急性輪狀病毒腸炎及伴心肌損害患兒血清超敏C反應(yīng)蛋白、降鈣素原水平變化及其意義分析

劉寶俊 程佩杰 袁煥煥 武蘇華

作者簡(jiǎn)介：劉寶俊，大學(xué)本科，副主任醫(yī)師，研究方向：兒科相關(guān)疾病的診療。

【摘要】目的 觀察急性輪狀病毒腸炎伴心肌損害患兒血清超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、降鈣素原（PCT）水平變化，并分析其對(duì)疾病診療的意義。方法 選取2021年1月至2022年12月黃河三門峽醫(yī)院收治的150例急性輪狀病毒腸炎患兒的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，根據(jù)是否伴有心肌損害分為伴心肌損害組（100例）和不伴心肌損害組（50例）。記錄兩組患兒的臨床癥狀（嘔吐、脫水、腹瀉、發(fā)熱及代謝性酸中毒），檢測(cè)并比較兩組患兒心肌損傷標(biāo)記物[心肌肌鈣蛋白I（cTnI）、肌酸激酶（CK）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）]水平，檢測(cè)并比較兩組患兒血清hs-CRP、PCT及C反應(yīng)蛋白（CRP）水平，分析心肌損傷標(biāo)記物及hs-CRP、PCT、CRP水平對(duì)急性輪狀病毒腸炎患兒伴心肌損害的診斷效能。結(jié)果 兩組患兒嘔吐、脫水、腹瀉及發(fā)熱情況比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P>0.05）；伴心肌損害組合并代謝性酸中毒患兒占比均高于不伴心肌損害組，cTnI、CK、CK-MB、hs-CRP、PCT及CRP水平均高于不伴心肌損害組（均P<0.05）；受試者操作特征（ROC）曲線分析證實(shí)，血清cTnI、CK、CK-MB、hs-CRP、PCT及CRP水平診斷急性輪狀病毒腸炎患兒伴心肌損害的曲線下面積（AUC）分別為0.828、0.824、0.873、0.826、0.744及0.858。結(jié)論 血清cTnI、CK、CK-MB、hs-CRP、PCT及CRP在急性輪狀病毒腸炎伴心肌損害患兒中表現(xiàn)出較高水平，且上述指標(biāo)均可用于急性輪狀病毒腸炎患兒伴心肌損害的診斷，可指導(dǎo)臨床及時(shí)給予相應(yīng)治療措施，以預(yù)防或減輕心肌損害。

【關(guān)鍵詞】急性輪狀病毒腸炎；心肌損害；心肌損傷標(biāo)記物；超敏C反應(yīng)蛋白；降鈣素原

【中圖分類號(hào)】R725.7 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】2096-2665.2024.01.0112.03

DOI：10.3969/j.issn.2096-2665.2024.01.037

急性輪狀病毒腸炎是嬰幼兒常見疾病，是由于消化道感染輪狀病毒所致，可引起嘔吐、腹瀉等癥狀，病程一般持續(xù)1周左右，且病情程度受患兒免疫水平的影響較大，臨床應(yīng)給予對(duì)癥治療[1-2]。急性輪狀病毒可導(dǎo)致患兒胃腸道功能紊亂，嚴(yán)重者可導(dǎo)致脫水、酸中毒等，也可引發(fā)其他腸外并發(fā)癥，如心肌損害等。心肌損害是由于病毒擴(kuò)散損傷心肌細(xì)胞，引起心肌細(xì)胞變性壞死及間質(zhì)性炎癥[3]。隨著心肌損害的發(fā)展，會(huì)引發(fā)心力衰竭、心律失常等嚴(yán)重后果，因此，臨床需要早期評(píng)估和診斷心肌損害并及時(shí)給予相關(guān)治療，以防治病情進(jìn)展[4]。本研究探討心肌損傷標(biāo)記物及血清炎癥指標(biāo)對(duì)急性輪狀病毒腸炎伴心肌損害患兒的診斷效能，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2021年1月至2022年12月黃河三門峽醫(yī)院收治的150例急性輪狀病毒腸炎患兒的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，根據(jù)是否伴有心肌損害分為伴心肌損害組（100例）和不伴心肌損害組（50例）。伴心肌損害組中男性患兒53例，女性患兒47例；年齡1～5歲，平均年齡（2.86±0.32）歲；BMI 16～20 kg/m2，平均BMI（18.56±1.22）kg/m2；病程2～16 d，平均病程（8.15±3.42）d。不伴心肌損害組中男性患兒28例，女性患兒22例；年齡1～4歲，平均年齡（2.79±0.28）歲；BMI 17～20 kg/m2，平均BMI（18.45±1.06）kg/m2；病程3～12 d，平均病程（7.36±2.06）d。兩組患兒一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），組間具有可比性。本研究經(jīng)黃河三門峽醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：①急性輪狀病毒腸炎、急性輪狀病毒腸炎伴心肌損害的患兒符合《兒科疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)》[5]中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；②酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)結(jié)果顯示輪狀病毒抗原陽性；③年齡<6歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并原發(fā)性心臟病的患兒；②合并肝、腎功能異常的患兒；③合并胰腺炎、消化道潰瘍等消化系統(tǒng)疾病的患兒；④合并免疫系統(tǒng)疾病的患兒；⑤病情嚴(yán)重的患兒，如發(fā)生休克等。

