三聯(lián)療法聯(lián)合香砂平胃顆粒治療幽門螺桿菌陽(yáng)性消化性潰瘍的臨床效果分析

蘭忠興，陳志鵬，陳妙生

福建省福安市醫(yī)院急診科，福建寧德 355001

消化性潰瘍屬于常見消化系統(tǒng)疾病的一種。該病發(fā)生與胃酸、胃蛋白酶損傷胃黏膜有關(guān)。其中幽門螺桿菌（helicobacter pylori, Hp）感染是造成胃酸分泌增加的關(guān)鍵性因素，會(huì)造成胃、十二指腸的腸酸負(fù)荷加劇，致使患者的病情加重。對(duì)于消化性潰瘍患者而言，同時(shí)存在高胃酸狀態(tài)、Hp感染[1]。受到雙重因素的影響，患者的胃、十二指腸等有慢性活動(dòng)性炎癥的存在，進(jìn)而影響其消化道黏膜防御、修復(fù)功能的正常發(fā)揮，最終形成潰瘍。消化性潰瘍不僅容易反復(fù)發(fā)作，而且具有遷延不愈的特征。在長(zhǎng)時(shí)間得不到治療的情況下，患者癌變的風(fēng)險(xiǎn)增加，身心負(fù)擔(dān)加重。其中大出血、胃腸穿孔等均為消化性潰瘍的主要并發(fā)癥，嚴(yán)重威脅患者的生命安全[2]。為改善患者的預(yù)后，提高其治療效果，還應(yīng)選取合適的方案幫助其根除Hp感染、抑制胃酸分泌、保護(hù)胃黏膜、減輕炎癥反應(yīng)。以往治療該病多應(yīng)用以質(zhì)子泵抑制劑為核心的三聯(lián)療法?，F(xiàn)階段，中藥制劑的簡(jiǎn)便效廉優(yōu)勢(shì)獲得認(rèn)可，在臨床得到廣泛的應(yīng)用。香砂平胃顆粒具有調(diào)中消痞、健脾益氣的優(yōu)勢(shì)，能夠應(yīng)用在Hp陽(yáng)性消化性潰瘍患者的治療中。本研究方便選取2020年4月—2023年4月福建省福安市醫(yī)院收治的55例Hp陽(yáng)性消化性潰瘍患者為研究對(duì)象，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

方便選取本院收治的55例Hp陽(yáng)性消化性潰瘍患者為研究對(duì)象，根據(jù)奇偶分組法分為參照組（n=27）、研究組（n=28）。研究組中男性16例，女性12例；年齡26～62歲，平均（48.02±4.33）歲；潰瘍部位：胃竇、胃體、胃小彎各為9例、10例、9例；潰瘍直徑4～16 mm，平均（7.11±1.34）mm；病程1～5年，平均（2.73±0.23）年。參照組中男性14例，女性13例；年齡25～61歲，平均（47.85±4.27）歲；潰瘍部位：胃竇、胃體、胃小彎各為8例、11例、8例；潰瘍直徑5～17 mm，平均（7.08±1.23）mm；病程2～5年，平均（2.69±0.42）年。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)由醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核、批準(zhǔn)。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：①參考《消化性潰瘍?cè)\斷與治療規(guī)范（2016年，西安）》[3]，經(jīng)由病理活檢、胃鏡檢查確診者，患者癥狀以惡心、噯氣，上腹部疼痛為主；②13C尿素呼氣試驗(yàn)診斷為幽門螺桿菌陽(yáng)性者；③精神正常，臨床資料完整者；④簽署研究相關(guān)的知情同意書。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①對(duì)三聯(lián)用藥中的藥物、香砂平胃顆粒過敏者；②合并消化系統(tǒng)惡性腫瘤疾病者；③既往有胃、腸道手術(shù)史者；④存在嚴(yán)重傳染性疾病者；⑤妊娠、哺乳期的女性。

1.3 方法

參照組應(yīng)用三聯(lián)療法進(jìn)行治療。藥物如下：奧美拉唑（國(guó)藥準(zhǔn)字H20074104；規(guī)格：20 mg），口服，20 mg/次，2次/d；克拉霉素（國(guó)藥準(zhǔn)字H10970022；規(guī)格：0.25 g），0.5 g/次，2次/d；阿莫西林（國(guó)藥準(zhǔn)字H44023857；規(guī)格：0.25 g），口服，1.0 g/次，2次/d。

