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    氯吡格雷輔助治療腦梗死患者對(duì)其炎癥反應(yīng)和神經(jīng)功能的影響

    2023-12-31 00:00:00梅思靜
    大醫(yī)生 2023年10期

    【摘要】目的 研究分析氯吡格雷輔助治療對(duì)腦梗死患者炎癥反應(yīng)和美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)的影響。方法 選擇蘭陵縣人民醫(yī)院2021年1月至2022年6月收治的腦梗死患者88例為研究對(duì)象,將患者按照雙盲法平均分為兩組(使用隨機(jī)數(shù)字表法),其中44例患者為對(duì)照組,44例患者為研究組。對(duì)照組應(yīng)用阿司匹林治療,研究組應(yīng)用阿司匹林+氯吡格雷治療,對(duì)兩組患者臨床療效、炎癥反應(yīng)、神經(jīng)功能、日常生活能力、血小板聚集、不良反應(yīng)等情況進(jìn)行統(tǒng)計(jì)比較。結(jié)果 研究組患者的臨床總有效率高于對(duì)照組,治療后炎癥因子水平(IL-6、IL-8、TNF-α)顯著低于對(duì)照組(均Plt;0.05)。研究組患者治療后NIHSS分值低于對(duì)照組,巴氏(Barthel)指數(shù)高于對(duì)照組(均Plt;0.05)。研究組患者治療后血小板聚集率低于對(duì)照組,最大血小板聚集時(shí)間長(zhǎng)于對(duì)照組(均Plt;0.05)。此外,研究組出現(xiàn)頭暈等不良反應(yīng)的總發(fā)生率與對(duì)照組比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05)。結(jié)論 氯吡格雷輔助治療腦梗死,其臨床獲得滿(mǎn)意效果,不僅具有調(diào)節(jié)患者炎癥水平的效果,對(duì)促進(jìn)伸進(jìn)功能恢復(fù),強(qiáng)化生活能力同樣效果顯著,同時(shí),還可以改善患者血小板聚集狀況,且不會(huì)明顯提高不良反應(yīng)發(fā)生率。

    【關(guān)鍵詞】氯吡格雷;腦梗死;炎癥反應(yīng)

    中圖分類(lèi)號(hào):R743.3 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A 文章編號(hào):2096-2665.2023.10.00.03

    DOI:10.3969/j.issn.2096-2665.2023.10.005

    腦梗死是一種臨床常見(jiàn)病,誘發(fā)因素非常多,如冠心病、糖尿病、高血壓等。在臨床中,溶栓治療、介入治療是腦梗死患者的主要處理方法[1]。阿司匹林是一種腦梗死患者治療的常用藥物,具有抑制血小板聚集、預(yù)防血栓的作用,對(duì)減輕腦梗死病情有著十分積極的作用[2]。然而,單純應(yīng)用阿司匹林治療的效果有限,需聯(lián)合其他藥物治療,從而發(fā)揮協(xié)同作用,取得更好的臨床效果。氯吡格雷是一種抑制血小板聚集的藥物,能夠?qū)κ軗p神經(jīng)予以保護(hù),加快腦神經(jīng)恢復(fù),臨床應(yīng)用價(jià)值非常高?;诖耍疚臑榱颂接懧冗粮窭纵o助治療的效果,現(xiàn)選擇2021年1月至2022年6月的腦梗死患者88例予以分析,報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 此次研究確立時(shí)間為2021年1月至2022年6月,研究對(duì)象為蘭陵縣人民醫(yī)院接收的88例腦梗死患者,將患者按照雙盲法平均分為兩組(具體分組方法為隨機(jī)數(shù)字表法),其中44例患者為對(duì)照組,44例患者為研究組。對(duì)照組患者中男性24例,女性20例;年齡40~85歲,平均年齡(60.31±4.61)歲;BMI 19~29 kg/m2,平均BMI(23.24±1.19)kg/m2;病程2~24 h,平均病程(11.12±2.11)h。研究組患者中男性23例,女性21例;年齡39~84歲,平均年齡(60.56±4.22)歲;BMI 18~28 kg/m2,平均BMI(23.45±1.43)kg/m2;病程范圍1~23 h,平均病程范圍(10.36±1.88)h。兩組患者一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)意義(Pgt;0.05),具有可比性。本研究遵循《赫爾辛基宣言》,且獲取蘭陵縣人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。患者及家屬均簽署知情同意書(shū)。納入標(biāo)準(zhǔn):①經(jīng)CT、MRI等影像學(xué)檢查確診為腦梗死;②無(wú)藥物過(guò)敏史;③近期沒(méi)有服用過(guò)抗血小板聚集、溶栓的藥物;④可正常溝通,意識(shí)與認(rèn)知無(wú)異常。排除標(biāo)準(zhǔn):①伴有精神障礙疾病;②伴有腦部腫瘤;③伴有嚴(yán)重肝、腎等器官功能障礙;④存在開(kāi)顱手術(shù)史;⑤存在腦出血或者腦出血傾向。

