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    軟通道微創(chuàng)介入治療高血壓腦出血的臨床獲益分析

    2024-04-29 00:00:00丁鋼石清平徐超
    關(guān)鍵詞:高血壓腦出血炎癥因子

    【摘要】目的 探討軟通道微創(chuàng)介入治療高血壓腦出血對(duì)患者預(yù)后恢復(fù)情況、血清神經(jīng)因子水平和炎癥因子水平的影響。方法 回顧性分析團(tuán)風(fēng)縣人民醫(yī)院2021年3月至2023年3月收治的74例高血壓腦出血患者的臨床資料,根據(jù)其不同手術(shù)方式分組,對(duì)照組(37例,采用硬通道微創(chuàng)術(shù))和觀察組(37例,采用軟通道微創(chuàng)術(shù))。兩組患者術(shù)后均隨訪3個(gè)月,比較兩組患者預(yù)后恢復(fù)情況,血清神經(jīng)因子和炎癥因子水平,以及術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生情況。結(jié)果 術(shù)后3個(gè)月,觀察組患者格拉斯哥預(yù)后量表(GOS)評(píng)分高于對(duì)照組,兩組患者美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)分較術(shù)前均降低,且觀察組低于對(duì)照組,Barthel指數(shù)(BI)評(píng)分較術(shù)前均升高,且觀察組高于對(duì)照組;與術(shù)前比,術(shù)后1個(gè)月兩組患者血清S100鈣結(jié)合蛋白B(S100B)及可溶性髓系細(xì)胞觸發(fā)受體-1(sTREM-1)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)水平均降低,且觀察組低于對(duì)照組,血清神經(jīng)生長(zhǎng)因子(NGF)、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子-α(NTF-α)水平均升高,且觀察組更高;術(shù)后觀察組并發(fā)癥總發(fā)生率較對(duì)照組低(均Plt;0.05)。結(jié)論 高血壓腦出血患者行軟通道介入術(shù)治療可有效改善其神經(jīng)功能,提高日常生活能力,降低神經(jīng)損傷及炎癥反應(yīng),減少術(shù)后并發(fā)癥,進(jìn)而促進(jìn)其預(yù)后恢復(fù)。

    【關(guān)鍵詞】高血壓腦出血 ; 軟通道 ; 微創(chuàng)介入 ; 神經(jīng)功能 ; 炎癥因子

    【中圖分類號(hào)】R743.34 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】2096-3718.2024.02.0041.03

    DOI:10.3969/j.issn.2096-3718.2024.02.014

    高血壓腦出血為原發(fā)性高血壓的嚴(yán)重并發(fā)癥之一,對(duì)中老年人的生活質(zhì)量及生命安全造成了嚴(yán)重威脅。外科手術(shù)是臨床治療高血壓腦出血的主要手段,可有效降低患者顱內(nèi)壓,促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù),但常規(guī)開顱手術(shù)的術(shù)中操作時(shí)間較長(zhǎng),術(shù)中出血較多,創(chuàng)傷較大[1]。隨著微創(chuàng)技術(shù)的不斷更新發(fā)展,血腫穿刺針以其更為安全、簡(jiǎn)便的優(yōu)勢(shì)受到臨床的青睞。當(dāng)前主要包括硬通道與軟通道兩種引流方法,但關(guān)于何種方法效果更佳尚存在一定爭(zhēng)議。硬通道微創(chuàng)術(shù)引流效果較好,但易損傷血管,手術(shù)靈活性較差;軟通道微創(chuàng)術(shù)可對(duì)穿刺方向進(jìn)行調(diào)整,對(duì)患者損傷較小,手術(shù)靈活性更高[2]。鑒于此,本研究旨在探討軟通道微創(chuàng)介入治療高血壓腦出血的效果,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 回顧性分析團(tuán)風(fēng)縣人民醫(yī)院2021年3月至2023年3月收治的74例高血壓腦出血患者的臨床資料,根據(jù)其不同手術(shù)方式分組,各37例。對(duì)照組中男、女性患者分別為20、17例;年齡37~79歲,平均(63.81±5.17)歲;高血壓病程2~9年,平均(5.47±1.03)年;血腫部位:丘腦15例,腦葉3例,小腦2例,基底調(diào)節(jié)區(qū)17例;出血量27~40 mL,平均(35.18±1.74) mL。觀察組中男、女性患者分別為19、18例;年齡36~80歲,平均(63.46±4.93)歲;高血壓病程2~9年,平均(5.29±1.14)年;血腫部位:丘腦14例,腦葉4例,小腦3例,基底調(diào)節(jié)區(qū)16例;出血量26~43 mL,平均(35.32±1.63) mL。兩組一般資料經(jīng)比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05),可比。診斷標(biāo)準(zhǔn):參照《高血壓性腦出血中國(guó)多學(xué)科診治指南》 [3]中的診斷標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)且經(jīng)頭顱CT確診為高血壓腦出血;②發(fā)病后12 h內(nèi)入院治療;③具備手術(shù)指征。排除標(biāo)準(zhǔn):①既往有腦部手術(shù)史;②顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂出血或煙霧?。虎垲A(yù)計(jì)生存期1個(gè)月以上。本研究經(jīng)團(tuán)風(fēng)縣人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