研究組在參照組基礎(chǔ)上，聯(lián)合應(yīng)用香砂平胃顆粒（國(guó)藥準(zhǔn)字Z53021561；規(guī)格：10 g/袋），1袋/次，2次/d。

所有患者治療時(shí)間均為4周。

1.4 觀察指標(biāo)

①兩組治療前后血清胃蛋白酶原對(duì)比?；颊咧委熐?、治療2周后、4周后，在其清晨后采集空腹的外周靜脈血，約為4 mL。對(duì)血樣進(jìn)行離心處理，離心速度、時(shí)間、半徑各為3 000 r/min、10 min、15 cm，留取上清液。測(cè)定指標(biāo)包括血清胃蛋白酶原（pepsinogen , PG）I、PGⅡ，以酶聯(lián)免疫吸附法對(duì)二者進(jìn)行檢驗(yàn)。計(jì)算PGI/PGⅡ比值（pepsinogen ratio, PGR）。

②兩組治療前后炎癥反應(yīng)程度對(duì)比。治療前、治療4周后，采集清晨患者的前臂靜脈血，處理方式與①一致，以酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)對(duì)各項(xiàng)炎癥指標(biāo)進(jìn)行檢驗(yàn)。涉及指標(biāo)有腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）、超敏C反應(yīng)蛋白（hypersensitive C-reactive protein, hs-CRP）、白細(xì)胞介素6（interleukin-6, IL-6）。

③兩組Hp根除情況對(duì)比。以13C尿素呼氣試驗(yàn)檢驗(yàn)患者的Hp陽(yáng)性情況，計(jì)算Hp根除率。Hp根除率=陰性患者例數(shù)/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 28.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理研究數(shù)據(jù)，符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以（）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以例數(shù)（n）和率（%）表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后血清胃蛋白酶原對(duì)比

治療前，兩組的血清胃蛋白酶原比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后研究組PGⅠ、PGⅡ、PGR均比參照組低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療前后血清胃蛋白酶原對(duì)比()

表1 兩組患者治療前后血清胃蛋白酶原對(duì)比()

組別研究組（n=28）參照組（n=27）t值P值PGⅠ（μg/L）PGⅡ（μg/L）PGR治療前157.85±12.48 157.82±12.20 0.009 0.993治療2周107.50±10.58 124.48±11.40 5.728＜0.001治療4周72.85±4.54 101.23±8.57 15.425＜0.001治療前18.68±2.12 18.70±2.14 0.035 0.972治療2周15.12±1.08 17.59±1.07 8.518＜0.001治療4周13.30±1.05 15.41±1.06 7.416＜0.001治療前8.45±2.52 8.50±2.46 0.074 0.941治療2周6.68±0.12 7.28±1.34 2.360 0.022治療4周5.01±1.08 6.79±1.13 5.973＜0.001

2.2 兩組患者治療前后炎癥反應(yīng)程度對(duì)比

治療前，兩組癥狀評(píng)分比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后研究組TNF-α、hs-CRP、IL-6等均比參照組低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療前后炎癥反應(yīng)程度對(duì)比()

表2 兩組患者治療前后炎癥反應(yīng)程度對(duì)比()

組別研究組（n=28）參照組（n=27）t值P值TNF-α（ng/mL）治療前3.48±0.32 3.50±0.34 0.225 0.823治療后1.49±0.28 2.55±0.31 13.317＜0.001 hs-CRP（mg/L）治療前13.23±2.21 13.81±2.18 0.980 0.332治療后7.17±1.14 9.23±1.23 6.445＜0.001 IL-6（pg/mL）治療前160.46±12.08 160.50±12.16 0.012 0.990治療后60.73±7.05 91.73±8.12 15.135＜0.001

2.3 兩組患者Hp根除情況對(duì)比

研究組Hp根除率比參照組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者Hp根除情況對(duì)比[n（%）]

3 討論

Hp感染屬于誘發(fā)消化性潰瘍的主要因素?，F(xiàn)階段，臨床有關(guān)Hp感染的研究愈加深入，證實(shí)其在胃黏膜相關(guān)淋巴組織、消化性潰瘍等諸多消化系統(tǒng)疾病中起著關(guān)鍵性作用[4-6]。而隨著治療的深入，Hp對(duì)抗菌藥物的耐藥程度不斷增加，進(jìn)而導(dǎo)致傳統(tǒng)的三聯(lián)療法難以在Hp感染相關(guān)消化性潰瘍治療中取得理想的效果。

