臨床應用美托洛爾聯(lián)合他汀類藥物治療冠心病心律失常的癥狀改善情況分析

陳毅潔，丁斌，林芳香

福建省永安市立醫(yī)院心血管內科，福建永安 366000

冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ê喎Q冠心?。┦侵腹跔顒用}供血不足引起心肌缺血的一種疾病，心律失常是其常見的并發(fā)癥之一[1]。目前冠心病心律失常在中老年群體中高發(fā)，發(fā)病率也有逐年遞增的發(fā)展態(tài)勢，對患者生理健康、生活質量帶來極大的危害[2]。導致冠心病心律失常產生的主要原因是患者機體脂代謝異常，進而誘發(fā)心肌供血不足或心肌壞死。臨床在對此類患者實施治療時，一般會選擇采取藥物治療的方式，其中最為常見的治療藥物是美托洛爾，該藥屬于一種β-受體阻滯劑，用藥后，能夠有效控制心肌收縮率、心率，進而實現(xiàn)對心臟的保護效果，但是單獨用藥的效果具有局限性[3]。他汀類藥物具有抗血栓形成、免疫調節(jié)等作用[4]。本研究隨機選取2020 年1 月—2022 年12 月福建省永安市立醫(yī)院收治的80 例期間收治的冠心病心律失常患者為研究對象，針對美托洛爾聯(lián)合他汀類藥物聯(lián)合用藥的臨床效果展開分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機選取本院收治的冠心病心律失?；颊?0例作為研究對象，根據隨機抽簽原則分為對照組、觀察組，每組40 例。對照組中男24 例，女16 例；年齡54～72 歲，平均（60.08±2.74）歲；病程1～7 年，平均（4.02±1.17）年。觀察組中男23 例，女17 例；年齡53～75 歲，平均（60.17±2.65）歲；病程1～8 年，平均（4.11±1.09）年。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究已經通過醫(yī)學倫理委員會審核。

1.2 納入與排除標準

納入標準：①經診斷患有冠心病心律失?；颊撸虎诮跊]有接受過抗心律失常藥物治療患者；③患者充分知情本研究詳細內容，于告知書上確認簽字；④一般資料完整患者。

排除標準：①同時存在其他心臟?。ㄈ缧募」Ｋ馈⒉环€(wěn)定型心絞痛等）患者；②存在意識障礙或者精神疾病患者；③對本研究相關藥物有禁忌證患者；④有其他重要臟器功能障礙患者。

1.3 方法

對照組應用美托洛爾（國藥準字H32025391；規(guī)格：25 mg）進行口服給藥治療，50 mg/次，2 次/d，連續(xù)治療12 周。

觀察組美托洛爾同對照組，并應用辛伐他?。▏帨首諬20113105；規(guī)格：20 mg）進行聯(lián)合口服給藥治療，20 mg/次，1 次/d，連續(xù)治療12 周。

1.4 觀察指標

①臨床療效：通過治療，如果患者心電圖恢復正常，期前收縮數(shù)目減少幅度≥90%，說明治療顯效；如果患者心電圖基本恢復正常，期前收縮數(shù)目減少幅度50%～＜90%，說明治療有效；如果患者經過治療，病情未見好轉，甚至發(fā)生病情加重的情況，同時期前收縮數(shù)目減少幅度＜50%，說明治療無效。臨床總有效率=顯效率+有效率。

②期前收縮：使用24 h 動態(tài)心電圖監(jiān)測記錄后獲取。評定時間為治療前、治療12 周后，包括房性期前收縮、室性期前收縮。

③心功能：使用彩色多普勒超聲檢查并測算后獲取。評定時間為治療前、治療12 周后，包括左心室收縮末期內徑、左心室舒張末期容量、左心室收縮末期容量、左心室射血分數(shù)。

④不良反應：具體內容包括頭暈、惡心嘔吐、腹瀉。

1.5 統(tǒng)計方法

采用SPSS 20.0 統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據分析，計量資料符合正態(tài)分布，以（）表示，進行t檢驗；計數(shù)資料以例數(shù)（n）和率（%）表示，進行χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效對比

觀察組總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效對比

2.2 兩組患者前期收縮對比

治療前，兩組患者前期收縮對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者前期收縮均降低，且觀察組低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者前期收縮對比[()，次/d]

表2 兩組患者前期收縮對比[()，次/d]

注：與同組治療前相比，*P＜0.05。

?

2.3 兩組患者心功能對比

治療前，兩組患者心功能比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后，觀察組左心室收縮末期內徑低于對照組，其他均高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者心功能對比()

表3 兩組患者心功能對比()

注：與同組治療前相比，*P＜0.05。

?

