(fā)AKI的影響因素，以期為早期識別并進(jìn)行治療干預(yù)提供理論依據(jù)和指標(biāo)。

對象與方法

一、研究對象

回顧性收集2021年6月至2023年7月寧波大學(xué)附屬第一醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科收治的66例SAP患者臨床資料。納入標(biāo)準(zhǔn)：確診SAP。排除標(biāo)準(zhǔn)：①妊娠期患者；②慢性腎臟病長期透析者；③腎移植者；④惡性腫瘤終末期出現(xiàn)惡病質(zhì)表現(xiàn)者；⑤生存時間或入院時間小于72 h者。根據(jù)患者出院前是否診斷AKI分為AKI組和非AKI組，其中AKI組23例、非AKI組43例。本研究為回顧性研究，不干預(yù)患者治療方案，患者免簽知情同意書，已獲得寧波大學(xué)附屬第一醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)（批件號：2023-130RS）。

二、診斷標(biāo)準(zhǔn)

根據(jù)2012年改善全球腎臟病預(yù)后組織（KDIGO）指南，符合以下其中一項可診斷為AKI：①48 h內(nèi)血清肌酐上升0.3 mg/dL或25.6 μmol/L；

②7 d內(nèi)血清肌酐上升至基礎(chǔ)值的1.5倍；③持續(xù)6 h尿量<0.5 mL/（kg·h）［6］。SAP的診斷標(biāo)準(zhǔn)：①腹痛與胰腺炎相關(guān)疼痛性質(zhì)一致，血清淀粉酶和（或）脂肪酶水平至少高于正常上限值3倍，影像學(xué)檢查符合急性胰腺炎改變，上述3項中符合2項；②基于改良Marshall 評分，存在任一器官功能障礙；③根據(jù)修訂版Atlanta分級（RAC）標(biāo)準(zhǔn)，存在超過48 h的單器官功能障礙或MODS［7-8］。

三、資料收集

從電子病歷系統(tǒng)中獲取患者治療前/入院時（D0）以及病程期間第3日（D3）、第7日（D7）的臨床資料和實驗室檢查指標(biāo)，其中基本信息包括性別、年齡、BMI、個人史、基礎(chǔ)疾病、生命體征、急性生理學(xué)和慢性健康狀況評價（APACHEⅡ）評分等，實驗室檢查包括CRP、白細(xì)胞、血紅蛋白、血小板、總膽紅素、血清肌酐、甘油三酯、空腹血糖、總膽固醇、HDL-C、LDL-C、D-二聚體、血鈣等指標(biāo)。SII=中性粒細(xì)胞計數(shù)×血小板計數(shù)/淋巴細(xì)胞計數(shù)。SIRI=中性粒細(xì)胞計數(shù)×單核細(xì)胞計數(shù)/淋巴細(xì)胞計數(shù)。PLR=血小板計數(shù)/淋巴細(xì)胞計數(shù)。NLR=中性粒細(xì)胞計數(shù)/淋巴細(xì)胞計數(shù)。TyG指數(shù)= ln［空腹甘油三酯（mg/dL）×空腹血糖（mg/dL）/2］［3-5］。

四、統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS 25.0統(tǒng)計軟件和GraphPad Prism 9.5繪圖軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理。符合正態(tài)分布的計量資料以表示，組間比較采用t檢驗；偏態(tài)分布的計量資料以M（P25，P75）表示，兩組間比較采用Mann-Whitney U檢驗；計數(shù)資料以n（%）表示，組間比較采用χ 2檢驗。根據(jù)治療時間分為治療前/入院時（D0）、治療3 d后（D3）、治療7 d后（D7）三組，采用Friedman檢驗評價相關(guān)指標(biāo)是否隨時間變化差異存在統(tǒng)計學(xué)意義，并用Bonferroni校正法進(jìn)行組內(nèi)比較；通過單因素和多因素Logistic回歸分析AKI的影響因素。采用GraphPad Prism 9.5繪圖軟件繪制受試者操作特征（ROC）曲線并計算各AUC明確相關(guān)影響因素的診斷價值。P < 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義，Bonferroni校正法P < 0.017為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié)果

