環(huán)境微塑料呼吸道暴露及其健康效應(yīng)研究進(jìn)展

朱令楠,李艷博,郭彩霞 (首都醫(yī)科大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院,北京 100069)

微塑料作為一種快速增長的新型污染物,其毒理學(xué)和健康影響已成為環(huán)境與健康的國際前沿之一.微塑料(MPs)最常見的定義是尺寸在5mm 以下的塑料顆粒[1],分為初級微塑料和次級微塑料[2]:前者是指人類活動直接排放到環(huán)境的微塑料,主要來自塑料工業(yè)、日常用品中添加的塑料微粒(如手面部清潔劑、牙膏和化妝品等);后者是指由較大的塑料產(chǎn)品(如繩索、衣服、包裝等)降解產(chǎn)生的塑料碎片.塑料具有環(huán)境持久性,然而,一旦被釋放到環(huán)境中,它們就會暴露在化學(xué)風(fēng)化、光氧化、生物分解和機(jī)械力等的作用下,它們的結(jié)構(gòu)完整性被破壞并導(dǎo)致碎裂,最終形成微米到納米尺寸范圍的碎片[3].

目前大多數(shù)微塑料相關(guān)研究集中在海洋環(huán)境、土壤及淡水等生態(tài)圈,關(guān)于空氣微塑料的研究相對較少[4].研究報(bào)道,通過呼吸道吸入微塑料的量是消化道攝入微塑料的3～15 倍[5].近來,借助傅里葉變換紅外線光譜(FTIR)的檢測方法,大氣中微塑料的存在被廣泛報(bào)道.自COVID-19 疫情爆發(fā)以來,全球產(chǎn)生的塑料垃圾量估計(jì)為160 萬t/d,每天有40 億個(gè)一次性口罩被丟棄[6].這不僅造成了嚴(yán)重的環(huán)境負(fù)擔(dān),而且佩戴時(shí)當(dāng)空氣中的微纖維和口罩過濾器的碎片被吸入時(shí),會導(dǎo)致體內(nèi)微塑料過載[7].目前缺乏有關(guān)大氣中微塑料的污染及其毒性效應(yīng)方面的系統(tǒng)綜述.本文主要對目前大氣中微塑料的潛在來源、污染特征、環(huán)境轉(zhuǎn)歸、微塑料的呼吸道暴露及其引發(fā)的毒性效應(yīng)進(jìn)行綜述,旨在為后續(xù)微塑料研究提供參考.

1 大氣中微塑料的污染及轉(zhuǎn)歸

1.1 微塑料來源

如圖1所示,大氣中微塑料主要來自于城市灰塵再懸浮、合成橡膠輪胎的磨損以及合成紡織品[8-9],還可能來源于建筑生產(chǎn)過程(如建筑材料?工業(yè)排放)、垃圾末端處理過程(如垃圾廢物焚燒、塑料回收)等[10].此外,海風(fēng)和海浪噴霧是沿海地區(qū)MPs 的重要來源.有研究估計(jì),每年約有13.6 萬t 的MPs 以海浪噴霧的形式從海洋排到大氣[11].

圖1 大氣微塑料的來源Fig.1 Source of atmospheric microplastics

1.2 微塑料豐度

大氣中微塑料的豐度存在地區(qū)差異.如表1 所示,在德國漢堡市,大氣沉降來源的微塑料平均豐度約275 個(gè)/(m2· d)[9].在中國,東莞市大氣沉積樣本中非纖維和纖維狀的微塑料約175～313 個(gè)/(m2· d)[12],煙臺市大氣中 MPs 的沉積通量高達(dá) 602 個(gè)/(m2· d)[13].比利牛斯山脈的偏遠(yuǎn)地區(qū)MPs 顆粒的平均沉積量為365 個(gè)/(m2· d)[14].Dris 等[15]發(fā)現(xiàn),室內(nèi)MPs 濃度在1～60 個(gè)/m3,而室外為0.3～1.5 個(gè)/m3.中國上海市室外大氣中微塑料的豐度高達(dá)4.18 個(gè)/m3[16].而中國39 個(gè)主要城市的室內(nèi)灰塵樣本中,微塑料(檢測到PET)豐度為1550～120000mg/kg,中位豐度為26800mg/kg[17].研究認(rèn)為,室內(nèi)外大氣中MPs的豐度差異與室內(nèi)家具和活動不斷產(chǎn)生MPs 有關(guān),在通風(fēng)不良的情況下,室內(nèi)空氣中MPs 濃度會較高.室內(nèi)微塑料可能是大氣微塑料的重要來源,而室外空氣的稀釋和再懸浮可能是周圍環(huán)境中MPs 豐度下降的原因[15].

