常規(guī)、早期進行膨肺治療對ICU呼吸機輔助通氣患者肺不張率的影響

張莉娜，張?zhí)鹚?，馬玲玲

洛陽市第一人民醫(yī)院，河南 洛陽 471000

肺不張是ICU 進行呼吸機輔助通氣治療期間較為常見的并發(fā)癥之一［1］。目前，臨床為進一步減少呼吸機相關性肺損傷的發(fā)生，常采用較小的潮氣量進行治療，但該方法增加了臨床肺不張的發(fā)生風險、患者呼吸機拔管的難度以及住院時間［2］。對患者進行膨肺治療，改善機體的肺通氣量，能夠有效改善細小支氣管的病變，促進肺泡復張［3］。同時，該方法還可以使氣體在肺泡內的均勻分布，保持肺泡開放，促進氣體在血液中的彌散，改善換氣功能。膨肺治療可分為人工膨肺治療以及呼吸機膨肺治療［4］，本研究選取2019 年1 月—2020 年1 月洛陽市第一人民醫(yī)院ICU 收治的120 例患者為研究對象，探究常規(guī)、早期進行膨肺治療對ICU 呼吸機輔助通氣患者肺不張率的影響，為臨床治療提供科學依據，現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2019 年1 月—2020 年1 月洛陽市第一人民醫(yī)院ICU 收治的120 例患者作為研究對象，按照隨機分組原則將其分為觀察組及對照組，每組各60 例。兩組患者的性別、年齡、體重指數、急性生理功能和慢性健康狀況評分系統(tǒng)Ⅱ（APACHEⅡ）評分、序貫器官衰竭（SOFA）評分、平均動脈壓、慢性疾病、ICU 住院時間有可比性（P＞0.05），見表1。本研究經醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審批通過。納入標準：（1）入住ICU 的呼吸機輔助通氣患者，年齡36～55 歲。（2）患者及家屬均簽署知情同意書。排除標準：（1）已發(fā)生肺不張的病例。（2）心力衰竭。（3）時間不足48 h 即出院。（4）患者本人或家屬拒絕參與本次研究。

表1 兩組患者的基線資料情況

1.2 研究方法

對照組采取常規(guī)護理措施，觀察組在此基礎上采取呼吸機膨肺標準操作。呼吸機膨肺標準操作：操作人員操作前使患者充分鎮(zhèn)靜或處于平靜狀態(tài)，將給氧濃度調整為100%，維持3～5 min，設置呼吸機模式為VC-SIMV，設置潮氣量15 mL/kg，PS調為0 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa），壓力上限為40～50 cmH2O，在吸氣項按壓吸氣保持按鍵維持30～60 s，根據患者病情重復5 次，1 次/d，兩組患者均治療2周。

1.3 觀察指標

（1）比較兩組患者的住院情況，包括肺不張發(fā)生率、脫機成功率、ICU 停留時間以及住院時間。（2）比較兩組患者的呼吸功能參數。采用肺功能檢測儀（德國耶格）分別對治療前后兩組患者的潮氣量、氣道阻力、肺順應性、氣道壓力、呼吸功以及氧合指數之間的差異進行比較。（3）比較兩組患者的血流動力學指標。分別對治療前、治療后12 h、治療后24 h 的心排血量（CO）、心率（HR）、平均動脈壓、中心靜脈壓進行比較。（4）比較兩組患者的氧化應激以及炎性反應水平。分別對兩組患者的血清腎素（Renin）、血管緊張素Ⅱ(ACEIⅡ）、腎上腺素（E）、去甲腎上腺素（NE）、腫瘤壞死因子（TNF-α）、白介素4（IL-4）、白介素10（IL-10）、干擾素（IFN-γ）水平進行比較。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 26.0 軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料符合正態(tài)分布且方差齊時采用t檢驗，不符合正態(tài)分布且方差不齊時采用秩和檢驗。計數資料比較采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者住院情況

