閾值壓力負(fù)荷呼吸肌訓(xùn)練聯(lián)合持續(xù)氣道正壓通氣對(duì)腦卒中伴阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者睡眠及呼吸功能的影響：一項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)

劉奕罕，朱寧，薛孟周

450000 河南省鄭州市，鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院神經(jīng)康復(fù)科

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）是一種與睡眠相關(guān)的呼吸障礙性疾病，其特征為睡眠期間反復(fù)發(fā)生部分或完全上氣道狹窄或阻塞，引起睡眠結(jié)構(gòu)紊亂與自主神經(jīng)波動(dòng)，導(dǎo)致睡眠呼吸暫停及低氧血癥，伴記憶力下降，注意力不集中和日間嗜睡等［1］。腦卒中會(huì)導(dǎo)致皮質(zhì)腦干受損，可能引起其控制的肌肉張力發(fā)生變化，導(dǎo)致呼吸肌痙攣或遲緩，繼而誘發(fā)OSAHS［2］。OSAHS 與腦卒中兩者相互影響，形成惡性循環(huán)。OSAHS 不僅影響腦卒中患者的神經(jīng)、感覺及功能康復(fù)，且增加了腦卒中的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)與患者死亡率［3］。流行病學(xué)資料表明，60%以上的腦卒中患者同時(shí)存在OSAHS，伴OSAHS 的腦卒中患者5 年病死率高于20%，嚴(yán)重威脅患者生命安全［4］。目前，持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）是腦卒中伴OSAHS 的一線治療手段，可改善患者睡眠結(jié)構(gòu)參數(shù)，緩解睡眠呼吸障礙，降低腦血管事件發(fā)生率，但其療效有賴于患者的長(zhǎng)期應(yīng)用，且依從性和耐受性較低，仍需輔以其他療法以提高患者整體效益［5-7］。研究顯示，口咽部的解剖或功能上的異?？赡苁悄X卒中伴OSAHS 的關(guān)鍵發(fā)病機(jī)制，這為該疾病的治療提供了新思路［8］。閾值壓力負(fù)荷呼吸肌訓(xùn)練（TIMT）是一項(xiàng)抗阻呼吸訓(xùn)練，可提升肺功能，增強(qiáng)呼吸肌力，廣泛用于神經(jīng)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)等疾病的康復(fù)。本研究擬分析TIMT 聯(lián)合CPAP 對(duì)腦卒中伴OSAHS 患者睡眠、肺功能及呼吸肌功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2022 年4 月—2023 年8 月鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院收治的符合入組標(biāo)準(zhǔn)的69 例腦卒中伴OSAHS 患者作為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的《各類腦血管病診斷要點(diǎn)》中腦卒中診斷標(biāo)準(zhǔn)［9］，并經(jīng)核磁共振成像或CT 確診；（2）腦卒中均為首次發(fā)病，病程為2 周～12 個(gè)月，且病情穩(wěn)定，生命體征平穩(wěn)；（3）美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評(píng)分＜15 分；（4）符合《睡眠障礙國(guó)際分類》［10］中OSAHS 診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)（PSG）證實(shí)；（5）年齡30～80 歲，性別不限；（6）精神正常，可配合治療；（7）無嚴(yán)重器質(zhì)性疾?。ㄈ缧难芗膊?，肝腎功能不全，精神障礙）或者有嚴(yán)重并發(fā)癥，心臟衰竭、腎臟衰竭、呼吸衰竭、癌癥等其他疾病對(duì)患者生存質(zhì)量的影響。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）患有精神疾病、免疫系統(tǒng)疾病、嚴(yán)重肝腎疾病、心肺功能不全或障礙者；（2）有意識(shí)障礙、嚴(yán)重癱瘓、視力、聽力障礙者；（3）患有鼻或口咽部疾病，如鼻炎、頜骨異常、嚴(yán)重吞咽功能障礙者；（4）青光眼；（5）腦卒中伴其他類型睡眠障礙者。本研究已經(jīng)過鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)（批件號(hào)：2023060），且所有研究對(duì)象或其家屬簽署知情同意書。