表1 不同國家或地區(qū)大氣中微塑料的豐度、成分、形狀和尺寸Table 1 The abundance, composition, shape and size of atmospheric microplastics in different countries or regions

1.3 微塑料成分

按塑料類型劃分,全球塑料產(chǎn)量最大的是聚丙烯(PP,19.3%),其次為低密度聚乙烯(PE-LD,14.4%)、聚氯乙烯(PVC,12.9%)、高密度聚乙烯(PE-HD, 12.5%)、聚對苯二甲酸乙二醇酯(PET,6.2%)、聚氨酯(PUR,5.5%)和聚苯乙烯(PS,5.3%)[18](圖2).聚合物成分是定義微塑料污染的基本標(biāo)準(zhǔn)之一[19].在巴黎的室內(nèi)樣品中發(fā)現(xiàn),微塑料主要是PP[15].中國城市室內(nèi)外灰塵中的微塑料主要被確定為PET 和聚碳酸酯(PC)[17].在德國漢堡市,聚乙烯(PE)和乙烯-乙酸乙烯酯(EVAC)在大氣沉積樣品中占據(jù)主導(dǎo)地位,分別占48.8%和22%[9].在東莞市,主要鑒定出了PE、PP、PS 3 種不同聚合物的微塑料[12].英國倫敦大氣干濕沉降樣品中,聚丙烯腈(PAN)為主要的聚合物類型,比例高達(dá)67%[20].對于日本滋賀縣草津、越南峴港、尼泊爾加德滿都3 個(gè)城市的道路灰塵中,合成材料(容器/包裝)來源的微塑料占所有聚合物類型的55%,其次是橡膠(16%)[21].在英國諾丁漢,大氣干濕沉積以及城市粉塵中微塑料主要為聚酰胺(PA)?PET 和丙烯酸[22].目前,對于大氣微塑料中聚合物類型的變化或組成成分并沒有明確的相關(guān)性解釋.可能由于所取樣本類型不同或本身環(huán)境上的差異,不同國家或地區(qū)的微塑料成分差異較大,需要進(jìn)一步研究來確定在大氣微塑料污染中是否存在主要的聚合物群體.

圖2 按類型劃分:2021 年全球塑料產(chǎn)量分布[18]Fig.2 Distribution of global plastic production by type in 2021

1.4 微塑料形狀

在大氣微塑料中可以檢測到各種形狀,包括纖維?泡沫?碎片?薄膜?顆粒?微球等[4].這些形狀取決于初級微塑料的原始形式?塑料表面的降解和侵蝕過程,以及在環(huán)境中的停留時(shí)間[23].纖維是空氣樣本中最常見的微塑料類型[3,24].在上海、東莞、煙臺、倫敦,纖維是大氣微塑料的主要形狀(>60%;表1).其中,煙臺的纖維狀微塑料占比高達(dá)95%.然而在德國漢堡,檢測到大氣微塑料的主要形狀是碎片,占總粒子數(shù)的90%以上,只有不到10%是纖維[9].在伊朗,顆粒和纖維狀微塑料是街道和城市揚(yáng)塵中最豐富的形狀[25-26].研究顯示,室內(nèi)外空氣中的纖維狀微塑料通常來自于合成纖維制作的衣物[8,27].