祖國(guó)傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)認(rèn)為，消化性潰瘍與“痞滿”“胃脘痛”等病癥相似，以心下胃脘為病位，邪氣侵襲、飲食不節(jié)、情志內(nèi)傷等均為致病因素。在疾病治療方面，當(dāng)以補(bǔ)氣健脾、溫中和胃為主要原則[7-9]。其中香砂平胃顆粒為中藥制劑，原方出自《太平惠民和劑局方》，具有行氣止痛、健脾益氣的重要功效[10]。方中蒼術(shù)燥濕健脾，陳皮行氣消滯，厚樸降逆和胃、燥濕化痰。香附理氣、調(diào)中、止痛，砂仁開胃行氣，甘草緩急止痛。上述中藥聯(lián)合應(yīng)用，同奏行氣健脾、益氣和胃、燥濕祛痰之功?，F(xiàn)代藥理學(xué)研究證實(shí)，香砂平胃顆粒中的有效成分能夠提高胃腸道平滑肌的興奮度，保護(hù)胃黏膜，清除Hp。

本研究結(jié)果顯示，治療2周、治療4周后，研究組的血清胃蛋白酶原指標(biāo)，如PGⅠ、PGⅡ、PGR等均比參照組更低（P＜0.05），與周錦濤等[11]研究數(shù)據(jù)相似。由此可見，三聯(lián)療法與香砂平胃顆粒聯(lián)合應(yīng)用，能夠改善患者的胃蛋白酶原指標(biāo)。對(duì)于Hp感染而言，可造成消化道黏膜的損傷，進(jìn)而引起胃液內(nèi)的PG消化自身黏膜組織。而隨著胃黏膜防御屏障的不斷破壞，PG表達(dá)異常升高，最終加快疾病的進(jìn)展速度。PG為胃蛋白酶前體，涉及PGⅠ、PGⅡ。香砂平胃顆粒中的蒼術(shù)素有調(diào)節(jié)胃腸運(yùn)動(dòng)的價(jià)值，并且能夠促進(jìn)胃排空、保護(hù)胃黏膜，這就使得PGⅠ、PGⅡ、PGR等指標(biāo)降低，從而加快患者病情的恢復(fù)速度[12]。本研究結(jié)果可見，研究組治療后的TNF-α、hs-CRP、IL-6等炎癥反應(yīng)指標(biāo)均比參照組更低（P＜0.05），與李寶玲等[13]報(bào)道結(jié)果存在一定的相似性。Hp感染的存在，會(huì)加劇胃酸的分泌，進(jìn)而導(dǎo)致慢性活動(dòng)性炎癥的產(chǎn)生。而炎癥反應(yīng)持續(xù)加重還會(huì)損傷胃、十二指腸黏膜，最終形成惡性循環(huán)。而三聯(lián)療法應(yīng)用過程中，其中的克拉霉素作為大環(huán)內(nèi)酯類抗生素的一種，具有較高的穩(wěn)定性，可有效提高抗Hp療效，并且香砂平胃顆粒中的砂仁、蒼術(shù)等在抗炎方面優(yōu)勢(shì)明顯，這就使得患者的炎癥反應(yīng)減輕[14]。此外，香砂平胃顆粒中的厚樸存在抗菌、抗炎功效，利于緩解胃腸道的炎性癥狀，從而減少胃消化液、血清胃泌素的分泌?；诖?，患者的氣血陰陽(yáng)維持平衡，臨床癥狀改善，胃黏膜受到的損傷減輕。本研究結(jié)果顯示，研究組Hp根除率為96.43%，高于參照組的70.37%（P＜0.05），與顧勇等[15]研究結(jié)果相似，即觀察組Hp根除率為95.00%。由此可見，在三聯(lián)療法的基礎(chǔ)上，與香砂平胃顆粒聯(lián)合應(yīng)用，有助于提高Hp的根除率。這是因?yàn)槎呗?lián)合應(yīng)用能夠進(jìn)一步加快胃排空的速度，提高胃黏膜損傷的修復(fù)功效，最終抑制Hp活性，減輕患者的潰瘍癥狀。

綜上所述，三聯(lián)療法聯(lián)合香砂平胃顆粒的聯(lián)合應(yīng)用，對(duì)改善幽門螺桿菌陽(yáng)性消化性潰瘍患者的臨床療效具有重要價(jià)值，并且還可加快其潰瘍癥狀的改善速度。此種治療手段能夠降低各項(xiàng)胃蛋白酶原指標(biāo)，減輕患者的炎癥反應(yīng)程度?？梢娭兴幹苿┹o助治療消化系統(tǒng)疾病具有顯著的療效，并且用藥安全性能夠得到保證。