    1.2 治療方法 入院后,均對(duì)兩組患者采取基礎(chǔ)性相關(guān)治療:血脂指標(biāo)調(diào)節(jié)、血壓指標(biāo)檢測(cè)、血糖指標(biāo)維穩(wěn)、糾正電解質(zhì)平衡等,同時(shí)給予營(yíng)養(yǎng)支持。對(duì)照組:經(jīng)基礎(chǔ)性治療后,聯(lián)合阿司匹林進(jìn)行治療,其中,阿司匹林(拜耳醫(yī)藥保健有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字J20130078,規(guī)格:100 mg)治療,口服給藥,1次/d,100 mg/次,持續(xù)治療4周。研究組:在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用氯吡格雷(深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20120035,規(guī)格:75 mg)輔助治療,口服給藥,1次/d,75 mg/次,持續(xù)治療4周。

    1.3 觀察指標(biāo) ①臨床療效:經(jīng)療程治療后,其癥狀得到控制,神經(jīng)功能恢復(fù)至少為90%,即達(dá)到顯效標(biāo)準(zhǔn);治療后,患者癥狀有所改善,神經(jīng)功能恢復(fù)至少為50%但不足90%,即達(dá)到有效標(biāo)準(zhǔn);治療后,患者尚未達(dá)到顯效、有效的標(biāo)準(zhǔn),屬于無(wú)效??傆行?[(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)]×100%。②炎癥反應(yīng):分別在治療前后抽取患者的空腹靜脈血3 mL,先對(duì)其標(biāo)本進(jìn)行離心處理,其離心率為3 000 r/min。離心時(shí)間10 min,取其上層血清待檢測(cè)。分別以酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)患者的炎癥因子,包括白介素-6(IL-6)、白介素-18(IL-18)及腫瘤壞死因子-α(TNF-α)。③神經(jīng)功能:通過(guò)美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)[3]分別對(duì)兩組患者治療前后神經(jīng)缺損情況予以評(píng)估,共42分,分?jǐn)?shù)與缺損程度呈正相關(guān)。④日常生活能力:通過(guò)Barthel指數(shù)實(shí)施生活能力評(píng)估,共100分,隨著評(píng)分升高,反映生活質(zhì)量越佳[4]。⑤血小板聚集:抽取兩組患者治療前后靜脈血5 mL,采用血小板聚集測(cè)試儀(北京賽科希德科技發(fā)展有限公司,型號(hào):SC-2000)檢測(cè)血小板聚集率、最大血小板聚集時(shí)間。⑥不良反應(yīng):統(tǒng)計(jì)兩組不良反應(yīng)情況,包括頭痛頭暈、惡心嘔吐、顱內(nèi)出血。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 25.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)數(shù)資料用[例(%)]表示,行秩和檢驗(yàn);計(jì)量資料用(x±s),行t檢驗(yàn),當(dāng)Plt;0.05時(shí)具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

    2 結(jié)果

    2.1 比較兩組患者臨床療效 研究組臨床總有效率(顯效+有效)達(dá)到93.18%高于對(duì)照組的77.27%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05),見(jiàn)表1。

    2.2 比較治療前后兩組患者的炎癥反應(yīng) 治療后兩組患者的炎癥因子水平均有所好轉(zhuǎn),研究組患者治療后TNF-α、IL-6、IL-18水平比對(duì)照組低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均Plt;0.05),見(jiàn)表2。

    2.3 比較治療前后兩組NIHSS分值、Barthel指數(shù)變化程度 兩組治療后神經(jīng)功能與日?;顒?dòng)能力均有所好轉(zhuǎn),且研究組NIHSS分值比對(duì)照組低,Barthel指數(shù)比對(duì)照組高,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均Plt;0.05),見(jiàn)表3。

    2.4 比較治療前后兩組患者血小板聚集情況 兩組患者治療后血小板聚集情況均明顯改善,且研究組血小板聚集率比對(duì)照組低,最大血小板聚集時(shí)間比對(duì)照組長(zhǎng),差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均Plt;0.05),數(shù)據(jù)見(jiàn)表4。

    2.5 比較兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況 兩組患者不良反應(yīng)比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05),數(shù)據(jù)見(jiàn)表5。

    3 討論

    腦梗死發(fā)病原因主要為腦部血管動(dòng)脈硬化形成血栓,造成腦部血供受阻,使得腦組織出現(xiàn)缺血、缺氧,甚至壞死。腦梗死患者,普遍伴有神經(jīng)功能損傷的情況,甚至?xí)诙虝r(shí)間內(nèi)死亡,所以,在腦梗死治療中,應(yīng)及時(shí)對(duì)血小板的異常聚集進(jìn)行有效抑制[5]。在臨床中,腦梗死患者神經(jīng)功能損傷程度與病情好轉(zhuǎn)情況息息相關(guān),因此,通過(guò)對(duì)患者神經(jīng)功能的評(píng)估,有助于及時(shí)了解患者病情嚴(yán)重程度。