1.5 微塑料尺寸

微塑料包含廣泛的尺寸范圍,通常認(rèn)為在1μm～ 5mm 之間.基于可被持續(xù)分解的特征,微塑料進(jìn)一步分為大型微塑料(1～5mm)、小型微塑料(0.3～1mm)和納米塑料(NPs;<0.3mm)[28].但也有研究者認(rèn)為納米塑料的上限是1μm[29].據(jù)報(bào)道,大氣微塑料的尺寸范圍基本都在5mm以內(nèi),但主要集中在微米級(表1).例如,在法國巴黎,約80%的大氣纖維狀微塑料尺寸在50～450μm[15].德國漢堡的大氣微塑料碎片大多數(shù)粒徑在63μm 以下(73%)[9].中國上海和煙臺大氣中至少50%的微塑料尺寸小于500μm[13,16],而北京地區(qū)80%的大氣纖維尺寸在20μm以下[30].以上結(jié)果表明,不同城市大氣中微塑料在成分、形狀、大小、粒徑等方面表現(xiàn)各異,可能與其來源、大氣沉積等有關(guān),同時(shí)更增加了健康風(fēng)險(xiǎn)評估難度和人群健康結(jié)局的復(fù)雜性.

1.6 微塑料環(huán)境轉(zhuǎn)歸

微塑料由于微小、輕薄的特性,可在大氣、水環(huán)境以及土壤三相中遷移轉(zhuǎn)化[31].工業(yè)和日常生活中的塑料制品經(jīng)風(fēng)化、紫外線照射等因素分裂成微塑料進(jìn)入大氣,隨后可經(jīng)風(fēng)力、大氣的干濕沉降、人類活動等因素遷移至水體和土壤[31],還可被輸送到食物鏈和食物網(wǎng),最終危害人類健康[32].多項(xiàng)研究指出,MPs 和粒徑更小的NPs 可載負(fù)有毒有害化學(xué)物質(zhì),如自然生態(tài)環(huán)境中的抗生素、營養(yǎng)素、重金屬(即鎘、鉛、鋅、銅、鉻等)?多氯聯(lián)苯(PCB)、多環(huán)芳烴(PAH)、持久性有機(jī)污染物(POPs)等[33-35],形成復(fù)合污染物,最終在生態(tài)環(huán)境中遷移.影響微塑料在大氣中行為和傳輸?shù)囊蛩赜?垂直污染濃度梯度(近地面濃度更高);風(fēng)速(風(fēng)速增加降低濃度);風(fēng)向(與障礙物平行或垂直);溫度(較低的溫度會增加成核和冷凝,降低大氣MPs 濃度)[36].

大氣微塑料通過廣泛傳輸還可能對全球氣候變化以及生物地球化學(xué)循環(huán)產(chǎn)生影響.大氣微塑料作為一種較為穩(wěn)定的含碳化合物,沉降到樹葉可影響植物光合作用,對森林冠層生態(tài)系統(tǒng)的碳循環(huán)產(chǎn)生影響[10],或是自身作為碳源被部分微生物利用,影響大氣環(huán)境中CO2含量[37].另外,在充足紫外線的照射下,大氣微塑料可迅速破碎并擴(kuò)大其表面積,這將大大增強(qiáng)微塑料表面吸附較高濃度氣態(tài)污染化學(xué)物質(zhì)的能力,還可導(dǎo)致氣態(tài)有機(jī)物的浸出或解吸[38].從長遠(yuǎn)來看,這將影響全球氣候,扭曲全球碳的生物地球化學(xué)循環(huán).