    1.2 手術(shù)方法 所有患者均給予常規(guī)降顱壓、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、改善腦循環(huán)、抗感染等治療。對(duì)照組行硬通道微創(chuàng)術(shù),術(shù)前根據(jù)顱腦CT掃描檢查結(jié)果確認(rèn)血腫位置,對(duì)穿刺點(diǎn)、穿刺平面、穿刺深度進(jìn)行定位,選擇入顱途徑。對(duì)定位點(diǎn)皮膚進(jìn)行局部麻醉,麻醉完成后使用一次性顱內(nèi)血腫粉碎穿刺針與電鉆對(duì)硬腦膜進(jìn)行穿透,去除鉆頭,并將針芯推入至血腫中心,連接針管對(duì)血腫進(jìn)行緩慢抽吸,抽吸量至30%~50%時(shí),向血腫腔推注生理鹽水進(jìn)行沖洗,留置引流管,對(duì)頭皮進(jìn)行逐層縫合包扎,術(shù)畢。觀察組行軟通道微創(chuàng)介入術(shù)治療,定位方法與硬通道微創(chuàng)術(shù)一致,麻醉完成后行定向穿透,避開血管及主要腦組織,通過顱骨與硬膜外血腫腔穿透處導(dǎo)入帶有金屬導(dǎo)絲的軟通道硅膠穿刺引流管,硅膠管中流出血性液體后,連接針管對(duì)血腫進(jìn)行緩慢抽吸,抽吸量至30%~50%時(shí),向血腫腔推注生理鹽水進(jìn)行沖洗,留置引流管,逐層縫合包扎頭皮,術(shù)畢。均對(duì)兩組進(jìn)行為期3個(gè)月的隨訪。

    1.3 觀察指標(biāo) ①預(yù)后恢復(fù)情況。于術(shù)后3個(gè)月使用格拉斯哥預(yù)后量表(GOS)[4]評(píng)估兩組患者預(yù)后情況,1分(死亡)、2分(植物生存)、3分(意識(shí)清楚,重度病殘)、4分(輕中度病殘,可生活自理)、5分(恢復(fù)良好,可正常生活,但有輕度神經(jīng)功能障礙);采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS) [5]、Barthel指數(shù)(BI) [6]評(píng)估術(shù)前、術(shù)后3個(gè)月神經(jīng)功能缺損情況與日常生活能力,其中NIHSS分?jǐn)?shù)范圍為0~42分,BI分?jǐn)?shù)范圍為0~100分,NIHSS得分越高表示患者神經(jīng)受損越嚴(yán)重,BI得分越高表示其日常生活能力越高。②血清神經(jīng)因子水平。抽取空腹?fàn)顟B(tài)下兩組患者術(shù)前、術(shù)后1個(gè)月的外周靜脈血5 mL,進(jìn)行時(shí)間為10 min,以3 000 r/min的離心操作,取血清,采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)血清S100鈣結(jié)合蛋白B(S100B)、神經(jīng)生長(zhǎng)因子(NGF)、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子-α(NTF-α)水平。③血清炎癥因子水平。血液采集和血清制備方法同②,采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)術(shù)前、術(shù)后1個(gè)月兩組患者血清可溶性髓系細(xì)胞觸發(fā)受體-1(sTREM-1)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)水平。④并發(fā)癥。記錄兩組患者并發(fā)癥(再出血、感染、硬膜外血腫)發(fā)生情況。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 24.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù),計(jì)數(shù)資料以[例(%)]表示,采用χ2檢驗(yàn);計(jì)量資料經(jīng)S-W檢驗(yàn)證實(shí)符合正態(tài)分布,以( x ±s)表示,組間比較采用獨(dú)立t檢驗(yàn),治療前后比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)。以Plt;0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者預(yù)后恢復(fù)情況比較 術(shù)后3個(gè)月,觀察組患者GOS評(píng)分高于對(duì)照組;術(shù)后3個(gè)月兩組患者NIHSS評(píng)分較術(shù)前降低,且觀察組更低,BI評(píng)分升高,且觀察組更高,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均Plt;0.05),見表1。

    2.2 兩組患者血清神經(jīng)因子水平比較 術(shù)后1個(gè)月兩組患者血清S100B水平較術(shù)前降低,且觀察組更低,血清NGF、NTF-α水平升高,且觀察組更高,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均Plt;0.05),見表2。

    2.3 兩組患者血清炎癥因子水平 與術(shù)前比,術(shù)后1個(gè)月兩組患者血清sTREM-1、IL-6、NSE水平均降低,且觀察組低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均Plt;0.05),見表3。