1.2 方法

依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為試驗(yàn)組（n=35）和對(duì)照組（n=34）。入組患者均行腦卒中常規(guī)治療與睡眠宣教。對(duì)照組行CPAP 呼吸機(jī)治療（每晚≥6 h），起始?jí)毫? cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa），根據(jù)患者實(shí)際情況調(diào)整至適當(dāng)?shù)膲毫λ?，達(dá)到以下標(biāo)準(zhǔn)：睡眠期無憋氣、打鼾聲減少、日間嗜睡有顯著改善；平均血氧飽和度（SpO2）穩(wěn)定，保持在90%或更高的水平，療程6 周。試驗(yàn)組在對(duì)照組基礎(chǔ)上采用賽客呼吸訓(xùn)練器進(jìn)行TIMT。該訓(xùn)練包括限制氣流和控制壓力2 個(gè)環(huán)節(jié)，首先連接呼吸過濾器與閥頭，患者取坐位，指導(dǎo)其進(jìn)行緩慢的呼氣動(dòng)作，盡可能排出肺中的空氣，然后快速有力地深吸氣，直至肺部充滿空氣。測(cè)量3 次患者的最大吸氣壓（MIP），選擇其中的最優(yōu)值，將其40%設(shè)定為吸氣阻力。接著用鼻夾固定受試者鼻翼，避免氣流通過，囑患者嘴含呼吸過濾器，進(jìn)行腹式呼吸，用力深吸氣，當(dāng)咬嘴部產(chǎn)生的負(fù)壓與閾值壓力負(fù)荷（即預(yù)設(shè)負(fù)壓）相同時(shí)，可產(chǎn)生吸氣氣流，囑患者緩慢呼氣、吸氣，每次呼氣與吸氣的時(shí)間不少于3 s。隨著患者逐漸對(duì)阻力的適應(yīng)，根據(jù)最新的測(cè)量數(shù)據(jù)調(diào)整阻力，1 次/d，20～30 min/次，訓(xùn)練5 d/周，訓(xùn)練周期為6 周。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 睡眠指標(biāo)檢測(cè)：采用PSG 與Epworth 嗜睡量表（ESS）評(píng)估研究對(duì)象的睡眠與日間嗜睡狀況。所有入組患者行PSG 檢測(cè)，在檢測(cè)當(dāng)日需禁止飲酒和咖啡，并停止鎮(zhèn)靜催眠類藥物，PSG 檢測(cè)在專門的睡眠呼吸監(jiān)測(cè)實(shí)驗(yàn)室進(jìn)行，實(shí)驗(yàn)室的溫度和濕度均保持在適宜水平，記錄時(shí)間不少于7 h。建議患者在檢測(cè)當(dāng)日保持日常的睡眠習(xí)慣，必要時(shí)可做適當(dāng)調(diào)整。睡眠監(jiān)測(cè)系統(tǒng)會(huì)同步記錄腦電、肌電、眼動(dòng)、呼吸運(yùn)動(dòng)等指標(biāo)。PSG 的結(jié)果由經(jīng)驗(yàn)豐富的專業(yè)人員依據(jù)美國(guó)睡眠醫(yī)學(xué)會(huì)指定的《睡眠及其相關(guān)事件判讀手冊(cè)》［11］進(jìn)行判讀和分析，記錄相關(guān)監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)：最低動(dòng)脈血氧飽和度（LSaO2）、SpO2、氧減指數(shù)（ODI）、睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）、深睡眠比例（N3 期睡眠占總睡眠時(shí)間比例）、覺醒指數(shù)。采用ESS 評(píng)估研究對(duì)象的日間嗜睡狀況，ESS 共8 個(gè)條目，總分0～24 分，得分越高表示嗜睡度越重。

1.3.2 肺功能指標(biāo)檢測(cè)：采用XEEK X1 肺功能儀檢測(cè)研究對(duì)象的肺功能，檢測(cè)指標(biāo)為第1 秒用力呼氣容積（FEV1）、用力肺活量（FVC）、一秒率（FEV1/FVC）。