    目前,在腦梗死治療中,阿司匹林為常用藥物,具有良好的療效,但針對(duì)黏附在損傷血管內(nèi)皮及已經(jīng)活化的血小板來(lái)說(shuō),抑制效果并不明顯,無(wú)法取得預(yù)期的治療效果。為此,在臨床治療中,應(yīng)聯(lián)合其他藥物對(duì)腦梗死患者進(jìn)行治療。本文研究表明:研究組治療后NIHSS分值低于對(duì)照組,Barthel指數(shù)比對(duì)照組高;與對(duì)照組相比,研究組治療后血小板聚集率更低,最大血小板聚集時(shí)間更長(zhǎng);研究組不良反應(yīng)發(fā)病率與對(duì)照組比較,與相關(guān)文獻(xiàn)[6]的報(bào)道結(jié)果結(jié)果相一致,由此說(shuō)明,對(duì)于腦梗死患者輔助治療中采取氯吡格雷,可進(jìn)一步幫助患者神經(jīng)功能恢復(fù),提高日常生活能力,同時(shí)改善患者血小板聚集狀況,且不會(huì)明顯增加不良反應(yīng)的發(fā)生。在腦梗死患者治療中,阿司匹林是一種常用藥物,可對(duì)血管內(nèi)皮中血小板氧化酶活性予以抑制,抑制血小板聚集[7]。同時(shí),阿司匹林還可以對(duì)環(huán)氧化酶活性進(jìn)行抑制,對(duì)減輕腦部受損組織炎癥反應(yīng)有著一定的作用,能很好地穩(wěn)定了血栓斑塊,預(yù)防受損腦組織的持續(xù)惡化,促進(jìn)腦部神經(jīng)功能的恢復(fù),改善了腦部血流。然而,對(duì)于部分腦梗死患者來(lái)說(shuō),可能存在阿司匹林抵抗情況,尤其是對(duì)于加重期患者而言,阿司匹林治療效果并不理想。在臨床抑制血小板聚集的干預(yù)中,氯吡格雷的應(yīng)用范圍也相對(duì)較廣,其能夠和二磷酸腺苷相關(guān)受體結(jié)合,且具有高選擇性的優(yōu)勢(shì),二者競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合后能夠?qū)Χ姿嵯佘盏墓δ墚a(chǎn)生抑制,以此降低GP的合成速度,控制血小板的活性,使其不會(huì)在局部形成過(guò)度聚集的問(wèn)題。加之該制劑同樣為噻吩吡啶的衍生物,能夠通過(guò)水解、氧化等反應(yīng)合成具備生物活性的物質(zhì),這種物質(zhì)在于二磷酸腺苷相關(guān)受體會(huì)產(chǎn)生不可逆的結(jié)合,從而更好地切斷相關(guān)環(huán)化酶的活性,降低前列腺素E1的合成,抑制血小板經(jīng)由該途徑介導(dǎo)的聚集作用。臨床研究顯示,如常規(guī)使用氯吡格雷干預(yù),還能夠降低冠脈內(nèi)硬化斑塊的產(chǎn)生概率[8]。在腦梗死治療中聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林與氯吡格雷,能夠顯著提高阿司匹林抑制血小板聚集的效果,二者能夠充分發(fā)揮協(xié)同作用,達(dá)到更佳的臨床效果;同時(shí),氯吡格雷還可以抑制其他藥物導(dǎo)致的血小板聚集的狀況,對(duì)預(yù)防疾病復(fù)發(fā)有著非常重要的作用,所以,在腦梗死治療中輔助應(yīng)用氯吡格雷,可明顯調(diào)節(jié)血小板聚集狀況,加快神經(jīng)功能恢復(fù),具有療效確切的特點(diǎn)[9]。

    本研究結(jié)果顯示:研究組臨床總有效率明顯比對(duì)照組高,治療后TNF-α、IL-6、IL-18水平均低于對(duì)照組,由此可知,氯吡格雷輔助治療腦梗死患者的療效更確切,有助于減輕患者炎癥反應(yīng)。在腦梗死治療中有關(guān)炎癥因子非常多,如TNF-α、IL-6、IL-18,其中TNF-α是一種由單核巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的炎癥因子,可對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞造成一定的損傷作用,導(dǎo)致機(jī)體處在高凝低溶的活性狀態(tài),是誘發(fā)心血管病變的獨(dú)立危險(xiǎn)因子,與動(dòng)脈粥樣硬化程度呈正相關(guān)。此外,IL-6、IL-18可參與斑塊的形成與發(fā)展。在臨床中,氯吡格雷的應(yīng)用能夠抑制炎癥因子的表達(dá),對(duì)減輕炎癥反應(yīng)有著十分積極的作用,且對(duì)預(yù)防心血管疾病的作用顯著。

    綜上所述,氯吡格雷輔助治療腦梗死,可獲得滿(mǎn)意效果,且促進(jìn)患者神經(jīng)功能恢復(fù),提高日常生活能力,同時(shí)控制炎癥反應(yīng),改善患者血小板聚集,且不會(huì)明顯提高不良反應(yīng)發(fā)生率,值得推薦使用。

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