2.4 兩組患者不良反應發(fā)生率對比

觀察組頭暈、惡心嘔吐、腹瀉各1 例，不良反應發(fā)生率為7.50%（3/40）；對照組頭暈、惡心嘔吐各2例，腹瀉1 例，不良反應發(fā)生率為12.50%（5/40），兩組不良反應發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義（χ2=0.555，P=0.456）。

3 討論

冠心病是一種臨床常見心血管疾病，主要是因為患者機體脂質代謝異常，繼而誘發(fā)心肌供血不足、心肌壞死等問題[5]。一旦患病，患者的心臟缺血區(qū)域內組織代謝會產生異常改變，進而對細胞膜電離子正常運作產生影響，導致生活電活動無法穩(wěn)定，進而形成心律失常[6]。當心肌細胞興奮度下降后，非常容易造成室速或室顫，進一步增加心血管不良事件發(fā)生概率。目前臨床在治療冠心病心律失?；颊邥r，經常使用的藥物是美托洛爾，該藥是一種β 受體阻滯劑，能夠對β1受體起到抑制作用，進而改善心臟收縮力，從而提升心臟氧供需平衡效果。同時，該藥能夠抑制異位沖動和自律性增加，對抗室性和房性心律失常有一定療效，但是單獨用藥的效果仍然有很多局限性。

本研究主要是針對冠心病心律失?；颊呤褂妹劳新鍫栔委煹耐瑫r，增加了他汀類藥物聯(lián)合治療，最終產生的治療效果更為理想。數(shù)據顯示：觀察組總有效率為95.00%，高于對照組的80.00%（P＜0.05），該結果和蔡燕輝等[7]研究中顯示的觀察組治療總有效率為96.4%，高于對照組的89.1%（P＜0.05）的結果一致。分析原因：他汀類藥物通過抑制體內3-羥基-3-甲基戊二酸還原酶活性，從而減少肝臟合成膽固醇的能力，提高體內低密度脂蛋白受體的表達，并促進肝臟清除血液中的膽固醇[8]。冠心病是由于冠狀動脈粥樣硬化導致心肌供血不足引起的疾病。心律失常則是指心臟的心律不規(guī)則或異常，可能會引發(fā)心臟驟停等嚴重情況。將他汀類藥物應用在此類患者的臨床治療中，能夠通過抑制膽固醇的合成酶活性，有效地降低血脂水平，進而有效把控誘發(fā)冠心病發(fā)生與發(fā)展的重要風險因素[9]。同時，該藥還具備抗炎效果，可以抑制炎癥反應的發(fā)生與發(fā)展，良好地緩解患者的病情進展、心臟負擔，繼而提升臨床療效[10]。本研究中，觀察組治療后室性期前收縮（1 643.58±68.21）次/d、房性期前收縮（1 284.48±52.62）次/d，均低于對照組的（2 954.28±76.14）次/d、（2 081.11±59.55）次/d（P＜0.05）。該結果與萬元富[11]研究中顯示的觀察組治療后室性期前收縮（1 508.29±530.49）次/d、房性期前收縮（1 264.38±336.79）次/d，均低于對照組的（2 946.62±645.51）次/d、（2 017.34±538.81）次/d（P＜0.05）結論一致。分析原因：他汀類藥物可通過調節(jié)一氧化氮合成和釋放，改善內皮功能，促進血管擴張，降低心肌缺血的風險，因此可以顯著改善患者各種期前收縮指標，進一步緩解心律失常[12]。本研究中，針對治療后心功能進行比較，觀察組左心室收縮末期內徑低于對照組，左心室舒張末期容量、左心室收縮末期容量、左心室射血分數(shù)均高于對照組（P＜0.05）。分析原因：他汀類藥物能夠促進心肌細胞的修復和再生，恢復心肌細胞的正常功能[13]。此類藥物可以減少心肌細胞的凋亡和壞死，提高心肌的收縮力和舒張功能，從而改善心臟的整體功能[14]。另外，兩組患者不良反應發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。其主要原因在于，該次使用的他汀藥物是辛伐他汀，該藥的藥物代謝途徑獨特，對肝酶系統(tǒng)的影響較小，減少了與其他藥物的相互作用和不良反應的可能性，因此患者的預后更好[15]。

綜上所述，冠心病心律失?；颊叩呐R床治療工作非常關鍵，借助美托洛爾治療的同時，配合他汀類藥物的臨床療效顯著，患者癥狀改善效果更好，臨床療效顯著，對改善心功能指標的改善帶來很多積極作用，同時該藥的用藥安全性良好，聯(lián)合用藥不會增加不良反應發(fā)生風險，因此適合推廣使用。