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    以胃腸道癥狀發(fā)病川崎病休克綜合征1例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

    2024-01-20 17:14:52張雷
    中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生 2023年36期
    關(guān)鍵詞:川崎基轉(zhuǎn)移酶休克

    張雷

    臺(tái)州市立醫(yī)院新生兒科,浙江臺(tái)州 317700

    川崎?。↘awasaki disease,KD)是一種兒童期常見(jiàn)的以發(fā)熱、結(jié)膜炎、皮疹為主要表現(xiàn)的全身急性自限性血管炎[1]。川崎病休克綜合征(Kawasaki disease shock syndrome,KDSS)是KD罕見(jiàn)且嚴(yán)重并發(fā)癥之一。KDSS可導(dǎo)致嚴(yán)重的不良后果,包括心肌梗死甚至死亡。KDSS多需在兒童重癥監(jiān)護(hù)室(pediatric intensive care unit,PICU)進(jìn)行治療,需密切監(jiān)測(cè)患兒的生命體征變化。由于KDSS早期癥狀不典型,臨床上常與膿毒性休克混淆,從而影響患兒的診治,因此早期識(shí)別該病十分重要。本文通過(guò)病例報(bào)道及文獻(xiàn)復(fù)習(xí)從KDSS的早期診斷、臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)、治療和預(yù)后等方面對(duì)其進(jìn)行歸納總結(jié),為臨床及時(shí)診斷、盡早治療提供參考。

    1 病例資料

    患兒,男,2歲2個(gè)月,第1胎第1產(chǎn),足月順產(chǎn),出生體質(zhì)量3.5kg,無(wú)窒息缺氧搶救史,無(wú)遺傳代謝病史?;純阂颉鞍l(fā)熱、腹痛2d,便血1次”入院。入院查體:體溫38.4 ℃,呼吸31次/min,心率173次/min,血壓98/64mmHg(1mmHg=0.133kPa)。神志清,精神軟,全身可見(jiàn)散在紅色斑丘疹,壓之褪色,無(wú)表面破潰,無(wú)明顯瘙癢,頸部可觸及多顆腫大淋巴結(jié),雙眼結(jié)膜充血,口唇櫻紅,咽部充血,心音有力,未聞及雜音,兩肺呼吸音粗。毛細(xì)管充盈時(shí)間(capillary refilling time,CRT)約3s。輔助檢查:血常規(guī):白細(xì)胞計(jì)數(shù)8.5×109/L,中性粒細(xì)胞占比91%,血小板計(jì)數(shù)272×109/L,血紅蛋白11.3g/dl,C反應(yīng)蛋白1306.9mg/L,降鈣素原14.13ng/ml;生化:總膽紅素122.8μmol/L,丙氨酸轉(zhuǎn)移酶153U/L,白蛋白27.7g/L,鉀離子2.4mmol/L,乳酸1.29mmol/L,余正常;心功能:肌酸激酶同工酶0.98ng/ml,B型尿鈉肽3595pg/ml,肌鈣蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)<0.006ng/ml;凝血全套:活化部分凝血活酶時(shí)間61.8s,國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化值1.57,凝血酶時(shí)間11.7s,凝血酶時(shí)間18.1s;免疫全套C3 0.879g/L、C4 0.251g/L、免疫球蛋白(immunoglobulin,Ig)A 0.34g/L、IgG 3.50g/L、IgM 0.75g/L;大便常規(guī):隱血++;小便常規(guī)正常;病原學(xué)未檢出;心臟彩超示:左冠狀動(dòng)脈內(nèi)徑2.1mm,右冠狀動(dòng)脈內(nèi)徑1.7mm,心功能正常;胸部平片:未見(jiàn)明顯異常。入院第2天臨床診斷:膿毒癥、便血待查?肝功能不全、川崎病?入院后予靜脈注射免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin,IVIG)2g/kg,治療4d以降低免疫反應(yīng)及美羅培南以抗感染等對(duì)癥支持治療。患兒病情未控制且進(jìn)行性加重。患兒入院第5天體溫仍較高,同時(shí)出現(xiàn)呼吸急促、心率增快伴血壓下降(67/38mmHg)等休克表現(xiàn)。復(fù)查血常規(guī):白細(xì)胞計(jì)數(shù)20.3×109/L、中性粒細(xì)胞百分比92%、血紅蛋白10g/dl、C反應(yīng)蛋白207.5mg、降鈣素原1.714mg/L;生化常規(guī):總膽汁酸37mol/L、門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶22U/L、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶25U/L、白蛋白26.8g/L、鉀離子3.4mmol/L、鈉離子132mmol/L、乳酸0.9mmol/L,余正常;心臟B超:左冠狀動(dòng)脈內(nèi)徑3.22mm,右冠狀動(dòng)脈內(nèi)徑2.81mm;修正臨床診斷:嚴(yán)重膿毒癥、川崎病休克綜合征。給予生理鹽水?dāng)U容,多巴胺、腎上腺素及去甲腎上腺素等血管活性藥物改善循環(huán),繼續(xù)美羅培南抗感染治療??紤]IVIG無(wú)應(yīng)答,再次給予足量IVIG(2g/kg)聯(lián)合甲潑尼龍抑制炎癥反應(yīng),予白蛋白及靜脈營(yíng)養(yǎng)支持治療。后患兒體溫逐步降至正常,皮疹漸消退,復(fù)查炎癥指標(biāo)提示好轉(zhuǎn),遵醫(yī)囑出院。院外繼續(xù)對(duì)癥支持治療,動(dòng)態(tài)復(fù)查心臟彩超等?,F(xiàn)已隨訪2年患兒病情無(wú)進(jìn)展。

