龔益,楊文魁,陳沛,翟冬煜
(云南省第三人民醫(yī)院 神經(jīng)外科,云南 昆明 650011)
慢性硬膜下血腫(chronic subdural hematoma,CSDH)是神經(jīng)外科常見疾病。一般人群中,CSDH總發(fā)病率為(1.72~20.6)/100 000 例/年[1],65 歲以上人群,CSDH總發(fā)病率為58.1/100 000例/年[2]。由于預(yù)期壽命的延長,人口趨向老齡化,以及抗凝藥物的廣泛使用,使得CSDH 整體發(fā)病率呈上升趨勢。CSDH起病隱匿,發(fā)病初期無特異性臨床表現(xiàn),病程遷延,患者在疾病初期往往沒有引起重視,致使疾病后期情況危重,且預(yù)后不良,嚴(yán)重威脅患者生存質(zhì)量。目前,針對CSDH的診斷及臨床治療方案相對明確,顱骨鉆孔外引流術(shù)是一種常規(guī)手術(shù)治療方案,已沿用至今,但術(shù)后血腫復(fù)發(fā)率較高,約5.0%~30.0%[3],這是廣大神經(jīng)外科醫(yī)師需要面對的難題。隨著神經(jīng)內(nèi)鏡技術(shù)的發(fā)展,神經(jīng)內(nèi)鏡已廣泛用于神經(jīng)外科各個手術(shù)領(lǐng)域。本科室于2017年8月—2019年8月采用經(jīng)額入路神經(jīng)內(nèi)鏡下小骨窗技術(shù)治療CSDH,與傳統(tǒng)頂結(jié)節(jié)鉆孔外引流術(shù)比較,療效顯著,術(shù)后復(fù)發(fā)率低,遠(yuǎn)期預(yù)后良好?,F(xiàn)報道如下:
選取2017年8月—2019年8月云南省第三人民醫(yī)院神經(jīng)外科收治的單側(cè)額顳頂部CSDH患者80例。依據(jù)手術(shù)方式,分為傳統(tǒng)頂結(jié)節(jié)鉆孔外引流術(shù)組(鉆孔引流組,n=40)和經(jīng)額入路神經(jīng)內(nèi)鏡下小骨窗血腫清除術(shù)組(神經(jīng)內(nèi)鏡組,n=40)。兩組患者性別、年齡、血腫厚度、中線偏移程度和發(fā)病至手術(shù)時間比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。見表1。
表1 兩組患者一般資料比較Table 1 Comparison of general data between the two groups
納入標(biāo)準(zhǔn):既往3~6 個月有頭部外傷病史;頭顱CT提示,單側(cè)額顳頂部慢性或亞急性硬膜下血腫;CT 影像上,最大層面血腫厚度大于1.0 cm,中線結(jié)構(gòu)偏移大于1.0 cm,同側(cè)腦室受壓,或血腫厚度大于0.5 cm 且小于1.0 cm,中線結(jié)構(gòu)偏移大于0.5 cm 且小于1.0 cm,但患者出現(xiàn)明顯臨床癥狀(頭暈、頭痛、意識淡漠、肢體無力、偏癱或言語障礙和大小便失禁)。排除標(biāo)準(zhǔn):合并自發(fā)性腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血;蛛網(wǎng)膜下腔出血;血管畸形導(dǎo)致的急性硬膜下或硬膜外血腫,以及急性腦梗死等腦血管意外患者;合并外傷引起的急性硬膜下或硬膜外血腫;合并凝血功能障礙者,以及自身合并基礎(chǔ)疾病不能耐受手術(shù)者。本研究經(jīng)云南省第三人民醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn),所有患者均簽署書面知情同意書。