觀察組患者的肺不張發(fā)生率、脫機成功率、ICU 停留時間以及住院時間均顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者住院情況

2.2 兩組患者治療前后呼吸功能參數情況

治療前，兩組患者的潮氣量、氣道阻力、肺順應性、氣道壓力、呼吸功以及氧合指數比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者的潮氣量、氣道阻力、肺順應性、氣道壓力、呼吸功以及氧合指數均顯著改善，且觀察組患者的潮氣量、肺順應性以及氧合指數均顯著高于對照組，觀察組患者的氣道阻力、氣道壓力、呼吸功均顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者治療前后呼吸功能參數情況（±s）

表3 兩組患者治療前后呼吸功能參數情況（±s）

項目潮氣量（mL）治療前治療后氣道阻力（cmH2O/s）治療前治療后肺順應性（L/cmH2O）治療前治療后氣道壓力（cmH2O）治療前治療后呼吸功（J/L）治療前治療后氧合指數（mmHg）治療前治療后觀察組（n=60）對照組（n=60）t值P值314.77±7.24 349.27±3.31 314.27±6.94 328.77±3.27 0.386 34.128 0.701＜0.001 18.04±4.24 14.27±3.72 17.88±4.17 16.27±3.73 0.208 2.941 0.835 0.004 28.77±2.26 46.89±3.37 28.03±2.27 35.02±2.69 1.789 21.323 0.076＜0.001 32.03±5.22 23.66±5.37 32.02±5.37 28.13±4.39 0.011 4.992 0.992＜0.001 2.33±1.24 1.81±0.31 2.27±1.24 1.97±0.27 0.265 3.015 0.791 0.003 244.04±4.24 339.27±6.72 244.88±4.17 304.27±5.73 1.094 30.699 0.276＜0.001

2.3 兩組患者治療前后血流動力學指標情況

治療前，兩組患者的CO、HR、平均動脈壓、中心靜脈壓比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者的CO、HR、平均動脈壓、中心靜脈壓均顯著改善，且觀察組患者治療后12 h、24 h 的CO、平均動脈壓、中心靜脈壓顯著高于對照組，觀察組患者治療后12 h、24 h的HR 均顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組患者治療前后血流動力學指標情況（±s）

表4 兩組患者治療前后血流動力學指標情況（±s）

組別CO（L/min）治療前治療12 h治療24 h HR（次/min）治療前治療12 h治療24 h平均動脈壓（mmHg）治療前治療12 h治療24 h中心靜脈壓（mmHg）治療前治療12 h治療24 h觀察組（n=60）對照組（n=60）t值P值40.55±10.30 60.44±5.41 80.48±10.30 40.52±10.21 50.12±5.46 65.33±10.21 0.016 10.401 8.092 0.987＜0.001＜0.001 107.01±10.42 94.69±10.15 80.94±10.11 107.03±10.55 98.89±10.14 86.96±10.19 0.011 2.268 3.249 0.992 0.025 0.002 55.42±5.88 69.09±10.14 80.22±10.09 55.10±5.88 59.08±10.18 66.42±10.23 0.298 5.396 7.439 0.766＜0.001＜0.001 9.50±2.65 11.33±1.09 12.25±1.28 9.64±2.82 10.42±1.03 11.28±1.22 0.281 4.701 4.249 0.781＜0.001＜0.001

2.4 兩組患者治療前后氧化應激反應指標水平情況

治療后，兩組患者的氧化應激反應指標均顯著降低，且觀察組患者的Renin、E、ACEIⅡ以及NE 顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表5。