    2 討論

    KD是一種好發(fā)于5歲以下兒童的全身性血管炎,主要累及中型動(dòng)脈,其病因尚不明確[1-2]。亞洲國(guó)家KD患病率遠(yuǎn)高于西方國(guó)家,日本的發(fā)病率最高,歐洲發(fā)病率最低[3]。KD的嚴(yán)重并發(fā)癥通常是發(fā)生在亞急性期的冠狀動(dòng)脈病變,未早期干預(yù)的KD患兒冠狀動(dòng)脈病變發(fā)生率可達(dá)15%~25%,這也是兒童獲得性心臟病的主要原因[4]。KDSS是KD的一種嚴(yán)重表現(xiàn)形式,全身炎癥反應(yīng)更明顯,在臨床上并不常見(jiàn)。Kanegaye等[5]將患兒在KD急性期出現(xiàn)血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定或伴有末梢循環(huán)灌注障礙定義為KDSS,其特征是KD并發(fā)持續(xù)性低血壓(比同齡兒童收縮壓的基線值下降≥20%)并伴有心率增快、腎功能異常和中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷等癥狀。

    KDSS常表現(xiàn)為全身炎癥反應(yīng)導(dǎo)致多臟器功能紊亂。KDSS患兒除可能出現(xiàn)高熱、全身性皮疹、手掌足底紅斑、口腔黏膜炎和手足水腫等KD癥狀外,還可能表現(xiàn)為心動(dòng)過(guò)速、心肌炎、低血壓和心力衰竭等心血管癥狀及呼吸困難、低氧血癥、腎臟損害和肝功能受損等癥狀。在發(fā)病初期,部分患兒可能表現(xiàn)為消化道癥狀,如腹痛、嘔吐、腹瀉和消化道出血等[6-9]。以上癥狀常伴高熱和皮疹,容易被誤診為感染性腹瀉或急性胃腸炎等。Gamez-Gonzalez等[10]研究表明以消化道癥狀為首發(fā)癥狀的病例占KDSS的74.6%,且消化系統(tǒng)受累患兒更易發(fā)生IVIG抵抗[11]。本例患兒以消化道癥狀為首發(fā)表現(xiàn),經(jīng)查閱相關(guān)資料,考慮消化道癥狀可能與血流動(dòng)力學(xué)衰竭導(dǎo)致腸系膜缺血、感染或非感染因素觸發(fā)免疫介導(dǎo)的胃腸道血管炎、低鉀血癥等有關(guān)[12]。此外,持續(xù)性低血壓也是KDSS患兒常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)之一,表現(xiàn)為血壓顯著降低、意識(shí)障礙、四肢冰冷等。因此,及時(shí)診治并密切關(guān)注患兒的病情變化,對(duì)降低患兒的病死率具有重要的意義。