1.2.1 傳統(tǒng)頂結(jié)節(jié)鉆孔引流術(shù) 根據(jù)術(shù)前頭顱CT提示,選擇血腫最厚部位作為穿刺點(diǎn),多位于患側(cè)顱骨頂結(jié)節(jié)處。于頂結(jié)節(jié)處做橫切口,長約5.0 cm。全層切開頭皮,分離皮下組織及骨膜,使用顱骨電鉆,鉆骨孔一個,橫行切開硬腦膜,見暗紅色硬膜下血腫流出后,置入引流管,長約4.0 cm,予以生理鹽水反復(fù)沖洗血腫腔,至沖洗液澄明后,于切口旁另做小切口,引出引流管,外接引流裝置,分層縫合頭皮組織,術(shù)后引流袋保持低位引流。
1.2.2 經(jīng)額入路神經(jīng)內(nèi)鏡下小骨窗血腫清除術(shù)
根據(jù)CT 掃描的血腫位置,確定神經(jīng)內(nèi)鏡置入方向?;颊呷⊙雠P位,設(shè)計弧形切口位于患側(cè)前額發(fā)際內(nèi)(圖1A),長約8.0 cm。全層切開頭皮、皮下組織,向額顳部翻起皮瓣,鉆骨孔一個,銑刀銑開顱骨,形成3.0 cm×3.0 cm 骨窗,四周懸吊硬腦膜后,弧形切開硬膜,可見暗灰色硬膜下血腫外層包膜(圖1B)。切開外層包膜,置入神經(jīng)內(nèi)鏡,多選用0°或30°鏡。自骨窗下至骨窗遠(yuǎn)端,多角度旋轉(zhuǎn)內(nèi)鏡,配合可塑形吸引器,于內(nèi)鏡直視下清除硬膜下慢性及亞急性血腫。徹底清除血腫腔內(nèi)纖維分隔及分層(圖1C),操作輕柔,避免吸引器過多搔刮血腫包膜,造成包膜出血。同時,對血腫腔內(nèi)活動性出血點(diǎn)進(jìn)行電凝止血。血腫腔內(nèi)牽拉張力較高的腦橋靜脈,以及活動出血的腦橋靜脈,予以電凝后切斷(圖1D)。用生理鹽水反復(fù)沖洗血腫腔,內(nèi)鏡直視下清除血腫腔臟層包膜(圖1E)。再予以生理鹽水反復(fù)沖洗血腫腔,至沖洗液澄明后,留置引流管,嚴(yán)密縫合硬腦膜后,回納骨瓣,于切口旁另做小切口,引出引流管,外接引流裝置,常規(guī)關(guān)顱。引流袋保持持續(xù)低位引流。
圖1 經(jīng)額入路神經(jīng)內(nèi)鏡下小骨窗慢性硬膜下血腫清除術(shù)Fig.1 Transfrontal neuroendoscopic removal of chronic subdural hematoma through small bone window
比較兩組患者治療有效率、術(shù)后1個月血腫復(fù)發(fā)率、手術(shù)時間和術(shù)中出血量。
治愈:治療后患者臨床癥狀消失,術(shù)后即刻CT 檢查顯示,硬膜下血腫清除率為100.0%;顯效:治療后臨床癥狀消失或緩解,術(shù)后即刻CT檢查顯示,硬膜下血腫清除率>90.0%;有效:治療后患者臨床癥狀有所改善,術(shù)后即刻CT 檢查顯示,硬膜下血腫清除率>75.0%;無效:治療后患者癥狀無改變[4]。
使用SPSS 20.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料采用Hartley 檢驗進(jìn)行方差齊性檢驗,符合正態(tài)分布的以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗。計數(shù)資料以例(%)表示,比較采用χ2檢驗。P< 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