2 人體微塑料的呼吸道暴露

有研究指出,1 名不進(jìn)行劇烈運(yùn)動的成年男性每天大約吸入微塑料272 個(gè)[39].另一項(xiàng)美國的調(diào)查研究顯示,人體每天經(jīng)呼吸道吸入約97～170 個(gè)MPs 顆粒,每年共計(jì)約35000～61000MPs,且男性高于女性,成人高于兒童[40].近年來,研究者們陸續(xù)在人體血液[41]、肺臟[42]、結(jié)腸[43]、胎盤[44]、糞便[45]、乳汁[46]中檢測到微塑料.就呼吸系統(tǒng)而言,已有國內(nèi)外研究證實(shí)微塑料存在于人體上呼吸道、下呼吸道和肺臟組織,但在微塑料的成分、形狀、尺度等方面存在差異(表2).通過對20 名不吸煙成年人的尸檢發(fā)現(xiàn),肺組織中可檢出微塑料,以 PP(35.1%)最為常見,其次是PE(24.3%),在空白對照中僅檢測到一種聚合物(PP);而且,顆粒狀微塑料占據(jù)了主導(dǎo)地位,而纖維數(shù)量較少[42].另一項(xiàng)研究顯示,人活體肺組織樣本中微塑料以PP(23%)和PET(18%)含量最高,且形狀主要為纖維和碎片[47].國內(nèi)研究發(fā)現(xiàn),室內(nèi)和室外工作人員的上呼吸道均存在微塑料污染,但微塑料成分有所不同.該研究比較了室外(快遞員)和室內(nèi)代表人群(辦公室人員)上呼吸道樣本中微塑料的暴露情況,在鼻腔灌洗液和痰液中均發(fā)現(xiàn)微塑料,形狀均以纖維為主[48].化學(xué)成像結(jié)果顯示,PC 和PVC 是快遞員痰液中的主要微塑料成分,而PA 和PE 在鼻腔灌洗液中占主導(dǎo)地位;辦公室工作人員的痰液和鼻腔灌洗液則均以PVC 和PA 為主[48].Huang 等[49]在22 名患有不同呼吸系統(tǒng)疾病的患者痰液中也發(fā)現(xiàn)了微塑料顆粒,但以PUR 為主,其次是聚丁二酸乙二醇酯(PES)、氯化聚乙烯和烷基清漆,占微塑料總量的78.36%,且所檢測到的大多數(shù)微塑料尺寸小于500μm.此外,歐洲地區(qū)44 位成年人的支氣管肺泡灌洗液檢測則證實(shí)微塑料可存在于人類下呼吸道,且絕大部分微塑料以纖維的形式存在(97.06%),成分主要為人造絲/粘膠(40.48%),濃度為每100mL (9.18± 2.45)個(gè),平均粒徑在1.73mm[50].結(jié)合大氣和人體呼吸系統(tǒng)中微塑料的檢出證據(jù),充分揭示亟需進(jìn)行微塑料的呼吸道暴露風(fēng)險(xiǎn)和健康效應(yīng)評估.

表2 人體呼吸系統(tǒng)中微塑料的檢出Table 2 Presence of microplastics in human respiratory system

3 大氣微塑料的有害健康效應(yīng)

微/納塑料會誘發(fā)支氣管炎、哮喘、纖維化和肺氣腫等問題[51],其健康效應(yīng)不可忽視.