    KDSS的病因尚不明確,目前被廣泛接受的是毛細(xì)血管滲漏、心肌功能調(diào)節(jié)障礙、細(xì)胞因子學(xué)說(shuō)等[13-15]。KD急性期細(xì)胞炎癥因子大量釋放使血管通透性增加,致使血漿白蛋白持續(xù)性外滲,引起低蛋白血癥及非心源性休克進(jìn)而導(dǎo)致嚴(yán)重的毛細(xì)血管滲漏[16];Qiu等[17]研究表明KDSS患兒多伴有肌鈣蛋白和B型尿鈉肽(brain natriuretic peptide,BNP)增高及左心室射血分?jǐn)?shù)降低,推測(cè)KDSS患兒可能出現(xiàn)心功能調(diào)節(jié)障礙。Li等[18]研究表明相對(duì)于KD患兒而言,KDSS患兒產(chǎn)生更多細(xì)胞因子如IL-6、IL-10及γ干擾素(interferon-γ,IFNγ)等,可引起機(jī)體炎癥感染風(fēng)暴。目前KDSS早期診斷仍存在較大的困難,且缺乏特異性指標(biāo),臨床表現(xiàn)與膿毒癥休克相似,所以極易誤診[19]。密切關(guān)注患兒的臨床表現(xiàn)并及時(shí)評(píng)估相關(guān)輔助檢查結(jié)果,對(duì)早期識(shí)別KDSS是非常必要的。研究表明KDSS患兒與KD患兒相比多具有以下特點(diǎn)[20-21]:①白細(xì)胞計(jì)數(shù)、超敏C反應(yīng)蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、中性粒細(xì)胞占比、降鈣素原(percentage,PCT)指標(biāo)均更高;②門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶增高更明顯;③心肌cTnI顯著升高;④BNP水平明顯增高;⑤白蛋白明顯下降(<30g/L);⑥IVIG無(wú)效及冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張發(fā)生率更高;⑦有較明顯的心臟和心電圖異常。

    研究表明KDSS確診早期給予患兒適當(dāng)?shù)囊后w復(fù)蘇、單獨(dú)或聯(lián)合使用多巴胺、去甲腎上腺素和米力農(nóng)等血管活性藥物維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定是治療成功的關(guān)鍵[22]。美國(guó)心臟學(xué)會(huì)(American Heart Association,AHA)提出早期并及時(shí)給予KDSS患兒IVIG治療非常必要[23]。免疫球蛋白可抑制炎癥反應(yīng),降低病情惡化的風(fēng)險(xiǎn),并可在48~72h內(nèi)緩解癥狀。研究表明KDSS患兒首次IVIG治療失敗率較高,且易發(fā)生IVIG抵抗[24]。2019年《歐盟川崎病診斷及建議共識(shí)》中提出早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可顯著降低冠狀動(dòng)脈病變的發(fā)生率同時(shí)降低IVIG的耐藥性[25]。

    綜上,KDSS患兒初期癥狀多不典型且病情進(jìn)展迅速,早期識(shí)別非常重要,對(duì)高危兒童應(yīng)加強(qiáng)監(jiān)測(cè)和預(yù)防;治療過(guò)程中密切關(guān)注患兒的病情變化,采取綜合治療,以期改善患兒的預(yù)后。

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