神經(jīng)內(nèi)鏡組治療有效率明顯高于鉆孔引流組(95.0%和75.0%,χ2=3.02,P=0.031),術(shù)后1 個月血腫復(fù)發(fā)率明顯低于鉆孔引流組(5.0%和25.0%,χ2=2.13,P=0.029),神經(jīng)內(nèi)鏡組手術(shù)時間較鉆孔引流組延長[(54.1±7.5)和(40.7±9.4)min,t=1.44,P=0.025],神經(jīng)內(nèi)鏡組術(shù)中出血量與鉆孔引流組比較[(30.1±4.5)和(27.1±6.4)mL],差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表2。
表2 兩組患者手術(shù)情況比較Table 2 Comparison of operation status between the two groups
CSDH 術(shù)后復(fù)發(fā)與諸多因素相關(guān),包括:老年患者自身機(jī)體因素(如:長期使用抗凝藥物,以及自身基礎(chǔ)疾病導(dǎo)致凝血功能障礙[5])、顱內(nèi)壓下降[6]、腦組織張力減低[7]和手術(shù)操作相關(guān)因素(如:術(shù)中未完全清除血腫包膜;術(shù)后血腫包膜反復(fù)出血[8];張力較高的腦橋靜脈未處理,導(dǎo)致大腦表面腦橋靜脈反復(fù)牽拉出血[9];血腫引流不凈和顱內(nèi)積氣[10],導(dǎo)致血腫殘腔持續(xù)存在;術(shù)后腦脊液循環(huán)障礙,并發(fā)慢性硬膜下積液,遠(yuǎn)期積液向積血轉(zhuǎn)變[11])等。傳統(tǒng)頂結(jié)節(jié)鉆孔外引流術(shù),并不能從根本上消除術(shù)后復(fù)發(fā)的相關(guān)病理因素。因此,探討新手術(shù)方式的運(yùn)用,對提高CSDH療效及降低術(shù)后血腫復(fù)發(fā)率,是非常必要的。
CSDH 手術(shù)治療過程中,面臨的兩大挑戰(zhàn)為:如何徹底解除血腫壓迫和消除術(shù)后血腫復(fù)發(fā)[12]。目前,傳統(tǒng)頂結(jié)節(jié)鉆孔外引流術(shù)仍是治療CSDH 的一線手段,已廣泛應(yīng)用于臨床。雖然手術(shù)創(chuàng)傷小,時間短,操作簡單,但該手術(shù)方式存在較大的局限性:1)無法解除血腫腔內(nèi)纖維分隔及分層對血腫的分隔效應(yīng),會導(dǎo)致血腫引流不凈[13],不能完全解除血腫壓迫,大大地降低了手術(shù)效果;2)無法剔除血腫包膜,血腫臟層包膜及外層包膜的持續(xù)存在,導(dǎo)致正常顱腔出現(xiàn)“袋狀”分隔[14],腦脊液循環(huán)異常、積聚,術(shù)后并發(fā)慢性硬膜下積液,遠(yuǎn)期向硬膜下積血轉(zhuǎn)變[11],而且,血腫包膜的反復(fù)出血,大大地增加了術(shù)后的血腫復(fù)發(fā)率[15];3)術(shù)中對于張力較高的腦橋靜脈,僅做姑息處理,導(dǎo)致術(shù)后腦橋靜脈反復(fù)牽拉出血[16];4)術(shù)后長期留置引流管,增加術(shù)后顱內(nèi)感染的風(fēng)險[17],病程遷延,增加患者住院費(fèi)用及長期臥床相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生率;5)術(shù)后較高的血腫復(fù)發(fā)率,致使患者需要接受二次手術(shù),甚至多次手術(shù),增加患者病痛及經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。