一、AKI組與非AKI組SAP患者的基本特征比較

本研究共納入SAP患者66例，其中合并AKI的患者23例，未發(fā)生AKI患者43例。本研究人群基本為中青年患者，年齡中位數(shù)為35歲，男性占69.70%，BMI平均為26.99 kg/m?，高脂血癥是最常見的基礎(chǔ)疾病。AKI組患者的總體年齡和APACHEⅡ評分均高于非AKI組，但糖尿病多見于非AKI組（P < 0.05），其余個人史及入院時生命體征在AKI組與非AKI組SAP患者間比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P > 0.05）。見表1。

二、AKI組與非AKI組SAP患者的實驗室指標(biāo)比較

1. AKI組與非AKI組SAP患者D0時的實驗室指標(biāo)比較

與非AKI組相比，AKI組患者D0時的CRP、SIRI、血清肌酐、D-二聚體和CRP/白蛋白比值水平升高，但TyG指數(shù)、白蛋白、總膽固醇、HDL-C、血鈣水平下降（P < 0.05）。其余實驗室指標(biāo)比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P均> 0.05）。見表2。

2. AKI組與非AKI組SAP患者治療前后的實驗室指標(biāo)比較

Friedman檢驗顯示，2組患者的APACHEⅡ評分、SIRI、SII隨著時間呈現(xiàn)出變化趨勢，比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P均< 0.05），而CRP水平、NLR、PLR的時間相關(guān)性僅在非AKI組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P均< 0.05），同時血清肌酐水平的變化比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P > 0.05）。此外經(jīng)Bonferroni法校正后發(fā)現(xiàn)，上述指標(biāo)的組內(nèi)差異多存在于D0～D3和D0～D7之間，而APACHEⅡ評分、CRP、SIRI、SII、NLR在非AKI組患者D3～D7比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P均< 0.017）。2組患者在3個治療時間點(diǎn)的APACHEⅡ評分、血清肌酐、CRP、SIRI比較均有統(tǒng)計學(xué)意義（P均< 0.05），且均以AKI組患者的數(shù)據(jù)較高。CRP水平在D0和D7時2組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義，NLR指數(shù)在D3時比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P < 0.05），其余指標(biāo)在2組間同一時間點(diǎn)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P均> 0.05）。見表3。

三、SAP并發(fā)AKI相關(guān)因素分析

將患者D0的基本資料及實驗室指標(biāo)進(jìn)行逐步回歸分析（進(jìn)行共線性診斷并判斷，去除導(dǎo)致共線性的非本研究主要關(guān)注的指標(biāo)），最終納入分析的指標(biāo)有APACHEⅡ評分、SII、SIRI、PLR、血鈣水平，結(jié)果顯示APACHEⅡ評分升高、SIRI指數(shù)升高、PLR指數(shù)升高、SII指數(shù)下降、血鈣水平下降是SAP患者并發(fā)AKI的危險因素（P < 0.05）。見表4、5。

四、相關(guān)因素對SAP并發(fā)AKI的診斷價值

構(gòu)建ROC曲線進(jìn)一步分析D0時APACHEⅡ評分、SIRI指數(shù)、SII指數(shù)、PLR指數(shù)、血鈣水平對SAP患者并發(fā)AKI的診斷價值。結(jié)果顯示，除血清肌酐外，APACHEⅡ評分、SIRI、血鈣水平對SAP患者并發(fā)AKI有一定的診斷價值，其中APACHEⅡ評分的AUC為0.880（95% CI 0.787～0.974，截斷值11.50分），SIRI指數(shù)的AUC為0.662（95% CI 0.521～0.804，截斷值10.89），血鈣的AUC為0.754（95% CI 0.627～0.881，截斷值 2.07 mmol/L），P < 0.05；利用Logistic回歸模型建立聯(lián)合檢測的預(yù)測公式Logit P，APACHEⅡ評分、SIRI、血鈣聯(lián)合血清肌酐可進(jìn)一步提高這些指標(biāo)對于SAP患者并發(fā)AKI的診斷價值，其中血清肌酐+血鈣（Logit P = 0.061×血清肌酐-2.792×血鈣-0.240）的AUC最

