王文麗
(襄陽(yáng)市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院,湖北 襄陽(yáng) 441000)
急性呼吸窘迫綜合征可由多種原因?qū)е?,臨床表現(xiàn)為呼吸窘迫、呼吸衰竭及頑固的低氧血癥[1]。患者的病情若未得到良好的控制,還可能出現(xiàn)重度感染、休克等并發(fā)癥,對(duì)患者的生命安全造成嚴(yán)重威脅[2]。在對(duì)急性呼吸窘迫綜合征患者進(jìn)行治療時(shí),需要解除導(dǎo)致本病發(fā)生的原發(fā)病,并及時(shí)糾正機(jī)體的缺氧狀態(tài)[3]。機(jī)械通氣是臨床治療急性呼吸窘迫綜合征的常用手段[4]。通過(guò)機(jī)械通氣,可以輔助患者完成氣體交換,改善肺功能[5]。但長(zhǎng)期進(jìn)行機(jī)械通氣也會(huì)出現(xiàn)一些并發(fā)癥,因此應(yīng)聯(lián)合其他方法快速緩解患者的病情、縮短機(jī)械通氣時(shí)間[6]。從中醫(yī)角度來(lái)看,急性呼吸窘迫綜合征患者肺絡(luò)瘀阻,氣道壅塞,肺失宣降,治宜宣肺平喘、利水通經(jīng)[7]。本研究就宣肺滲濕湯聯(lián)合機(jī)械通氣對(duì)急性呼吸窘迫綜合征患者呼吸指數(shù)(RI)及肺動(dòng)態(tài)順應(yīng)性(Cdyn)的改善作用進(jìn)行探討分析,詳細(xì)報(bào)道如下。
研究對(duì)象為86 例急性呼吸窘迫綜合征患者,均來(lái)自本院,收治時(shí)間為2021 年10 月至2023 年3 月。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)確診急性呼吸窘迫綜合征;(2)認(rèn)知功能良好;(3)治療依從性較高;(4)知曉并配合完成研究。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)存在機(jī)械通氣禁忌;(2)有研究中藥物使用禁忌;(3)出現(xiàn)昏迷、呼吸驟停等嚴(yán)重并發(fā)癥;(4)合并肺栓塞;(5)合并免疫性疾病。隨機(jī)將患者分入對(duì)照組和觀察組,每組各43 例。觀察組中男23 例、女20 例,年齡最小27 歲、最大70 歲,平均(47·73±4·93)歲;病程最短5 h、最長(zhǎng)46 h,平均(28·66±3·15)h;致病因素:感染21 例、創(chuàng)傷15 例、其他7 例。對(duì)照組中男22 例、女21 例,年齡最小26 歲、最大70 歲,平均(47·71±4·96)歲;病程最短3 h、最長(zhǎng)46 h,平均(28·57±3·22)h;致病因素:感染21 例、創(chuàng)傷14 例、其他8 例。兩組一般資料比較無(wú)顯著差異(P>0·05)。
兩組均接受常規(guī)治療,在此基礎(chǔ)上,給予對(duì)照組機(jī)械通氣治療,給予觀察組宣肺滲濕湯聯(lián)合機(jī)械通氣治療。常規(guī)治療:靜脈滴注鹽酸氨溴索,每天2 次,每次15 mg;靜脈滴注氨茶堿,每天2 次,每次0·25 g;開展?fàn)I養(yǎng)支持,糾正酸堿失衡,并積極防治并發(fā)癥。機(jī)械通氣治療:氣管插管,連接呼吸機(jī),進(jìn)行肺保護(hù)性通氣,設(shè)置模式為同步間歇指令通氣(SIMV)+壓力支持(PSV)+呼氣末正壓(PEEP),設(shè)置潮氣量(TV)為6 ~8 mL/kg,呼吸頻率為每分鐘8 ~16 次,吸氣壓力為10 ~25 cmH20,呼氣壓力為5 ~15 cmH20,氧濃度分?jǐn)?shù)(FiO2)為40%。通氣過(guò)程中使用適量的咪達(dá)唑侖維持鎮(zhèn)靜,根據(jù)患者的自主呼吸情況確定撤機(jī)時(shí)間。宣肺滲濕湯:取黃芪30 g,桂枝、赤芍、杏仁、當(dāng)歸、桑皮、葶藶子、丹參、郁金各10 g,血竭1 g。隨癥加減:伴腹脹、便秘者加大黃10 g,伴胸痛者加香附10 g,并將郁金用量增至20 g。水煎服,1 劑/d,分早晚2 次服用,共治療7 d。
比較兩組的機(jī)械通氣時(shí)間及ICU 住院時(shí)間。比較兩組治療前和治療后(指治療7 d 后)的血?dú)庵笜?biāo)及肺通氣指標(biāo),分別于治療前后使用血?dú)夥治鰞x檢測(cè)兩組的動(dòng)脈血氧飽和度(Sa02)、動(dòng)脈血氧分壓(Pa02)及動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2),并根據(jù)TV、PEEP、FiO2計(jì)算呼吸指數(shù)(RI)、肺動(dòng)態(tài)順應(yīng)性(Cdyn)。