郭科營,唐大川
(新沂市人民醫(yī)院,江蘇 徐州 221400)
慢性阻塞性肺疾?。璺危┦且环N以不完全可逆氣流受限為特征,發(fā)病率較高的呼吸系統(tǒng)疾病。慢性炎癥的不斷侵襲是誘發(fā)該病的主要病因。隨著疾病的不斷進展,長期的呼吸困難會對呼吸肌造成損傷,最終引發(fā)呼吸衰竭[1]。目前,臨床治療慢阻肺合并呼吸衰竭的主要方式為無創(chuàng)正壓通氣,通過給氣道一定的壓力,減少呼吸肌做功[2],使二氧化碳潴留減少,機體缺氧狀態(tài)得到緩解。但經(jīng)臨床實踐發(fā)現(xiàn),慢阻肺合并呼吸衰竭患者多伴有煩躁不安、呼吸肌疲勞等情況,加上長期的呼吸機治療,口鼻面罩壓迫面部產(chǎn)生不適感以及疾病本身對患者造成的負面影響,導致患者的治療依從性變差,引發(fā)煩躁、譫妄等精神癥狀[3]。因此臨床提出,可通過給予鎮(zhèn)靜藥物促使患者配合治療。右美托咪定是臨床應(yīng)用率較高的鎮(zhèn)靜藥物,同時還具有抗焦慮作用,且不會造成呼吸抑制[4]。本文為探討右美托咪定應(yīng)用于ICU 慢阻肺合并呼吸衰竭患者中的效果,特對2021 年1 月—2023年9 月期間我院收治的80 例在ICU 接受治療的慢阻肺合并呼吸衰竭患者進行對比分析,報道如下。
本研究通過倫理委員會批準并取得患者及家屬同意,以2021 年1 月—2023 年9 月我院ICU 收治的80 例慢阻肺合并呼吸衰竭患者為研究對象。納入標準:(1)經(jīng)臨床綜合診斷確診為慢阻肺合并呼吸衰竭;(2)住院(ICU)時間>3 d;(3)面部皮膚無損傷,符合無創(chuàng)正壓通氣指征;(4)認知功能正常;(5)血流動力學穩(wěn)定,具備自主排痰能力。排除標準:(1)對本研究所用藥物有禁忌證或不耐受者;(2)伴惡性腫瘤者;(3)伴其他重要器官功能受損者;(4)伴精神疾病者;(5)有藥物依賴史或吸毒史者。將患者按隨機數(shù)表法分為觀察組和對照組。觀察組40 例中,2 例轉(zhuǎn)院,1 例死亡,共37 例完成治療;對照組40 例中,1 例放棄治療,1 例轉(zhuǎn)科室,共38 例完成治療。兩組一般資料比較差異不顯著(P>0.05)。詳見表1。
表1 兩組一般資料比較
所有患者均接受對癥支持治療,包括營養(yǎng)支持、糾正酸堿失衡及電解質(zhì)失衡、抗感染、抗炎、化痰平喘等,同時給予無創(chuàng)正壓通氣治療(MAQUET 呼吸機),經(jīng)口鼻面罩吸氧,設(shè)置通氣模式為CPAP 模式或BiPAP 模式,調(diào)整壓力大小為患者舒適狀態(tài),設(shè)定氧濃度以及通氣頻率分別為28%~50%、12 ~20 次/min,使血氧飽和度(SpO2)維持在93%以上。除排痰以及飲食外,全程佩戴面罩。觀察組在此基礎(chǔ)上使用鹽酸右美托咪定注射液(石家莊四藥有限公司生產(chǎn),2 mL:0.2 mg/支)治療,一支右美托咪定注射液加入生理鹽水48 mL,初始先予負荷量,靜脈緩慢推注右美托咪定0.5 μg/kg,時間10 ~15 min,之后持續(xù)靜脈泵注,泵注速度為0.2 ~0.7 μg·kg-1·h-1。治療期間根據(jù)患者的鎮(zhèn)靜情況,逐漸調(diào)整右美托咪定給藥劑量,直至撤機。右美托咪定常見的不良反應(yīng)有低血壓、心動過緩等,用藥期間若患者出現(xiàn)低血壓或心動過緩,應(yīng)減量或暫停應(yīng)用右美托咪定。
比較兩組治療前及治療后(指上機24 h 后)的RR、HR、MAP、PO2、PCO2。比較兩組治療后的譫妄發(fā)生情況及有創(chuàng)機械通氣情況。比較兩組撤除無創(chuàng)呼吸機時間及轉(zhuǎn)出ICU 時間。
采用SPSS 24.0 軟件對數(shù)據(jù)進行處理?;颊咭话阗Y料的描述采用描述性分析法,符合正態(tài)分布的計量資料采用均數(shù)±標準差(±s)表示,組間及組內(nèi)的數(shù)據(jù)分析采用t檢驗,計數(shù)資料采用%表示,以χ2檢驗,等級資料采用秩和檢驗,檢驗水準α=0.05,P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。
兩組RR、HR、MAP、PO2、PCO2對比,治療前差異不顯著(P>0.05),治療后觀察組均顯著優(yōu)于對照組(P<0.05)。詳見表2。
表2 兩組治療前后RR、HR、MAP、PO2、PCO2 對比(±s)
表2 兩組治療前后RR、HR、MAP、PO2、PCO2 對比(±s)