1.3.3 呼吸肌功能檢測(cè)：采用POWER breathe k-5 檢測(cè)設(shè)備評(píng)估研究對(duì)象的呼吸肌功能，檢測(cè)指標(biāo)為最大呼氣壓（MEP）和MIP。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 26.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。符合正態(tài)分布的計(jì)量資料用（±s）表示，采用獨(dú)立樣本t 檢驗(yàn)進(jìn)行組間比較，采用配對(duì)t 檢驗(yàn)進(jìn)行組內(nèi)干預(yù)前后比較；不符合正態(tài)分布的計(jì)量資料使用M（P25，P75）表示，采用秩和檢驗(yàn)進(jìn)行組間比較；計(jì)數(shù)資料以相對(duì)數(shù)表示，采用χ2檢驗(yàn)進(jìn)行組間比較。以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2 組患者一般資料比較

2 組患者年齡、性別、BMI、頸圍、是否吸煙、飲酒、受教育年限、有無基礎(chǔ)?。ǜ哐獕骸⑻悄虿?、高脂血癥）、AHI、腦卒中類型、病灶部位、病程、NIHSS 評(píng)分比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見表1。

表1 2 組一般資料對(duì)比Table 1 Comparison of general data between the two groups

2.2 2 組患者干預(yù)前后睡眠狀況比較

干預(yù)前，2 組患者AHI、SpO2、LSaO2、ODI、深睡眠比例（N3 期睡眠占總睡眠時(shí)間比例）、覺醒指數(shù)、ESS 評(píng)分比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。干預(yù)6 周后，2 組患者SpO2、LSaO2、深睡眠比例（N3 期睡眠占總睡眠時(shí)間比例）高于組內(nèi)干預(yù)前，AHI、ODI、覺醒指數(shù)、ESS 評(píng)分低于組內(nèi)干預(yù)前，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。試驗(yàn)組干預(yù)6 周后SpO2、LSaO2、深睡眠比例（N3 期睡眠占總睡眠時(shí)間比例）高于對(duì)照組，ODI、覺醒指數(shù)、ESS 評(píng)分低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。干預(yù)6 周后，2 組AHI 比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見表2。

表2 2 組干預(yù)前后睡眠呼吸參數(shù)比較（±s）Table 2 Comparison of sleep breathing parameters between the two groups before and after the intervention

表2 2 組干預(yù)前后睡眠呼吸參數(shù)比較（±s）Table 2 Comparison of sleep breathing parameters between the two groups before and after the intervention

注：AHI=睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)，SpO2=平均血氧飽和度，LSaO2=最低動(dòng)脈血氧飽和度，ODI=氧減指數(shù)，ESS=Epworth 嗜睡量表。

組別例數(shù)AHI（次/h）SpO2（%）干預(yù)前干預(yù)6 周后t配對(duì)值P 值干預(yù)前干預(yù)6 周后t配對(duì)值P 值對(duì)照組3430.25±18.6518.27±10.367.507＜0.00190.82±2.8294.35±1.95-12.294＜0.001試驗(yàn)組3531.06±20.2215.85±9.977.391＜0.00191.49±3.0896.34±1.51-12.994＜0.001 t 值-0.617-0.9840.9314.740 P 值0.5390.3290.355＜0.001組別LSaO2（%）ODI（次/h）干預(yù)前干預(yù)6 周后t配對(duì)值P 值干預(yù)前干預(yù)6 周后t配對(duì)值P 值對(duì)照組77.76±8.5888.03±4.74-11.916＜0.00130.74±18.9120.12±12.338.073＜0.001試驗(yàn)組78.89±8.2490.69±3.21-12.377＜0.00130.96±18.8414.00±8.538.488＜0.001 t 值0.5542.7340.048-2.402 P 值0.5820.0080.9620.019組別深睡眠比例（N3 期睡眠占總睡眠時(shí)間比例）（%）覺醒指數(shù)（次/h）ESS 評(píng)分（分）干預(yù)前干預(yù)6 周后t配對(duì)值P 值干預(yù)前干預(yù)6 周后t配對(duì)值P 值干預(yù)前干預(yù)6 周后t配對(duì)值P 值對(duì)照組16.08±8.5024.72±5.50-13.505＜0.00120.24±7.1010.38±3.498.895＜0.00113.44±4.088.68±2.2810.807＜0.001試驗(yàn)組14.54±7.5027.47±4.71-18.041＜0.00116.60±9.815.99±3.887.410＜0.00112.80±4.787.26±2.9312.756＜0.001 t 值-0.7962.237-1.764-4.933-0.600-2.239 P 值0.4290.0290.082＜0.0010.5510.028