比較兩組治療前后的血清氨基末端-B型腦鈉肽前體(NT-proBNP)及炎性指標(biāo)水平,采集患者的外周靜脈血5 mL,離心10 min,轉(zhuǎn)速3000 r/min,得到血清,采用電化學(xué)發(fā)光免疫雙抗體夾心法檢測(cè)血清NT-proBNP 水平,采用酶聯(lián)免疫法檢測(cè)血清PCT、IL-6、TNF-α 水平。比較兩組的臨床療效,以痊愈、有效、無(wú)效評(píng)估。痊愈:治療7 d 后患者每分鐘呼吸頻率為15 ~20 次,Pa02超過(guò)12 kPa,胸部X 線檢查顯示肺部陰影完全吸收;有效:治療7 d 后患者每分鐘呼吸頻率為21 ~28 次,Pa02為8 ~12 kPa,胸部X 線檢查顯示肺部陰影部分吸收;無(wú)效:治療7 d 后患者每分鐘呼吸頻率超過(guò)28 次,Pa02不足8 kPa,胸部X 線檢查顯示肺部陰影未吸收。其中痊愈和有效均納入總有效范疇,計(jì)算總有效率并予以組間比較。
采用SPSS 25·0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料符合正態(tài)分布,以±s表示,行t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)表示,行χ2檢驗(yàn),P<0·05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
觀察組的機(jī)械通氣時(shí)間和ICU 住院時(shí)間均短于對(duì)照組,P<0·05。治療前,兩組的血清NT-proBNP 水平對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0·05)。治療后,觀察組的血清NT-proBNP 水平低于對(duì)照組(P<0·05)。詳見表1。
表1 兩組機(jī)械通氣時(shí)間、ICU 住院時(shí)間及治療前后血清NT-proBNP 水平的對(duì)比(±s)
表1 兩組機(jī)械通氣時(shí)間、ICU 住院時(shí)間及治療前后血清NT-proBNP 水平的對(duì)比(±s)
組別 機(jī)械通氣時(shí)間(d) ICU 住院時(shí)間(d) 治療前NT-proBNP(pg/mL) 治療后NT-proBNP(pg/mL)對(duì)照組(n=43) 9.83±1.03 15.63±1.59 3897.64±403.56 2813.46±297.55觀察組(n=43) 7.61±1.11 12.01±1.34 3903.51±411.78 2055.18±291.66 t 值 9.614 11.416 0.067 11.934 P 值 <0.001 <0.001 0.947 <0.001
治 療 前,兩 組 的SaO2、PaO2、PaCO2、RI、Cdyn對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0·05)。治療后,兩組的SaO2、PaO2、Cdyn 均高于治療前,PaCO2、RI 均低于治療前(P<0·05)。治療后,觀察組的SaO2、PaO2、Cdyn均高于對(duì)照組,PaCO2、RI均低于對(duì)照組(P<0·05)。詳見表2。
表2 兩組治療前后血?dú)庵笜?biāo)及肺通氣指標(biāo)的對(duì)比(±s)
表2 兩組治療前后血?dú)庵笜?biāo)及肺通氣指標(biāo)的對(duì)比(±s)
組別SaO2(%)PaO2(mmHg)PaCO2(mmHg)t值 P值治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后t值 P值t值 P值對(duì)照組(n=43) 72.49±8.15 85.45±9.11 6.953 <0.001 51.11±6.24 70.71±8.11 12.560 <0.001 41.22±5.26 35.07±4.56 5.793 <0.001觀察組(n=43) 72.46±8.17 94.22±9.69 11.258 <0.001 51.27±6.28 81.26±9.25 17.590 <0.001 41.25±5.23 28.97±3.99 12.241 <0.001 t值 0.017 4.324 0.119 5.624 0.027 6.602 P值 0.986 <0.001 0.906 <0.001 0.979 <0.001
續(xù)表
表2 兩組治療前后血?dú)庵笜?biāo)及肺通氣指標(biāo)的對(duì)比(±s)
組別RI Cdyn(mL/cmH2O)t 值 P 值治療前 治療后 治療前 治療后t 值 P 值對(duì)照組(n=43) 1.71±0.25 1.15±0.18 11.920 <0.001 11.76±1.63 18.33±1.86 17.420 <0.001觀察組(n=43) 1.70±0.28 0.71±0.14 20.737 <0.001 11.82±1.64 24.65±4.53 17.463 <0.001 t 值 0.175 12.653 0.170 8.463 P 值 0.862 <0.001 0.865 <0.001