大，達(dá)0.968（95% CI 0.927～1.009），P < 0.05。見圖1、表6。

討論

急性胰腺炎是一種病程長短和嚴(yán)重程度不一致的急腹癥。AKI是SAP最常見的器官功能損傷之一，當(dāng)患者腎損傷進(jìn)展至需要腎臟替代治療時，病死率高達(dá)75%［2］。然而SAP和AKI共存時的臨床特征常無法精準(zhǔn)識別，易導(dǎo)致治療延誤而增加病死率。血清肌酐是臨床實踐中診斷AKI的常見指標(biāo)，其水平除了受腎功能影響外，還受患者年齡、性別、肌肉質(zhì)量和水合狀態(tài)的影響［9］。因此，研究者需要篩選出兼具靈敏度和特異度的生物標(biāo)志物，進(jìn)而對SAP患者是否會并發(fā)AKI進(jìn)行及時、有效的識別，最終達(dá)到改善這些患者預(yù)后的目的。本研究分析了幾種炎癥相關(guān)指數(shù)和血清學(xué)標(biāo)志物與SAP并發(fā)AKI間的關(guān)系，結(jié)果顯示APACHEⅡ評分、SII、SIRI、PLR以及血鈣水平等指標(biāo)對于早期識別SAP患者并發(fā)AKI具有一定的價值，特別是與血清肌酐聯(lián)合可以精確地診斷AKI，為臨床診治此類患者提供新的依據(jù)。

SAP的病理生理過程復(fù)雜，可大致歸結(jié)為局部炎癥、全身炎癥反應(yīng)和多器官功能障礙三個階段。多種炎癥介質(zhì)導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)的線粒體出現(xiàn)結(jié)構(gòu)、功能障礙并引起腎臟微循環(huán)損傷，進(jìn)而影響呼吸鏈的功能和細(xì)胞內(nèi)ATP產(chǎn)生，最終導(dǎo)致腎衰竭［10］。近期研究顯示，SII、SIRI、NLR、PLR是預(yù)測全身炎癥的生物標(biāo)志物，可以通過公式計算評估相關(guān)疾病的發(fā)展和預(yù)后［11］。SII、SIRI 和PLR最初用于評估惡性腫瘤患者的預(yù)后，NLR指數(shù)與冠狀動脈硬化風(fēng)險增加有關(guān)［12］。有學(xué)者分別研究SII和PLR與AMI患者行PCI治療后并發(fā)AKI的關(guān)系，結(jié)果顯示這兩種指數(shù)均為疾病發(fā)生的獨(dú)立危險因素［9， 13］。另有研究者發(fā)現(xiàn)，PLR、SII、SIRI可用于早期診斷糖尿病腎病，并對急性胰腺炎嚴(yán)重程度有一定的預(yù)測價值［3， 14-15］。由此提示，上述炎癥指標(biāo)可能在SAP合并AKI的診斷中起重要作用，本研究則通過簡單回顧SAP人群的臨床特征，分析新型炎癥指標(biāo)對SAP并發(fā)AKI的預(yù)測價值。