2.3 2 組患者干預(yù)前后肺功能比較

干預(yù)前，2 組患者FEV1、FVC、FEV1/FVC 比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。干預(yù)6 周后，2 組患者FEV1、FVC、FEV1/FVC 均較組內(nèi)干預(yù)前升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。試驗(yàn)組干預(yù)6 周后FEV1、FVC、FEV1/FVC 高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3 2 組干預(yù)前后肺功能指標(biāo)比較（±s）Table 3 Comparison of pulmonary function indexes between the two groups before and after intervention

表3 2 組干預(yù)前后肺功能指標(biāo)比較（±s）Table 3 Comparison of pulmonary function indexes between the two groups before and after intervention

注：FEV1=第1 秒用力呼氣容積，F(xiàn)VC=用力肺活量，F(xiàn)EV1/FVC=一秒率。

組別例數(shù)FEV1（L）FVC（L）FEV1/FVC（%）干預(yù)前干預(yù)6 周后t配對(duì)值P 值干預(yù)前干預(yù)6 周后t配對(duì)值P 值干預(yù)前干預(yù)6 周后t配對(duì)值P 值對(duì)照組341.54±0.382.79±0.34-17.453＜0.0011.95±0.473.36±0.55-14.828＜0.0010.55±0.090.83±0.06-16.782＜0.001試驗(yàn)組351.61±0.602.98±0.33-15.118＜0.0012.14±0.623.63±0.44-14.544＜0.0010.55±0.100.87±0.08-20.798＜0.001 t 值0.5772.3721.4442.183-0.0112.366 P 值0.5660.0210.1540.0330.9910.021

2.4 2 組患者干預(yù)前后呼吸肌功能比較

干預(yù)前，2 組患者M(jìn)EP、MIP 比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。干預(yù)6 周后，2 組患者M(jìn)EP、MIP均較組內(nèi)干預(yù)前升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。試驗(yàn)組干預(yù)6 周后MEP、MIP 高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表4。

表4 2 組干預(yù)前后呼吸肌功能指標(biāo)對(duì)比（±s，cmH2O）Table 4 Comparison of respiratory muscle function indexes between the two groups before and after intervention

表4 2 組干預(yù)前后呼吸肌功能指標(biāo)對(duì)比（±s，cmH2O）Table 4 Comparison of respiratory muscle function indexes between the two groups before and after intervention

注：MEP=最大呼氣壓，MIP=最大吸氣壓；1 cmH2O=0.098 kPa。

組別例數(shù)MEPMIP干預(yù)前干預(yù)6 周后t配對(duì)值P 值干預(yù)前干預(yù)6 周后t配對(duì)值P 值對(duì)照組3450.29±15.52115.26±14.22-17.200＜0.00141.79±9.1788.71±7.96-24.956＜0.001試驗(yàn)組3552.86±21.54126.86±14.22-22.261＜0.00140.83±9.5095.34±10.91-21.452＜0.001 t 值0.5662.816-0.4292.880 P 值0.5740.0060.6690.005

