慢性肺源性心臟病檢查與診斷

姚伊

慢性肺源性心臟病又稱肺心痛，是由肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常，致肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心擴張、肥大，伴或不伴有右心衰竭的心臟病。我國絕大多數(shù)肺心痛患者是在慢性支氣管炎或肺氣腫基礎(chǔ)上發(fā)生的。那么慢性的應(yīng)該如何來檢查與診斷呢？下面就給大家介紹一下檢查與診斷的方法吧。

肺心病由不同肺部疾病引起，病程早期與晚期對各種檢查方法敏感性不一，應(yīng)根據(jù)患者具體情況選用。

血氣分析肺心病的病因很多，發(fā)生低氧血癥和高碳酸血癥的機制不同，但基本原因是肺泡通氣不足，通氣／血流比例失調(diào)，彌散功能損害和分流。血氣改變的程度和類型可指導(dǎo)治療、評估預(yù)后。動脈血氣分析可以通過氧氣以及二氧化碳分壓，判斷患者是否存在缺氧、二氧化碳潴留、呼吸衰竭等情況。同時還可輔助判斷病情以及病因診斷，指導(dǎo)后續(xù)的氧療方案。血氣分析的目的包括以下兩方面。

1．可了解肺心痛的嚴重程度早期肺心病，Pa02輕度下降，一般>60毫米汞柱；二氧化碳輕度升高，一般為50毫米汞柱。吸空氣時A-aD02稍增大，吸純氧后A-aD02為30毫米汞柱左，Qs/Qt約15%。肺心病代償期，Pa02多在57亳米汞柱，二氧化碳在48毫米汞柱上下；肺心病失代償期，Pa02多在42毫米汞柱左右，二氧化碳在60毫米汞柱左右；肺心病無心力衰竭時，Pa02平均為53毫米汞柱，并發(fā)心力衰竭時Pa02平均為40毫米汞柱，并發(fā)肺性腦病時Pa02<50毫米汞柱，二氧化碳>50毫米汞柱。當(dāng)Pa02<40毫米汞柱常出現(xiàn)心律失常、尿少或肝功能損害。血氣分析能準確反應(yīng)低氧血癥的程度而不受血紅蛋白多少的影響。如Pa02在51～60毫米汞柱時為輕度低氧血癥，31～50毫米汞柱時為中度低氧血癥，30毫米汞柱時為重度低氧血癥。又可根據(jù)血氣分析分清I型呼吸衰竭（即Pa02<60毫米汞柱）和Ⅱ型呼吸衰竭（即Pa02降低<60毫米汞柱，同時伴有二氧化碳>50毫米汞柱）。

2．根據(jù)血氣改變判斷發(fā)生機制和類型Pa02和二氧化碳變化不同及運動后、吸純氧后的改變可鑒別是肺泡通氣不足、通氣／血流比例失調(diào)、彌散功能降低還是肺內(nèi)分流所致。

血液檢查可見紅細胞及血紅蛋白可升高，紅細胞沉降率加快，血細胞比容高達50%以上。全血黏度及血漿黏度可增加，紅細胞電泳時間常延長。合并感染時，白細胞總數(shù)增高，中性粒細胞增加，出現(xiàn)核左移現(xiàn)象。部分患者血清學(xué)檢查可有腎功能或肝功能改變，也可出現(xiàn)高鉀、低鈉、低氯、低鈣、低鎂等改變。肺心病電解質(zhì)紊亂發(fā)生率高，變化迅速，應(yīng)及時測定血清電解質(zhì)以指導(dǎo)治療。

X線檢查可顯示肺部原發(fā)病的特征及心臟形態(tài)、肺血管的改變。肺心病多由慢性支氣管炎合并阻塞性肺氣腫引起，胸部X線表現(xiàn)為肺紋理增多、扭曲、變形或有間質(zhì)纖維化，肺氣腫改變?yōu)榉瓮腹舛仍鰪?，膈肌下降，胸廓增大，?cè)位前后徑增大，肺紋理減少或稀疏。

除肺、胸基礎(chǔ)疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺動脈高壓癥：①右下肺動脈干擴張，其橫徑≥15毫米，其橫徑與氣管橫徑之比值≥1.07；②肺動脈段突出或其高度≥3毫米；③中心肺動脈擴張和外周分支纖細，兩者形成鮮明對比；④圓錐部顯著凸出（右前斜位45度）或“錐高”≥7毫米；⑤右心室肥大征。心臟的大小與肺部原發(fā)病有關(guān)，如肺氣腫患者心胸比值常<0.4，而肺結(jié)核、肺纖維化心胸比值常>0.5。以上5項標準，具有1項即可診斷肺心病。