經(jīng)額入路神經(jīng)內(nèi)鏡輔助下小骨窗CSDH 清除術(shù),較傳統(tǒng)鉆孔外引流術(shù),具有諸多優(yōu)勢。神經(jīng)內(nèi)鏡輔助下,能對血腫腔進(jìn)行全方位、多角度的探查,以獲得良好的手術(shù)視野,能徹底清除血腫腔內(nèi)慢性及亞急性凝血塊,還能有效清除血腫腔內(nèi)纖維分隔及分層,提高術(shù)后外引流效率,從而提高血腫清除率[18],徹底解除血腫壓迫,促進(jìn)腦組織術(shù)后復(fù)張。神經(jīng)內(nèi)鏡多角度旋轉(zhuǎn),可以充分直視血腫腔,對血腫包膜內(nèi)活動性出血點(diǎn)進(jìn)行徹底止血。同時,電凝切斷牽拉明顯、張力較高和有活動性出血的腦橋靜脈,徹底消除術(shù)后再發(fā)出血的病理因素,大大地降低了術(shù)后血腫復(fù)發(fā)概率[19]。既往研究[20]表明,血腫包膜的存在,是手術(shù)后血腫復(fù)發(fā)的主要因素,尤其是血腫壁層包膜的存在。顱內(nèi)CSDH 在慢性演變過程中,形成臟層及壁層包膜,將血腫局限于硬腦膜與腦表面之間。臟層包膜緊貼于腦表面,多系增厚的蛛網(wǎng)膜,血供相對較少。壁層包膜緊貼于硬腦膜,由腦膜中動脈分支廣泛供血,血供豐富。在外力打擊或硬膜下積液的反復(fù)沖擊下,易出現(xiàn)廣泛、微小、緩慢的滲血,逐漸蓄積為CSDH[20]。經(jīng)神經(jīng)內(nèi)鏡輔助下CSDH 清除術(shù),可在內(nèi)鏡直視下,剔除血腫壁層包膜,減少出血結(jié)構(gòu),徹底清除CSDH 的病理因素。本組病例清除CSDH 壁層包膜的范圍,為內(nèi)鏡所見到的范圍。因臟層包膜多為增厚的蛛網(wǎng)膜,出血結(jié)構(gòu)較少,引起出血的風(fēng)險遠(yuǎn)低于壁層包膜,對于臟層包膜的處理,多為局部造瘺、溝通,不做全范圍剝離,以避免在剝離牽拉過程中引起腦皮層的出血,旨在恢復(fù)顱腔正常生理結(jié)構(gòu)及腦脊液的正常循環(huán),可有效避免術(shù)后腦脊液積聚而導(dǎo)致慢性硬膜下積液形成,避免遠(yuǎn)期硬膜下積液向硬膜下血腫轉(zhuǎn)換,從而明顯降低術(shù)后血腫復(fù)發(fā)率。
本研究結(jié)果顯示,神經(jīng)內(nèi)鏡組治療CSDH的有效率高于鉆孔引流組,術(shù)后1個月血腫復(fù)發(fā)率較鉆孔引流組明顯下降。表明:神經(jīng)內(nèi)鏡手術(shù)針對CSDH的治療,具有明顯優(yōu)勢,能取得較好的療效。較低的血腫復(fù)發(fā)率提示:神經(jīng)內(nèi)鏡手術(shù)治療CSDH,相較于傳統(tǒng)手術(shù)方式,具有較好的遠(yuǎn)期預(yù)后。雖然神經(jīng)內(nèi)鏡組手術(shù)時間較鉆孔引流組延長,但相對延長的手術(shù)時間,在患者可耐受的麻醉時長范圍內(nèi),且術(shù)中出血量與鉆孔引流組無明顯差異,表明:神經(jīng)內(nèi)鏡手術(shù)相較于傳統(tǒng)手術(shù),不會有過高的麻醉風(fēng)險,以及在手術(shù)過程中,對患者機(jī)體不會產(chǎn)生更大的影響,從而降低了術(shù)后手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生率。
綜上所述,隨著微侵襲神經(jīng)外科的發(fā)展,以及神經(jīng)內(nèi)鏡的廣泛使用,經(jīng)額入路神經(jīng)內(nèi)鏡輔助下治療CSDH,將在CSDH 外科手術(shù)中發(fā)揮越來越重要的作用,并被越來越多的神經(jīng)外科醫(yī)生所接受。