本研究逐步回歸分析結(jié)果顯示，SII、SIRI、PLR是SAP患者并發(fā)AKI的影響因素，其中AKI組的SIRI、PLR高于非AKI組，而SII指數(shù)低于非AKI組。SIRI和SII均涉及中性粒細(xì)胞，PLR和SII均涉及血小板，但SIRI和PLR為SAP患者并發(fā)AKI的危險因素，SII指數(shù)為保護(hù)因素，這或許與中性粒細(xì)胞胞外誘捕網(wǎng)（NET）的功能和血小板作用狀態(tài)有關(guān)。中性粒細(xì)胞是外周血中數(shù)量最多的白細(xì)胞，在宿主防御中起著重要的作用。其防御功能主要有兩個途徑：一是通過吞噬作用直接吞噬入侵的病原體；二是在中性粒細(xì)胞凋亡后形成NET達(dá)到殺傷效果［16］。2004年Brinkmann等［17］報道，NET能有效捕獲病原體，降低膿毒癥患者病死率。近年的研究表明，NET可引起急性胰腺炎患者血管內(nèi)血栓形成和微循環(huán)障礙，最終導(dǎo)致AKI［18］。因此，NET的生成在SAP中是一把雙刃劍，其無論功能失調(diào)還是過度釋放均會導(dǎo)致組織損傷。此外，持續(xù)的血小板活化可放大炎癥反應(yīng)，促進(jìn)內(nèi)皮功能障礙和多器官功能衰竭的發(fā)展；而血小板減少則表明機(jī)體可能處于嚴(yán)重感染或骨髓抑制狀態(tài)，與預(yù)后不良有關(guān)。中性粒細(xì)胞和血小板數(shù)量共同決定SII水平，最終導(dǎo)致出現(xiàn)不同于另外兩個炎癥指標(biāo)的統(tǒng)計結(jié)果。ROC曲線分析結(jié)果顯示，SIRI對SAP患者并發(fā)AKI具有診斷價值，聯(lián)合血清肌酐后的診斷效能進(jìn)一步提高。這或許與SIRI同時涉及中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞有關(guān)，相較于其他炎癥指標(biāo)更能體現(xiàn)免疫炎癥反應(yīng)。

APACHEⅡ評分包括急性生理學(xué)、慢性健康評價以及年齡評價，因其快速性和準(zhǔn)確性被廣泛應(yīng)用于ICU。目前，APACHEⅡ評分在臨床上用于預(yù)測ICU中SAP患者的預(yù)后，尚無相關(guān)研究計算該評分對SAP患者并發(fā)AKI的預(yù)測價值［19］。本研究顯示，合并AKI的患者APACHEⅡ評分高于未合并者，且該指標(biāo)為AKI發(fā)生的危險因素之一。

研究發(fā)現(xiàn)，低鈣血癥常見于急性出血壞死性胰腺炎。急性胰腺炎時脂肪酶被激活釋放，分解脂肪并釋放出大量的脂肪酸，后者和血清鈣結(jié)合，導(dǎo)致低鈣血癥［20］。Chen等［21］進(jìn)行的一項前瞻性觀察性研究顯示，低鈣血癥是急性胰腺炎并發(fā) AKI的獨(dú)立危險因素，且當(dāng)血鈣水平<1.94 mmol/L時可作為急性胰腺炎并發(fā) AKI的預(yù)測指標(biāo)。本研究發(fā)現(xiàn)，AKI組的血鈣水平低于非AKI組，D-二聚體水平高于非AKI組，這可能與SAP并發(fā)AKI時凝血功能障礙有關(guān)。隨著疾病進(jìn)展，患者因微循環(huán)障礙導(dǎo)致全身血液呈現(xiàn)高凝狀態(tài)，而鈣離子作為凝血因子Ⅳ參與凝血被大量消耗，因此AKI組血鈣水平低，而D-二聚體水平高。此外，本研究ROC曲線分析結(jié)果顯示，低鈣血癥是SAP并發(fā)AKI的獨(dú)立危險因素，且血鈣對SAP患者并發(fā)AKI具有診斷價值，這與Chen等的研究結(jié)果一致。