治療前,兩組的血清PCT、IL-6、TNF-α 水平對(duì)比無(wú)明顯差異(P>0·05)。治療后,兩組的血清PCT、IL-6、TNF-α 水平均低于治療前(P<0·05)。治療后,觀察組的血清PCT、IL-6、TNF-α 水平均低于對(duì)照組,P<0·05。詳見表3。
表3 兩組治療前后血清炎性指標(biāo)的對(duì)比(pg/ml,±s)
表3 兩組治療前后血清炎性指標(biāo)的對(duì)比(pg/ml,±s)
PCT IL-6 TNF-α組別t 值 P 值治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后t 值 P 值t 值 P 值對(duì)照組(n=43) 7.18±1.16 3.63±0.72 17.051 <0.001 65.36±4.56 53.08±5.15 11.707 <0.001 105.07±22.56 77.23±15.04 6.733 <0.001觀察組(n=43) 7.19±1.14 1.91±0.44 28.334 <0.001 65.38±4.65 41.19±4.22 25.261 <0.001 105.11±22.49 49.29±9.97 14.879 <0.001 t 值 0.040 13.367 0.020 11.710 0.008 10.154 P 值 0.968 <0.001 0.984 <0.001 0.993 <0.001
觀察組的治療總有效率為95·35%,顯著高于對(duì)照組的69·77%(P<0·05)。詳見表4。
表4 兩組臨床療效的對(duì)比[例(%)]
急性呼吸窘迫綜合征是一種急危重癥,患者的呼吸功能受到嚴(yán)重影響。機(jī)械通氣可以輔助患者完成通氣和氣體交換,防止呼吸肌疲勞,避免氣道阻力影響通氣功能,緩解機(jī)體的缺氧狀態(tài)。急性呼吸窘迫綜合征在中醫(yī)理論中屬于“暴喘”“肺衰”等范疇,病因?yàn)槎喾N因素所導(dǎo)致的氣道壅塞、肺失宣降,治宜宣肺平喘、利水通經(jīng)。本研究所用的宣肺滲濕湯具有溫通經(jīng)脈、固表補(bǔ)氣、祛瘀活血、瀉肺利水、解郁行氣之功效,能輔助治療急性呼吸窘迫綜合征。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究證實(shí),宣肺滲濕湯具有鎮(zhèn)痛、解痙、保護(hù)心肌、抗感染、抗氧化、抗炎、改善微循環(huán)等作用。在常規(guī)治療和機(jī)械通氣的基礎(chǔ)上加用宣肺滲濕湯治療急性呼吸窘迫綜合征,可通過(guò)不同的機(jī)制起到治療作用,提高患者的治療效果。
SaO2、PaO2、PaCO2是臨床常用的血?dú)庵笜?biāo),可反映患者的呼吸功能與酸堿平衡狀態(tài),是醫(yī)生判定低氧血癥、呼吸困難程度的重要指標(biāo)。RI 可以在不受呼吸方式影響的情況下反映肺的通氣和氣體交換狀態(tài),從而判斷是否需要實(shí)施機(jī)械通氣。Cydn 可以反映肺組織彈性和氣道阻力,機(jī)械通氣時(shí)醫(yī)生常根據(jù)Cydn 調(diào)整PEEP。本研究中,治療后觀察組的SaO2、PaO2、Cdyn 均高于對(duì)照組,PaCO2、RI 均低于對(duì)照組,P<0·05。說(shuō)明加用宣肺滲濕湯治療的觀察組在改善呼吸功能、糾正低氧血癥方面可以獲得更好的療效。急性呼吸窘迫綜合征患者的血清NT-proBNP 水平會(huì)明顯升高,這是因?yàn)榉闻菔軗p導(dǎo)致肺循環(huán)障礙,增加了心室的負(fù)荷。本研究中,治療后觀察組的血清NT-proBNP 水平低于對(duì)照組,P<0·05。說(shuō)明觀察組的治療方案可以更有效地減輕肺泡損傷及肺循環(huán)障礙。急性呼吸窘迫綜合征患者體內(nèi)的炎癥反應(yīng)會(huì)對(duì)肺泡上皮細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞造成損害,增加肺血管的通透性,引發(fā)肺水腫,若炎癥反應(yīng)嚴(yán)重,還會(huì)導(dǎo)致多器官功能衰竭。PCT、IL-6、TNF-α 是臨床常用的炎性指標(biāo)。本研究中,治療后觀察組的血清PCT、IL-6、TNF-α 水平均低于對(duì)照組,P<0·05。說(shuō)明觀察組的治療方案對(duì)抑制炎癥反應(yīng)具有更好的效果。
綜上所述,宣肺滲濕湯聯(lián)合機(jī)械通氣治療急性呼吸窘迫綜合征效果良好,可改善患者的血?dú)庵笜?biāo),降低RI,提高Cdyn,減輕機(jī)體的炎癥反應(yīng),縮短機(jī)械通氣時(shí)間和ICU 住院時(shí)間。