王娉,黃艷
作者單位: 252000 山東省聊城市第三人民醫(yī)院藥劑科
膝骨關(guān)節(jié)炎(KOA)為骨科臨床常見膝骨關(guān)節(jié)退行性疾病,是由膝關(guān)節(jié)軟骨組織退行性病變或繼發(fā)性骨質(zhì)增生為特征的慢性關(guān)節(jié)炎[1-2]。KOA治療方式方法較多,包括減震鞋墊、手術(shù)治療、康復(fù)治療、針灸治療以及藥物治療等,不同治療方式在對(duì)KOA患者治療的過程中擁有不同的治療效果和價(jià)值,而藥物治療為臨床所常用[3-4]。玻璃酸鈉是臨床常用KOA治療藥物,臨床價(jià)值較高[5]。本研究觀察玻璃酸鈉關(guān)節(jié)腔注射在KOA治療中的應(yīng)用效果,報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選取2019年7月—2021年9月聊城市第三人民醫(yī)院收治的KOA患者40例,采用紅黑球法分為觀察組和對(duì)照組,各20例。觀察組男11例,女9例;年齡49~88(76.74±11.26)歲。對(duì)照組男12例,女8例;年齡49~89(76.89±11.11)歲。2組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)核準(zhǔn),患者及家屬已知曉研究內(nèi)容并簽署知情同意書。
1.2 病例選擇標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):(1)年齡≥40歲;(2)白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC)<200 個(gè)/ml;(3)CT確診患者為KOA;(4)患者認(rèn)知功能正常。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)先天性骨畸形等骨關(guān)節(jié)疾病患者;(2)合并高血壓等原發(fā)疾病患者;(3)合并精神類疾病患者。
1.3 治療方法 對(duì)照組予常規(guī)治療:雙氯芬酸鈉緩釋片[國藥集團(tuán)致君(深圳)坪山制藥有限公司生產(chǎn)]0.1 g口服,每天1次;酒石酸布托啡諾注射液(江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司生產(chǎn),規(guī)格:2 ml ∶4 mg)每次2 mg肌內(nèi)注射,每3~4小時(shí)重復(fù)給藥1次。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用玻璃酸鈉注射液(山東博士倫福瑞達(dá)制藥有限公司生產(chǎn),規(guī)格:2.5 ml ∶25 mg)關(guān)節(jié)腔注射治療,經(jīng)髕韌帶兩側(cè)或骨內(nèi)側(cè)入路穿刺,將玻璃酸鈉注射液2 ml注射至關(guān)節(jié)腔內(nèi),每周1次。2組均治療2個(gè)月。
1.4 觀察指標(biāo)與方法
1.4.1 疼痛評(píng)分[6]:采用視覺疼痛模擬評(píng)分(VAS)與骨關(guān)節(jié)指數(shù)(WOMAC)評(píng)估疼痛程度。VAS評(píng)分0~10分,得分越高疼痛程度越重;WOMAC評(píng)分共24項(xiàng),每項(xiàng)滿分10分,得分越高患者痛感越劇烈。
1.4.2 炎性指標(biāo):采集患者靜脈血8 ml,靜置離心分離血清,采用全自動(dòng)化學(xué)發(fā)光測(cè)定儀檢測(cè)超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平。
1.4.3 關(guān)節(jié)積液指標(biāo)[7]:抽取患者膝關(guān)節(jié)積液,檢測(cè)其中瘦素、脂聯(lián)素、抵抗素、內(nèi)脂素和趨化素水平。
1.4.4 不良反應(yīng):包括眼壓升高、惡心、嘔吐、頭暈、失眠等。
2.1 VAS與WOMAC評(píng)分比較 治療前,2組患者VAS與WOMAC評(píng)分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療2個(gè)月后,2組VAS與WOMAC評(píng)分均較治療前下降,且觀察組低于對(duì)照組(P均<0.01),見表1。
表1 對(duì)照組與觀察組治療前后VAS與WOMAC評(píng)分比較分)
2.2 炎性指標(biāo)比較 治療前,2組患者血清SOD、NO、TNF-α水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療2個(gè)月后,2組血清SOD水平較治療前升高,NO、TNF-α水平下降,且觀察組升高或下降的程度大于對(duì)照組(P均<0.01),見表2。
表2 對(duì)照組與觀察組治療前后炎性指標(biāo)比較
2.3 關(guān)節(jié)積液指標(biāo)比較 治療前,2組患者瘦素、脂聯(lián)素、抵抗素、內(nèi)脂素和趨化素水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療2個(gè)月后,2組瘦素、脂聯(lián)素、抵抗素和趨化素水平均較治療前下降,內(nèi)脂素水平升高,且觀察組下降或升高的程度大于對(duì)照組(P<0.05或P<0.01),見表3。
表3 對(duì)照組與觀察組治療前后關(guān)節(jié)積液指標(biāo)比較