表5 兩組患者治療前后氧化應激反應指標水平情況（±s）

表5 兩組患者治療前后氧化應激反應指標水平情況（±s）

組別觀察組（n=60）對照組（n=60）t值P值Renin（pg/mL）治療前2.19±0.45 2.18±0.46 0.121 0.904治療后1.41±0.44 1.58±0.22 2.677 0.009 E（mg/mL）治療前45.30±4.65 44.99±4.18 0.384 0.702治療后23.35±4.72 30.47±4.06 8.858＜0.001 ACEIⅡ（pg/mL）治療前27.47±4.11 28.24±4.12 1.025 0.308治療后26.43±4.69 38.24±5.13 13.161＜0.001 NE（mg/mL）治療前241.55±37.25 243.59±36.66 0.302 0.763治療后226.62±27.99 239.44±34.42 2.238 0.027

2.5 兩組患者治療前后炎性反應指標水平情況

治療后，兩組患者的炎性反應水平均顯著下降，且觀察組患者的IL-4、IL-10、IFN-γ 以及TNF-α 水平顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表6。

表6 兩組患者治療前后炎性反應水平情況（±s） pg/mL

表6 兩組患者治療前后炎性反應水平情況（±s） pg/mL

組別觀察組（n=60）對照組（n=60）t值P值IL-4治療前3.45±1.30 3.43±1.21 0.087 0.931治療后1.36±0.41 2.05±0.46 8.674＜0.001 IL-10治療前3.45±1.44 3.42±1.30 0.121 0.905治療后1.32±0.41 2.40±0.55 12.195＜0.001 IFN-γ治療前2.55±0.61 2.51±0.99 0.266 0.791治療后0.99±0.64 1.29±0.97 2.001 0.048 TNF-α治療前3.25±1.09 3.22±1.23 0.141 0.888治療后1.15±0.36 2.55±0.03 30.019＜0.001

3 討論

ICU 患者長期的機械通氣治療，發(fā)生肺不張的風險顯著升高［5］。而隨著肺不張的不斷進展，患者發(fā)生呼吸衰竭的風險也顯著升高［6］。治療中患者潮氣量得到顯著的改善，氣道阻力保持在一定的水平，使患者肺臟組織可以得到充分的開放［7］，而在肺泡組織開放的同時，一定程度上降低了復張的肺泡組織再次塌陷的風險［8］，顯著降低患者的肺順應性，恢復患者肺功能，而在病灶部位O2以及CO2等的交換能力得到顯著改善的同時［9］，進一步改善患者預后［10］。

本研究結果顯示，患者的ICU 停留時間、住院時間以及脫機成功率顯著優(yōu)于對照組。有研究［11-12］認為，長期臥床治療的患者中樞神經系統(tǒng)功能的損傷情況明顯，呼吸相關肌肉的調節(jié)能力顯著下降，呼吸肌顯著萎縮，極易導致患者對呼吸機的依賴，進一步造成脫機困難。同時，在長期連接呼吸機的情況下，患者的痰液排出能力受阻，口咽分泌物增多，痰液在患者的呼吸道進一步蓄積，進而會造成誤吸。而隨著痰液的蓄積，口腔定植菌會進入肺部，進而會造成肺部細菌感染情況的升高。本研究結果還顯示，經過膨肺治療后，患者的各項呼吸指標、血流動力學指標、氧化應激反應指標、炎性反應指標的改善情況顯著優(yōu)于對照組。分析其原因為，在對患者進行膨肺治療過程中，由于患者塌陷的肺泡細胞保持一定的壓力，在復張的肺泡組織的血氧交換能力顯著改善，對局部病灶部位的炎性反應的減少具有積極的意義［13］。而在局部病灶部位的炎性反應減少的同時，氣道黏液的分泌水平顯著下降，因此造成的口腔細菌的定植水平也隨之下降。同時，在對患者進行膨肺治療時，小氣道的擴張作用顯著升高，一定的屏氣可以使O2在肺泡內均勻分布，同時使局部毛細血管與肺泡的交換能力顯著提高［14-15］。

綜上所述，采用ICU 呼吸機輔助通氣對患者進行常規(guī)、早期的膨肺治療，可以使患者的肺不張率顯著下降。