組別 RR(次/min) HR(次/min) MAP(mmHg)治療前 治療后 t 值 P 值 治療前 治療后 t 值 P 值 治療前 治療后 t 值 P 值觀察組(n=37) 30.16±3.11 17.65±2.43 27.443 <0.05 115.51±8.04 70.68±5.85 37.769 <0.05 107.35±5.21 80.62±8.70對照組(n=38) 31.34±2.78 19.95±3.23 118.29±8.23 74.03±5.98 107.29±5.50 82.55±5.79 24.543 <0.05
續(xù)表
表2 兩組治療前后RR、HR、MAP、PO2、PCO2 對比(±s)
注:表中的t 值、P 值為治療后組間比較的統(tǒng)計值。
組別 PO2(mmHg) PCO2(mmHg)治療前 治療后 t 值 P 值 治療前 治療后 t 值 P 值觀察組(n=37) 49.43±4.55 70.49±5.69-42.417 <0.05 74.35±4.34 49.19±3.82 31.777 <0.05對照組(n=38) 48.21±3.28 67.66±6.49 73.82±4.37 52.61±5.64
治療后,觀察組中發(fā)生譫妄及行有創(chuàng)機械通氣患者數(shù)量均顯著多于對照組(P<0.05)。詳見表3。
表3 兩組治療后譫妄發(fā)生情況及有創(chuàng)機械通氣情況對比(n)
觀察組撤除無創(chuàng)呼吸機時間為(5.34±1.33)d,轉(zhuǎn)出ICU 時間為(9.32±2.01)d,對照組撤除無創(chuàng)呼吸機時間為(6.90±1.63)d,轉(zhuǎn)出ICU 時間為(11.51±2.24)d 。觀察組撤除無創(chuàng)呼吸機時間與轉(zhuǎn)出ICU 時間均顯著短于對照組(P<0.05)。
本次研究表明,上機24 h 后,兩組患者的RR、HR、MAP、PO2、PCO2均明顯改善,且觀察組改善更明顯,提示右美托咪定的應(yīng)用使患者的生命體征及血氣分析指標得到了明顯改善,這與王潤豐等[5]的研究一致,證實了右美托咪定的應(yīng)用價值。無創(chuàng)正壓通氣是目前臨床慢阻肺合并呼吸衰竭患者的首選治療方式,通過正壓通氣能使患者的氧合功能及通氣功能得到明顯改善,降低氣管插管率[6-7]。但要想保證正壓通氣的成功開展,需要患者有較佳的配合度,能夠配合口罩或鼻罩吸氧[8]。受多種因素影響,慢阻肺合并呼吸衰竭患者易出現(xiàn)譫妄、躁動、佩戴面罩依從性差等情況,僅憑語言溝通很難獲得患者的配合,因此需要通過使用鎮(zhèn)靜藥物確保治療的順利進行。右美托咪定屬于α2-AR 激動劑,選擇性高,能抑制交感神經(jīng)活性,起到鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜作用,且不會造成呼吸抑制,易喚醒。在無創(chuàng)正壓通氣治療期間配合使用右美托咪定,能夠使人機對抗情況得到顯著改善,降低CO2排出量,提高治療成功率。此外,應(yīng)用右美托咪定鎮(zhèn)靜后,患者的煩躁情況得到緩解,機體耗氧量降低,促進了各臨床指標的改善。
本研究表明,右美托咪定可以顯著降低患者譫妄的發(fā)生率,減少有創(chuàng)機械通氣的應(yīng)用(表3)。應(yīng)用右美托咪定后,配合呼氣時維持低呼氣壓力、吸氣時維持高吸氣壓力,保證了無創(chuàng)正壓通氣的呼吸通暢度,減輕了肺部吸氣的負荷,延長了呼吸肌休息時間,促進了肺功能的恢復,同時也提高了無創(chuàng)正壓通氣的舒適性、依從性和配合度。此外,右美托咪定的應(yīng)用降低了患者機體的應(yīng)激水平,減少了氧氣消耗,明顯改善了患者的呼吸和循環(huán)功能,使動脈血氣指標得到改善,避免呼吸衰竭的發(fā)生,降低了有創(chuàng)機械通氣率和譫妄發(fā)生率,同時也縮短了患者的撤機時間及轉(zhuǎn)出ICU 時間[9]。
右美托咪定的常見不良反應(yīng)有低血壓和心動過緩。本研究中,觀察組使用右美托咪定后有5 例發(fā)生心動過緩,2 例發(fā)生低血壓,經(jīng)補液、暫停用藥或減少右美托咪定劑量后,患者血壓回升、心率好轉(zhuǎn)。臨床在使用右美托咪定前,要排除心臟傳導阻滯等應(yīng)用禁忌,同時初始用藥給予負荷量時一定要注意緩慢給藥,至少達10 min。另外,用藥全程要注意觀察患者心率、血壓的變化,如果出現(xiàn)低血壓或心動過緩應(yīng)減量或暫停應(yīng)用右美托咪定。
綜上所述,右美托咪定在ICU 慢阻肺合并呼吸衰竭患者中的應(yīng)用獲得了較佳的臨床效果,其生命體征及血氣分析指標均得到明顯改善,譫妄得到有效控制,且減少了有創(chuàng)機械通氣的應(yīng)用,值得在臨床推廣實施。