    2.4 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生率比較 術(shù)后觀察組患者并發(fā)癥總發(fā)生率低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05),見表4。

    3 討論

    高血壓腦出血患者由于腦血管崩裂,血液進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)后形成顱內(nèi)高壓,發(fā)病較急且病程進(jìn)展較快。持續(xù)的腦水腫可能導(dǎo)致患者大腦出現(xiàn)炎癥反應(yīng),血腦屏障被破壞,腦部神經(jīng)元出現(xiàn)損傷,加速腦細(xì)胞中毒死亡。

    微創(chuàng)介入治療對(duì)患者機(jī)體的損傷較小,操作更簡(jiǎn)便,患者術(shù)后康復(fù)較快,并發(fā)癥較少。根據(jù)引流管的材質(zhì)可分為硬通道與軟通道兩種術(shù)式,硬通道介入術(shù)密閉性和穩(wěn)定性更好,對(duì)血腫抽吸力更強(qiáng),但靈活性較差,穿透過程中可能會(huì)損傷血管,增加并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。軟通道介入術(shù)靈活性更好,能夠?qū)崿F(xiàn)對(duì)穿刺方向的及時(shí)調(diào)整,且硅膠管變形性較好,避免了對(duì)腦組織及腦表血管的損傷[7]。且軟通道可對(duì)穿刺方向及時(shí)調(diào)整,避開硬腦膜和腦表血管,由于是硅膠材質(zhì),質(zhì)地較軟,相較于硬通道來說對(duì)患者損傷更小,因此可有效減輕血腫壓迫而產(chǎn)生的占位效應(yīng),術(shù)后并發(fā)癥更少[8]。本研究中,術(shù)后3個(gè)月,觀察組患者GOS評(píng)分、BI評(píng)分高于對(duì)照組,NIHSS評(píng)分及并發(fā)癥總發(fā)生率均低于對(duì)照組,提示軟通道微創(chuàng)介入治療有助于促進(jìn)患者預(yù)后恢復(fù),改善其神經(jīng)功能,提高其日常生活能力,且術(shù)后并發(fā)癥較少。

    S100B是酸性鈣結(jié)合蛋白,在腦組織中的活性較高,當(dāng)患者腦組織出現(xiàn)損傷,其在血液中的表達(dá)水平會(huì)急速升高。NTF-α為神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)活性物質(zhì),可促進(jìn)神經(jīng)元再生與功能恢復(fù)[9]。兩者與NGF均為臨床常見神經(jīng)因子,可有效反映患者神經(jīng)功能損傷程度。本研究中,術(shù)后1個(gè)月觀察組患者血清S100B水平低于對(duì)照組,血清NGF、NTF-α水平高于對(duì)照組,進(jìn)一步證明了軟通道微創(chuàng)介入治療高血壓腦出血可減輕患者神經(jīng)受損程度,保護(hù)其神經(jīng)功能。硬通道介入術(shù)由于進(jìn)針后不能調(diào)整方向,因此部分殘留血腫引流效果不理想;軟通道介入術(shù)靈活性更好,能夠?qū)崿F(xiàn)對(duì)穿刺方向的及時(shí)調(diào)整,因此便于血腫的沖洗和引流,且硅膠管變形性較好,避免了對(duì)腦組織及腦表血管的損傷,可有效改善患者腦組織代謝情況,對(duì)神經(jīng)細(xì)胞起到一定保護(hù)作用,調(diào)節(jié)神經(jīng)因子表達(dá)水平,降低神經(jīng)功能受損程度。

    NSE是一種酸性蛋白酶,高血壓腦出血患者顱腦血腫壓迫與顱內(nèi)壓升高出現(xiàn)創(chuàng)傷性炎癥,導(dǎo)致其水平升高 ;IL-6可參與機(jī)體炎癥反應(yīng),患者腦組織受損后,其水平升高;sTREM-1為跨膜受體蛋白,腦出血發(fā)生后,機(jī)體神經(jīng) - 內(nèi)分泌 - 免疫功能障礙可誘使其高水平表達(dá)。本研究中,術(shù)后1個(gè)月觀察組患者血清sTREM-1、IL-6、NSE水平均低于對(duì)照組,提示軟通道微創(chuàng)術(shù)治療可減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)。原因在于,軟通道微創(chuàng)術(shù)能有效緩解血腫壓迫,在保持穩(wěn)定的顱內(nèi)壓的同時(shí),可減少腦部的受損害時(shí)間,從而減少興奮性神經(jīng)遞質(zhì)造成的細(xì)胞死亡現(xiàn)象,因此可更有效地減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)[10]。

    綜上,軟通道微創(chuàng)介入治療高血壓腦出血可有效改善患者神經(jīng)功能,提高日常生活能力,降低神經(jīng)損傷及炎癥反應(yīng),安全性較高,值得臨床推廣應(yīng)用。

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