3.1 人群研究

目前有關(guān)微/納塑料吸入導(dǎo)致疾病的相關(guān)人群資料證據(jù)很有限.Song 等[52]在2009 年報(bào)告了七名某印刷廠年輕女工在通風(fēng)不足、幾乎無防護(hù)的情況下,接觸聚丙烯酸酯5～13 個(gè)月后,因呼吸急促和胸腔積液入院,造成兩人死亡.但是,現(xiàn)有研究并沒有提供足夠的信息來評估微塑料吸入暴露的劑量反應(yīng),其對人體的潛在健康風(fēng)險(xiǎn)尚需深入研究.不過,已有一些觀察性研究報(bào)告了吸入塑料纖維和顆粒的工人某些疾病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增加,如氣道和間質(zhì)性肺疾病,包括哮喘、肺氣腫、支氣管炎、肉芽腫、肺炎、間質(zhì)纖維化,嚴(yán)重者甚至發(fā)生癌癥,這些可能是由于塑料顆粒的刺激性和持久性造成的[36].Burkhart 等[53]對尼龍絨工人進(jìn)行問卷調(diào)查、胸片以及肺量計(jì)檢測等發(fā)現(xiàn),頻繁的呼吸道或全身癥狀與每周工作天數(shù)以及接觸微塑料時(shí)長顯著相關(guān).Eschenbacher 等[54]對被診斷患有與工作相關(guān)的間質(zhì)性肺病的20 例尼龍絨工人調(diào)查發(fā)現(xiàn),有13 例患者肺擴(kuò)散能力降低(<75%預(yù)測值),10 例患者的總肺活量降低(<80%預(yù)測值).一項(xiàng)西班牙的個(gè)案研究調(diào)查顯示,一名54 歲女性雞飼養(yǎng)員在職業(yè)接觸聚乙烯植絨7 年后,其開放式肺活檢顯示為濾泡性細(xì)支氣管炎,且肺功能下降、肺容積減少[55].進(jìn)一步的病例對照研究顯示,與對照組相比,雞群飼養(yǎng)員在接觸聚丙烯植絨后,其呼吸系統(tǒng)癥狀如呼吸困難、咳嗽、多痰、喘息或胸悶增加3.6 倍[56].另外,Pimentel 等[57]發(fā)現(xiàn)7 名化纖紡織品工人在接觸合成纖維后會出現(xiàn)各種支氣管肺疾病,且肺活檢顯示有炎癥和損傷.根據(jù)美國毒物和疾病登記署(ATSDR)的報(bào)告,聚氯乙烯(PVC)是常見的微塑料類型之一,通過吸入途徑暴露于人體可能會致癌,引發(fā)人類的遺傳毒性、細(xì)胞毒性、代謝破壞、DNA 損傷、炎癥和免疫反應(yīng)等[58].一項(xiàng)開展于意大利的巢式病例對照就證實(shí),接觸PVC 粉塵會增加患肺癌的風(fēng)險(xiǎn)[59].新近有研究提出,微塑料及其常見添加劑(如:鄰苯二甲酸鹽、染料、增塑劑等)可能會帶來致癌、生殖毒性和致突變等健康問題[60],但微塑料暴露引發(fā)腫瘤或其相關(guān)致癌風(fēng)險(xiǎn)的證據(jù)尚不充足.這些研究提示應(yīng)高度關(guān)注當(dāng)前空氣中微塑料的污染及其健康危害.

3.2 體內(nèi)動物實(shí)驗(yàn)證據(jù)