心電圖檢查是診斷肺心病的病理基礎(chǔ)。肺動脈高壓所致右心室肥厚，在早期或緩解期可表現(xiàn)正常。由于肺氣腫普遍存在，又因成人左心室比右心室肥厚，輕微改變難以從心電圖上顯示，只有當(dāng)右心室明顯肥厚或右心室激動強度超過左心室，心電圖上才有改變，故心電圖在肺心病陽性率僅30%左右。主要表現(xiàn)為右心房、室肥大的改變，如電軸右偏，額面平均電軸≥+900，重度順鐘向轉(zhuǎn)位（V5：R/S≤1），Rv1+Sv5≥1.05毫伏，aVR呈QR型（R/S或R/Q≥1）及肺型P波。也可見右束支傳導(dǎo)阻滯及低電壓圖形，可作為診斷慢性肺心病的參考條件。在V1-V3呈QS、Qr或qr（酷似心肌梗死）時，應(yīng)注意鑒別。

心向量圖檢查診斷肺心病的陽性率為80%～95%，能準確記錄心臟激動各階段瞬時綜合向量的方向、大小和運動程序，能反應(yīng)心臟除極、復(fù)極過程中質(zhì)和量的改變，因而能了解左右心室電壓和電位的改變，對早期發(fā)現(xiàn)右室肥大有一定價值。

心電向量圖檢查表現(xiàn)為右心房、右心室肥大的圖形。隨右心室肥大的程度加重，QRS方位由正常的左下前或后逐漸演變?yōu)橄蛴?、再向下、最后轉(zhuǎn)向右前，但終末部仍在右后。QRS環(huán)自逆鐘向運行或“8”字形發(fā)展至重度時之順鐘向運行。P環(huán)多狹窄，左側(cè)與前額面P環(huán)振幅增大，最大向量向前下、左或右。右心房肥大越明顯，則P環(huán)向量越向右。

超聲心動圖檢查肺心病的早期病理改變是肺動脈擴張，右室流出道增大，臨床癥狀不明顯，心電圖也不易顯示。超聲心動圖能直接探測右室流出道和右心室內(nèi)徑及右肺動脈內(nèi)徑，對慢性肺源性心臟病的診斷率為60.6%～87.0%，陽性率較高。通過測定右心室流出道內(nèi)徑（≥30毫米），右心室內(nèi)徑（≥20毫米），右心室前壁的厚度（≥5毫米）或前壁搏動幅度增強，左、右心室內(nèi)徑的比值（<2．0），右肺動脈內(nèi)徑≥18毫米或肺動脈干≥20毫米、右心室流出道與左心室內(nèi)徑比值> 1.4及肺動脈瓣曲線出現(xiàn)肺動脈高壓征象者等指標，以診斷肺心病。

1．肺功能檢查可以判斷患者的肺部功能是否正常，也可以判斷疾病的嚴重程度。對早期或緩解期肺心病有意義。

2．病原學(xué)檢查反復(fù)的肺部感染是肺心病惡化和使之心力衰竭的主要原因，及時做出病原學(xué)診斷又是控制感染的關(guān)鍵。痰細菌學(xué)檢查對急性加重期肺心病可以指導(dǎo)抗菌藥物的選用。痰菌培養(yǎng)方便易行，但易受口咽部細菌污染。近年來多推廣應(yīng)用保護性毛刷取下呼吸道標本，或用環(huán)甲膜穿刺法取下呼吸道標本做細菌培養(yǎng)，根據(jù)敏感試驗有針對性地選用抗生素，利于及早控制感染?；颊咴诰徑馄诙酁樯虾粑莱Ｗ【蛎庖吡Φ拖录毦秩胂潞粑蓝虏。缛苎枣溓蚓⒘鞲袟U菌、肺炎球菌、葡萄球菌、腸球菌及奈瑟菌屬。近年來革蘭陰性桿菌增多，如產(chǎn)堿桿菌、克雷白桿菌、銅綠假單胞菌，在肺部感染急性加重期多能培養(yǎng)出金黃色葡萄球菌、大腸埃希菌、流感桿菌、銅綠假單胞菌及真菌。

1．有慢性阻塞性肺疾病或慢性支氣管炎、肺氣腫病史，或其他胸肺疾病病史（原發(fā)于肺血管的疾病如特發(fā)性肺動脈高壓、栓塞性肺動脈高壓等可無相應(yīng)病史）。

2．存在活動后呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。

3．體檢發(fā)現(xiàn)肺動脈壓增高、右心室增大或右心功能不全的征象，如頸靜脈怒張、P2>A2、劍突下心臟搏動增強、肝大壓痛、肝頸靜脈回流征陽性、下肢水腫等。

4．心電圖、X線胸片有提示肺心病的征象。

5．超聲心動圖有肺動脈增寬和右心增大、肥厚的征象。

上述前4條中符合任一條，加上第5條，除外其他疾病所致右心改變（如風(fēng)濕性心臟病、心肌病、先天性心臟病等），即可診斷為慢性肺源性心臟病。