2.4 不良反應(yīng)比較 觀察組不良反應(yīng)總發(fā)生率為10.00%,低于對(duì)照組的40.00%(χ2=4.800,P=0.028),見表4。
表4 對(duì)照組與觀察組不良反應(yīng)比較 [例(%)]
KOA患者臨床癥狀主要表現(xiàn)為膝關(guān)節(jié)疼痛,且在患者行下蹲等動(dòng)作時(shí)疼痛感加劇。且部分患者在病發(fā)的過程中會(huì)出現(xiàn)關(guān)節(jié)腫脹等癥狀,部分患者在疾病的長時(shí)間影響下會(huì)出現(xiàn)關(guān)節(jié)變形、畸形等情況。KOA患者在日?;顒?dòng)中,僅簡單的上下樓梯等動(dòng)作都會(huì)加劇患者關(guān)節(jié)的痛感,故患者在生活中不得不減少運(yùn)動(dòng),且自我活動(dòng)嚴(yán)重受限[8]。目前臨床研究認(rèn)為,KOA的病發(fā)與患者的年齡、創(chuàng)傷以及炎癥等因素有關(guān),且有研究認(rèn)為運(yùn)動(dòng)員等膝關(guān)節(jié)活動(dòng)率較高的人群,KOA患病率更高[9]。KOA早期對(duì)患者膝關(guān)節(jié)的活動(dòng)影響程度較小,當(dāng)患者長時(shí)間處于同一固定姿勢(shì)后,隨著患者體位的改變,會(huì)出現(xiàn)膝關(guān)節(jié)活動(dòng)能力受限或“僵硬”等癥狀。且患者清晨起床時(shí),關(guān)節(jié)僵硬,活動(dòng)度下降,稱之為“晨僵”,患者晨僵的持續(xù)時(shí)間相對(duì)較短,約在30 min內(nèi)[10]?;顒?dòng)受限、膝關(guān)節(jié)腫脹、疼痛等是影響絕大部分KOA患者生活質(zhì)量的主要原因,臨床在對(duì)患者治療的過程中,也以緩解疼痛或恢復(fù)患者膝關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)能力為主。KOA在病發(fā)過程中會(huì)導(dǎo)致白細(xì)胞數(shù)量的增加,患者機(jī)體炎性因子水平的增加,加重患者的病情,且患者膝關(guān)節(jié)滑液減少,關(guān)節(jié)潤滑功能下降,導(dǎo)致患者在行走以及運(yùn)動(dòng)的過程中會(huì)出現(xiàn)膝關(guān)節(jié)有骨摩擦音的情況。
KOA發(fā)展至早期、中期階段,會(huì)為患者帶來較為嚴(yán)重的腫脹以及疼痛感,患者的行動(dòng)能力受到一定的限制,但未喪失活動(dòng)的能力,臨床在對(duì)患者治療的過程中,常規(guī)方式以緩解患者疼痛感,提高患者治療舒適度為主[11]。雙氯芬酸鈉以及布托啡諾是臨床中常見的用于緩解KOA患者疼痛感的藥物,在對(duì)患者治療的過程中,具有較高的止痛效果,雙氯芬酸鈉通過抑制前列腺素的合成而產(chǎn)生鎮(zhèn)痛、抗炎、解熱作用。故屬于抗炎鎮(zhèn)痛類藥物的典型代表藥物之一,但在對(duì)KOA患者治療的過程中對(duì)患者病情的控制作用較小,具有一定局限性,且布托啡諾會(huì)對(duì)患者的神經(jīng)功能產(chǎn)生一定不良影響[12]。
本研究中所檢測(cè)瘦素作用于位于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的受體從而調(diào)控生物的行為以及新陳代謝,脂聯(lián)素對(duì)動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞增殖和遷移影響,具有反映腫瘤壞死因子分泌水平的作用,抵抗素、內(nèi)脂素和趨化素等則反映患者關(guān)節(jié)滑液以及炎癥程度,觀察組患者關(guān)節(jié)滑液內(nèi)脂素水平明顯升高,且趨化素水平、瘦素、脂聯(lián)素、抵抗素水平明顯降低。玻璃酸鈉在對(duì)KOA患者治療的過程中具有參與細(xì)胞外液中電解質(zhì)及水分調(diào)節(jié)、潤滑關(guān)節(jié)、抗御感染、參與創(chuàng)傷愈合等多種生理功能,對(duì)關(guān)節(jié)的保護(hù)、營養(yǎng)及功能的發(fā)揮均起重要的作用,主要表現(xiàn)為關(guān)節(jié)腔的潤滑、覆蓋屏障及緩沖應(yīng)力。補(bǔ)充外源性的玻璃酸鈉可以提高滑膜中玻璃酸鈉的含量,重新形成自然屏障,防止軟骨基質(zhì)進(jìn)一步破壞消失[13]。改善病理狀態(tài)下滑膜的生物學(xué)功能,減輕或消除關(guān)節(jié)摩擦及疼痛;通過其抑制白細(xì)胞移動(dòng)及趨化作用,能起到消炎的作用。本研究結(jié)果顯示,治療后,2組VAS與WOMAC評(píng)分,NO、TNF-α水平以及瘦素、脂聯(lián)素、抵抗素和趨化素水平均較治療前下降,SOD與內(nèi)脂素水平均較治療前上升,且觀察組下降或升高的程度大于對(duì)照組;觀察組不良反應(yīng)總發(fā)生率低于對(duì)照組。說明玻璃酸鈉關(guān)節(jié)腔注射在膝骨關(guān)節(jié)炎治療中的作用明顯,各項(xiàng)指標(biāo)均有改善且安全性較高。
綜上所述,臨床將玻璃酸鈉關(guān)節(jié)腔注射用于KOA治療效果顯著,能有效緩解患者疼痛,改善相關(guān)指標(biāo),且具有較高的安全性,值得臨床推廣應(yīng)用。
利益沖突所有作者聲明無利益沖突