動物研究證實(shí)(表3),吸入微塑料可破壞呼吸功能,激活肺部炎癥反應(yīng),加重氧化應(yīng)激,甚至誘導(dǎo)肺纖維化的發(fā)生.例如,Fan 等[61]證實(shí)SD 大鼠經(jīng)氣管滴注聚苯乙烯微塑料后,可在肺組織檢測到沉積的微塑料顆粒,出現(xiàn)呼吸道上皮屏障受損、肺泡破壞和炎癥;同樣,C57BL/6 小鼠經(jīng)氣管滴注給予PS NPs 后,觀察到肺組織結(jié)構(gòu)紊亂、肺泡壁增厚以及炎癥細(xì)胞增多,可能與激活 NLRP3/capase-1/IL-1β 信號通路有關(guān)[62].還有研究證實(shí),聚苯乙烯微塑料的高比表面積是促炎活性增強(qiáng)的可能原因[63].Brown 等[64]研究也表明,氣管內(nèi)滴注聚苯乙烯等低毒性材料組成的超細(xì)顆粒后,SD 大鼠肺部組織內(nèi)中性粒細(xì)胞數(shù)量顯著增加,且支氣管肺泡灌洗液中的蛋白質(zhì)和乳酸脫氫酶含量增加,提示肺損傷和炎癥的發(fā)生.在一項(xiàng)持續(xù)吸入聚苯乙烯微塑料14d 的SD 大鼠實(shí)驗(yàn)研究中,也檢測到大鼠肺組織中轉(zhuǎn)化生長因子β(TGF-β)、纖維化相關(guān)因子和腫瘤壞死因子α(TNF-α)的表達(dá)呈暴露濃度依賴性增加[65].Li 等[66]發(fā)現(xiàn),吸入輪胎磨損微塑料顆粒會誘發(fā)C57BL/6 小鼠的限制性通氣功能障礙、肺部炎癥以及肺纖維化,其可能的機(jī)制是:輪胎磨損微塑料經(jīng)miR-1a-3p 靶向twinfilin-1 抑制F肌動蛋白的形成,導(dǎo)致肺纖維化[66].此外,微塑料暴露可促進(jìn)哮喘小鼠肺粘液的分泌并加劇氣道炎癥,可能與參與調(diào)控細(xì)胞應(yīng)激、免疫反應(yīng)和細(xì)胞死亡的基因轉(zhuǎn)錄改變有關(guān)[67].Huang 等[68]報(bào)道鼻內(nèi)給藥聚苯乙烯微塑料可誘發(fā)大鼠鼻粘膜變薄,損害其上呼吸道,與顆粒抑制細(xì)胞增殖、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡有關(guān).新近研究發(fā)現(xiàn),空氣中聚苯乙烯微塑料還可引起小鼠鼻腔和肺部的微生物失調(diào)[69].此外,Woo 等[70]證實(shí)聚丙烯顆粒呼吸道暴露可導(dǎo)致雄性ICR小鼠出現(xiàn)肺損傷,并伴有肺內(nèi)活性氧(ROS)升高以及p38MAPK、NF-κB 磷酸化激活.值得注意的是,雌性SD 大鼠通過單次霧化吸入9.53mg/m3的聚酰胺微塑料后,雖無明顯的肺部組織病理改變和炎癥,但觀察到血壓升高、子宮血管擴(kuò)張受損以及血漿IL-6 升高、17β-雌二醇水平下降,反映微塑料具有心血管損害效應(yīng)和內(nèi)分泌干擾活性[71].妊娠期的呼吸道暴露納塑料還可造成子代腸道損傷,且具有性別特異性[72].提示除呼吸系統(tǒng)損傷外,應(yīng)密切關(guān)注吸入微塑料造成的肺外毒性效應(yīng),應(yīng)深入研究微塑料在人體的分布、代謝、轉(zhuǎn)歸和潛在影響,明確其毒理學(xué)機(jī)制.

表3 微塑料呼吸道暴露的體內(nèi)毒性評價(jià)Table 3 In vivo toxicity evaluation of microplastics via respiratory inhalation

3.3 體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn)證據(jù)

體外研究表明(表4),微塑料可被呼吸系統(tǒng)相關(guān)細(xì)胞攝取,引發(fā)細(xì)胞毒性,表現(xiàn)為:細(xì)胞活力抑制、細(xì)胞死亡和肺上皮屏障功能受損,與顆粒誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)氧化應(yīng)激、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、自噬、炎癥等有關(guān)[73-77].Lim等[78]發(fā)現(xiàn),納米聚苯乙烯顆粒作用于人肺/支氣管上皮細(xì)胞BEAS-2B,可造成內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激調(diào)控分子轉(zhuǎn)錄激活因子 6(ATF6)、DNA 損傷誘導(dǎo)轉(zhuǎn)錄因子3(DDIT3)和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)核心信號1(ERN1)的表達(dá)呈劑量依賴性增加,以及氨基酸和三羧酸循環(huán)中間代謝物的增加,降低了細(xì)胞對 MPs 毒性作用的抵抗力等.Woo等[70]證實(shí),當(dāng)聚丙烯顆粒(PP)作用于A549細(xì)胞時(shí),會導(dǎo)致線粒體功能障礙,包括線粒體去極化和ATP 水平降低,同時(shí)誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi) ROS 蓄積、炎癥因子表達(dá)增加甚至發(fā)生細(xì)胞死亡.細(xì)胞自噬被證實(shí)是微/納塑料誘導(dǎo)呼吸道細(xì)胞損傷的重要方式[79],表現(xiàn)為:聚苯乙烯顆粒(尺寸為50nm 和500nm)作用下,人類原代鼻腔上皮細(xì)胞(HNEpCs)內(nèi)自噬標(biāo)志分子LC3-II 升高,并伴有p62 積累?ROS 增加、線粒體膜電位減少.還有研究利用基因微陣列分析發(fā)現(xiàn),在較高劑量(30μg/cm2vs 7.5μg/cm2)PS 顆粒染毒下,肺上皮細(xì)胞基因改變更明顯,引發(fā)的細(xì)胞活力抑制、肺上皮屏障破壞作用更顯著[76].