3 討論

腦卒中伴OSAHS 患者由于在睡眠期間咽部的狹窄和塌陷，進(jìn)而出現(xiàn)睡眠呼吸暫停、SpO2下降、高碳酸血癥等現(xiàn)象。這些變化刺激了神經(jīng)中樞和外周化學(xué)感受器，從而增加交感神經(jīng)系統(tǒng)的驅(qū)動(dòng)力，使患者突然覺醒，引起睡眠碎片化及睡眠結(jié)構(gòu)紊亂，極大地降低了患者的睡眠質(zhì)量［12-13］。氣道狹窄和塌陷可能與個(gè)體解剖結(jié)構(gòu)改變、咽部擴(kuò)張?。ㄓ绕涫穷W舌?。┕δ苷系K、化學(xué)感受器的變化對(duì)呼吸閾值的影響以及呼吸中樞缺乏控制有關(guān)［14］，因此減少氣道阻力，增強(qiáng)口咽部肌張力及提升呼吸肌功能對(duì)遏制腦卒中伴OSAHS 患者的病情進(jìn)展尤為重要。目前，CPAP 在腦卒中伴OSAHS 的療效已得到廣泛認(rèn)可，但作為長(zhǎng)期管理策略不僅療效有限，且會(huì)引發(fā)多種不良反應(yīng)，極大地降低患者的依從性和耐受性［15］，需要結(jié)合其他療法輔以治療。呼吸肌訓(xùn)練旨在通過一系列運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練或治療方法對(duì)吸氣肌或呼氣肌進(jìn)行規(guī)范、持續(xù)的訓(xùn)練，可增加呼吸肌群的力量與強(qiáng)度［16］，改善呼吸功能。既往研究顯示，阻力訓(xùn)練能促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)分泌、增加肌肉組織的儲(chǔ)能能力，可顯著提升呼吸功能，改善呼吸肌肌力與耐力［17-18］。此訓(xùn)練是通過閾值壓力負(fù)荷訓(xùn)練儀對(duì)吸氣活動(dòng)提供不依賴于流速、可以調(diào)節(jié)的定量阻力來實(shí)現(xiàn)抗阻的一種呼吸訓(xùn)練［19］，持續(xù)的阻力可以增加膈肌收縮，提高吸氣容量［20］，從而有效地鍛煉呼吸肌。

腦卒中患者呼吸肌功能下降，不僅易繼發(fā)OSAHS，且增加了死亡風(fēng)險(xiǎn)。時(shí)惠等［21］研究顯示，TIMT 可顯著提升腦卒中患者M(jìn)IP、MEP 與肺功能，降低肺部感染率。MENEZES 等［22］分析顯示，5 周的TIMT 可以提升腦卒中后患者的呼吸肌力與耐力。OSAHS 患者氣道阻塞和呼吸暫停將導(dǎo)致吸氣努力增加和吸氣肌慢性過載，反復(fù)努力對(duì)抗氣道阻塞和間歇性低氧會(huì)使患者吸氣肌長(zhǎng)時(shí)間承受著巨大負(fù)荷，幾乎沒有休息的機(jī)會(huì)，因此，吸氣肌是最易疲勞的肌肉［23］。董校玉等［24］研究提示，TIMT 可縮短肌節(jié)長(zhǎng)度，增加Ⅰ型和Ⅱ型肌纖維數(shù)量，重塑呼吸肌群，并減輕呼吸疲勞感。對(duì)于大多數(shù)OSAHS 患者在呼吸暫停時(shí)，橫膈肌是主要的吸氣肌，膈肌無力與功能障礙會(huì)降低吸氣壓，引起低氧血癥及肺部感染等。LIN 等［25］研究提示，在進(jìn)行TIMT 期間，閾值壓力負(fù)荷是橫膈膜的關(guān)鍵激活劑，抗阻呼吸訓(xùn)練可增加隔膜活動(dòng)使更多的空氣進(jìn)入肺，改善患者的肺通氣功能。