1.2 研究方法 記錄兩組患兒住院期間的臨床癥狀（嘔吐、脫水、腹瀉、發(fā)熱及代謝性酸中毒）。入院后采集兩組患兒空腹外周靜脈血10 mL，采用離心機(jī)（北京白洋醫(yī)療器械有限公司，型號(hào)：BY-160C）離心（轉(zhuǎn)速3 000 r/min，時(shí)間10 min，半徑12 cm），分離血清，以化學(xué)發(fā)光免疫法檢測(cè)心肌肌鈣蛋白I（cTnI）、肌酸激酶（CK）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平，試劑盒購自上海博湖生物科技有限公司；以酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、降鈣素原（PCT）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平，試劑盒購自北京阿斯雷爾生物技術(shù)有限公司。

1.3 觀察指標(biāo) ①比較兩組患兒臨床癥狀、心肌損傷標(biāo)記物及炎癥因子水平。②分析心肌損傷標(biāo)記物、血清hs-CRP、PCT及CRP水平對(duì)急性輪狀病毒腸炎患兒伴心肌損害的診斷效能。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)數(shù)資料以[例（%）]表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以（x）表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，采用受試者操作特征（ROC）曲線分析診斷效能。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患兒臨床癥狀、心肌損傷標(biāo)記物及炎癥因子水平比較 兩組患兒嘔吐、脫水、腹瀉及發(fā)熱情況比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P>0.05）；伴心肌損害組合并代謝性酸中毒患兒占比高于不伴心肌損害組，cTnI、CK、CK-MB、hs-CRP、PCT及CRP水平均高于不伴心肌損害組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05），見表1。

2.2 心肌損傷標(biāo)記物及炎癥因子水平對(duì)急性輪狀病毒腸炎患兒伴心肌損害的診斷效能分析 ROC曲線分析證實(shí)，血清cTnI、CK、CK-MB、hs-CRP、PCT及CRP水平能夠用于急性輪狀病毒腸炎患兒伴心肌損害的診斷（均P<0.05），曲線下面積（AUC）分別為0.828、0.824、0.873、0.826、0.744及0.858，見表2。各項(xiàng)指標(biāo)診斷急性輪狀病毒腸炎患兒伴心肌損害的ROC曲線，見圖1。

3 討論

心肌損害是嬰幼兒感染急性輪狀病毒后較為嚴(yán)重的并發(fā)癥，輕癥者常無明顯癥狀，嚴(yán)重者可發(fā)生嚴(yán)重心律失常、心力衰竭甚至猝死，嚴(yán)重危害患兒健康。近年來，輪狀病毒感染導(dǎo)致的心肌損害越來越受到關(guān)注[6]。有研究表明，急性輪狀病毒腸炎患兒在發(fā)病早期進(jìn)行心肌酶譜、心電圖檢查時(shí)均可發(fā)現(xiàn)心肌受損的異常表現(xiàn)[7-8]。cTnI、CK及CK-MB是臨床常用的心肌檢測(cè)指標(biāo)，當(dāng)心肌細(xì)胞受損時(shí)，其水平迅速上升，可以作為臨床檢測(cè)患兒病情的重要依據(jù)和診斷指標(biāo)；而hs-CRP、PCT及CRP則屬于炎癥感染指標(biāo)，能夠用于評(píng)估感染程度，從而可幫助臨床判斷由炎癥浸潤而導(dǎo)致的一系列細(xì)胞損傷[9-10]。