表4 微塑料對呼吸系統(tǒng)的體外毒性評價(jià)Table 4 In vitro toxicity evaluation of microplastics on the respiratory system

除染毒劑量外,微塑料對肺細(xì)胞的不良影響受到顆粒大小、表面電荷等顆粒理化因素的影響[73,80-81].Xu 等[73]比較了25nm 和70nm 的聚苯乙烯顆粒(PS)對A549 人肺上皮細(xì)胞的毒性效應(yīng),發(fā)現(xiàn)PS NPs-25比PS NPs-70 更快速、有效地內(nèi)化到A549 的細(xì)胞質(zhì)中,顯著影響細(xì)胞活力,上調(diào)促炎因子表達(dá),導(dǎo)致炎癥反應(yīng)和TNF-α 相關(guān)細(xì)胞凋亡途徑的啟動.而且,微塑料可通過NADPH 氧化酶4(NOX4)誘導(dǎo)人肺上皮細(xì)胞(A549)發(fā)生上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)[82].特別是,較小尺寸、帶正表面電荷的PS-NPs 將表現(xiàn)出更有效的效應(yīng)[82].Paget 等[83]證實(shí)相較于未修飾的和羧化的聚苯乙烯顆粒,帶正電荷的胺化聚苯乙烯顆?？蓪?dǎo)致更強(qiáng)的細(xì)胞毒性和遺傳毒性.類似的是,Tian 等[84]發(fā)現(xiàn)帶正電荷的60nm PS 顆粒對BEAS-2B 細(xì)胞有較高毒性,可損傷線粒體,造成細(xì)胞壞死.

4 總結(jié)與展望

4.1 未來對于尺度更小的納塑料應(yīng)予以重視.納塑料尺度較小,更高的比表面積促使其吸附更多污染物,可能潛在危害更大.加之在化學(xué)風(fēng)化、光氧化、生物分解及機(jī)械力的作用下,納米尺寸的塑料可能會更普遍存在于人們生活中,是下一步值得關(guān)注的問題.

4.2 微塑料由于體積小、質(zhì)量輕等特點(diǎn),會隨風(fēng)力、沉降、人類活動等在大氣、土壤、水生環(huán)境中遷移,其過程充滿復(fù)雜性和不確定性.應(yīng)進(jìn)一步探究微塑料在生態(tài)環(huán)境中的遷移途徑和機(jī)理、微塑料污染的生態(tài)環(huán)境效應(yīng)以及微塑料在吸附攜帶有毒有害物質(zhì)并形成復(fù)合污染物所產(chǎn)生的復(fù)合毒性研究,從而更深層次去評估微塑料對于人體乃至整個(gè)生態(tài)環(huán)境的毒性機(jī)制危害.

4.3 當(dāng)前微塑料的毒理學(xué)評價(jià)資料還很有限,毒作用機(jī)制尚不清楚.亟待一些臨床和流行病學(xué)研究來幫助探究微塑料暴露的毒性效應(yīng)及作用機(jī)制,這些研究將對制定人類暴露于微塑料的風(fēng)險(xiǎn)評估指南具有重要意義.值得關(guān)注的是,研究中使用的微塑料暴露劑量與人體的實(shí)際暴露量存在明顯差異,且環(huán)境中的微塑料與實(shí)驗(yàn)研究所用微塑料顆粒在類型、大小、濃度和表面基團(tuán)等方面往往是不同的.此外,微塑料和生物介質(zhì)之間的相互作用也將給毒理學(xué)研究帶來復(fù)雜性.