NóBREGA-JúNIOR 等［26］與 RAMIREZSARMIENTO 等［27］通過試驗(yàn)證實(shí)阻力訓(xùn)練能有效增加膈肌厚度，改善OSAHS 患者的MEP、MIP 及肺功能。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，2 組患者干預(yù)6 周后的MEP、MIP、FEV1、FVC、FEV1/FVC 均較干預(yù)前升高，且試驗(yàn)組較對(duì)照組提升顯著，說明CPAP 治療及聯(lián)合療法均能提高腦卒中伴OSAHS 患者肺功能與呼吸肌功能，但聯(lián)合療法對(duì)提高患者呼吸肌肌力及運(yùn)動(dòng)耐力、增加上氣道肌肉活動(dòng)、改變呼吸模式、提高呼吸效率、改善肺功能更有效。此外，本研究對(duì)患者干預(yù)前后的睡眠呼吸參數(shù)進(jìn)行了分析，發(fā)現(xiàn)干預(yù)后兩組患者AHI 較干預(yù)前均降低，試驗(yàn)組較對(duì)照組AHI 在臨床觀察上略有下降，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）。提示CPAP 治療和聯(lián)合治療均能降低腦卒中伴OSAHS 患者的睡眠呼吸暫停及低通氣事件，但兩種治療方式對(duì)AHI 的改善效果無顯著差異。近年來對(duì)TIMT 是否能改善AHI 存在爭(zhēng)議，一項(xiàng)系統(tǒng)性回顧研究發(fā)現(xiàn)，阻力訓(xùn)練改善了OSAHS 患者的MIP 和睡眠質(zhì)量，并減少了日間嗜睡，但AHI 的變化并不顯著［13］。LIN 等［25］對(duì)中、重度的OSAHS 患者行為期12周的TIMT 后，發(fā)現(xiàn)患者的AHI 和日間嗜睡顯著降低。DE OLIVEIRA VAZ 等［28］對(duì)患有腦卒中伴OSAHS 患者進(jìn)行5 周高強(qiáng)度（訓(xùn)練負(fù)荷＞60% MIP）的抗阻呼吸訓(xùn)練，發(fā)現(xiàn)AHI 較前降低顯著。本研究對(duì)試驗(yàn)組僅進(jìn)行了6周非高強(qiáng)度的TIMT 訓(xùn)練，可能是干預(yù)周期較短、訓(xùn)練負(fù)荷較低、研究樣本不夠多等是造成兩組患者干預(yù)后AHI 差異不明顯的原因。本研究結(jié)果還發(fā)現(xiàn)，兩組患者經(jīng)干預(yù)后SpO2、LSaO2、深睡眠比例（N3 期睡眠占總睡眠時(shí)間比例）較干預(yù)前均升高，ODI、覺醒指數(shù)、ESS評(píng)分較干預(yù)前均降低，且試驗(yàn)組較對(duì)照組改善均較顯著，提示CPAP 和聯(lián)合療法均能改善患者睡眠呼吸參數(shù)日間嗜睡，聯(lián)合療法能顯著促進(jìn)腦卒中伴OSAHS 患者血液中氧分子的溶解，提高SpO2，降低患者慢性間歇性低氧與高碳酸血癥。同時(shí)，此結(jié)果也說明了聯(lián)合治療能更加有效地糾正患者缺氧及呼吸努力相關(guān)的微覺醒，減少睡眠碎片化，增加深睡眠比例，減少日間嗜睡，改善患者睡眠狀況。

4 小結(jié)

本研究通過對(duì)腦卒中伴OSAHS 患者進(jìn)行CPAP 聯(lián)合TIMT 治療，結(jié)果顯示，這種聯(lián)合療法能有效優(yōu)化患者睡眠呼吸參數(shù)，提高肺功能并增強(qiáng)呼吸肌力與耐力。TIMT 是一種簡(jiǎn)單、高效的呼吸肌訓(xùn)練方法，其不僅可根據(jù)患者的具體狀況進(jìn)行精確的閾值壓力調(diào)整，提高肺功能與改善睡眠，且為腦卒中伴OSAHS 患者的康復(fù)提供更有益的康復(fù)方案，值得在臨床上進(jìn)一步推廣。但本研究仍存在一些不足，由于時(shí)間限制，本研究樣本量較少，且干預(yù)時(shí)間較短，對(duì)于長(zhǎng)期療效，還需要進(jìn)行大樣本量和長(zhǎng)期的前瞻性臨床試驗(yàn)進(jìn)一步驗(yàn)證。

作者貢獻(xiàn)：劉奕罕提出研究思路，設(shè)計(jì)研究方案，撰寫論文；朱寧負(fù)責(zé)研究過程的實(shí)施、調(diào)查對(duì)象的選取、樣本的采集、最終版本修訂，對(duì)論文負(fù)責(zé)；薛孟周負(fù)責(zé)數(shù)據(jù)收集、采集、統(tǒng)計(jì)學(xué)分析、繪制圖表。

本文無利益沖突。