已有研究表明，糖尿病會增加AKI的易感性，高血糖使腎臟內(nèi)氧合減少、血管損傷加重、炎癥反應(yīng)增強(qiáng)［22］。然而本研究顯示，非AKI組糖尿病患者比例高于AKI，與既往的研究結(jié)論相悖，這可能與糖尿病患者長期服用糖尿病治療藥物有一定的關(guān)聯(lián)。以鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2抑制劑為例，該藥物降低腎近端小管的糖酵解率，引起NOD樣受體熱蛋白結(jié)構(gòu)域蛋白3（NLRP3）等炎性小體的下調(diào)，抑制了氧化應(yīng)激，減少腎小管細(xì)胞內(nèi)活性氧的產(chǎn)生；同時哺乳動物雷帕霉素靶蛋白1（mTORC1）信號被抑制，腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK） /沉默信息調(diào)節(jié)因子1（SIRT1）信號通路被激活，自噬得以恢復(fù)，并促進(jìn)線粒體生物發(fā)生，從而降低患者發(fā)生AKI的風(fēng)險［11］。

綜上所述，SIRI、PLR、SII、APACHEⅡ評分、血鈣水平是SAP并發(fā)AKI的影響因素，SIRI、APACHEⅡ評分和血鈣水平對SAP患者并發(fā)AKI具有診斷價值，聯(lián)合血清肌酐診斷效能可得到進(jìn)一步提高，臨床醫(yī)師應(yīng)動態(tài)監(jiān)測相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行病情評估，制定合理的診療計劃，有效阻止急性胰腺炎患者向AKI發(fā)展。本研究有幾個潛在的局限性：①小樣本、單中心回顧性研究，不能完全排除殘余混雜因素。因此，需要擴(kuò)大樣本量并進(jìn)行前瞻性研究來改善當(dāng)前結(jié)論。②本研究未分析SAP患者的病死率，因為當(dāng)前無法獲得患者出院后的生存情況。③部分患者入院時已并發(fā)AKI，所獲得的數(shù)據(jù)缺乏有效性，需要從其他渠道獲得最初就診時的臨床資料。今后還需擴(kuò)大樣本量，延長隨訪期，進(jìn)一步驗證研究結(jié)論。

參 考 文 獻(xiàn)

［1］ Garg P K， Singh V P. Organ failure due to systemic injury in acute pancreatitis［J］. Gastroenterology， 2019， 156（7）： 2008-2023.

［2］ Nassar T I， Qunibi W Y. AKI associated with acute pancreatitis［J］. Clin J Am Soc Nephrol， 2019， 14（7）： 1106-1115.

［3］ Liu X， Guan G， Cui X， et al. Systemic immune-inflammation index （SII） can be an early indicator for predicting the severity of acute pancreatitis： a retrospective study［J］. Int J Gen Med， 2021， 14： 9483-9489.

［4］ Silva-Vaz P， Abrantes A M， Morgado-Nunes S， et al. Evaluation of prognostic factors of severity in acute biliary pancreatitis［J］. Int J Mol Sci， 2020， 21（12）： 4300.

［5］ Wei Y， Guo J. High triglyceride-glucose index is associated with poor prognosis in patients with acute pancreatitis［J］. Dig Dis Sci， 2023， 68（3）： 978-987.

［6］ Ronco C， Bellomo R， Kellum J A. Acute kidney injury［J］. Lancet， 2019， 394（10212）： 1949-1964.

［7］ 中華醫(yī)學(xué)會外科學(xué)分會胰腺外科學(xué)組. 中國急性胰腺炎診治指南（2021）［J］. 浙江實用醫(yī)學(xué)， 2021， 26（6）： 511-519， 535.

Chinese Pancreatic Surgery Association， Chinese Society of Surgery， Chinese Medical Association. Guidelines for diagnosis and treatment of acute pancreatitis in China （2021）［J］. Zhejiang Pract Med， 2021， 26（6）： 511-519， 535.

［8］ Abu Omar Y， Attar B M， Agrawal R， et al. Revised Marshall Score： a new approach to stratifying the severity of acute pancreatitis［J］. Dig Dis Sci， 2019， 64（12）： 3610-3615.