本研究結(jié)果顯示，伴心肌損害組合并代謝性酸中毒患兒占比高于不伴心肌損害組，這提示伴心肌損害患兒發(fā)生代謝性酸中毒的概率更高。代謝性酸中毒通常是由于體內(nèi)酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多或排泄減少所引起的。急性輪狀病毒感染患兒多頻繁嘔吐、腹瀉等，使大量水分流失、酸性物質(zhì)濃度升高，導(dǎo)致代謝性酸中毒。有研究顯示，酸中毒會(huì)導(dǎo)致心肌細(xì)胞代謝障礙，表現(xiàn)為心肌收縮力減弱和心室率改變，由此可反映心肌細(xì)胞受損程度[11]。本研究結(jié)果顯示，伴心肌損害組患兒cTnI、CK、CK-MB、hs-CRP、PCT及CRP水平均高于不伴心肌損害組，這提示合并心肌損害患兒的心肌損傷標(biāo)記物和炎癥感染指標(biāo)均表現(xiàn)異常。cTnI是一種心肌肌鈣蛋白（cTn），為心肌損害、心肌壞死的標(biāo)記物，對(duì)于早期診斷心肌損害有重要參考作用，且敏感度及特異度均較高，其水平升高表示機(jī)體發(fā)生心肌損害或心肌壞死。在cTn應(yīng)用之前，CK、CK-MB一直作為心肌損害診斷的首選標(biāo)記物，在臨床多種疾病中均可表現(xiàn)異常，如心肌梗死、嚴(yán)重心力衰竭、橫紋肌溶解及嚴(yán)重肝功能不全等[12]。在急性輪狀病毒感染腸炎患兒中，由于心肌細(xì)胞受到輪狀病毒的侵害，引起細(xì)胞變性和間質(zhì)性炎癥，部分患兒還可能會(huì)發(fā)展成為慢性心肌炎，最終導(dǎo)致擴(kuò)張型心肌病，導(dǎo)致心功能不全，且患兒一般年齡較小，營養(yǎng)吸收能力、免疫功能較弱，心肌損害的起病隱匿，極易加重病情或出現(xiàn)其他并發(fā)癥。hs-CRP、CRP屬于常見的炎癥指標(biāo)，可反映早期心肌損害的情況，能夠作為心血管炎性病變的監(jiān)測(cè)指標(biāo)。PCT為一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，其在正常生理情況下血清水平極低，炎癥反應(yīng)可致PCT大量分泌而使水平升高，能夠作為診斷細(xì)菌、真菌感染的指標(biāo)[13]。在急性輪狀病毒感染腸炎患兒中，由于器官灌注不足，可使全身臟器組織特別是腸道內(nèi)神經(jīng)-內(nèi)分泌細(xì)胞大量釋放PCT[14]。有研究提出，PCT水平較高時(shí)可能提示合并冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，能夠間接反映心功能狀態(tài)[15]。

本研究ROC曲線分析證實(shí)，心肌損傷標(biāo)記物及血清hs-CRP、PCT、CRP水平能夠用于急性輪狀病毒腸炎患兒伴心肌損害的診斷，AUC分別為0.828、0.824、0.873、0.826、0.744及0.858。在急性輪狀病毒腸炎患兒中，由于心肌損害的早期癥狀不顯著，所以需要及早監(jiān)測(cè)心肌功能相關(guān)指標(biāo)，以便早期評(píng)估心肌受損情況，為臨床預(yù)防或治療提供依據(jù)。且心肌損傷標(biāo)記物及血清炎癥指標(biāo)檢測(cè)具有方便、快捷及可重復(fù)性等優(yōu)勢(shì)，有利于臨床對(duì)患兒病情的及時(shí)跟進(jìn)，臨床應(yīng)用價(jià)值較高。

綜上所述，在急性輪狀病毒腸炎伴心肌損害患兒中心肌損傷標(biāo)記物和炎癥因子水平異常升高，且能夠用于心肌損害的監(jiān)測(cè)和診斷。

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