心力衰竭合并永久性房顫患者血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分析

荊宗鵬 張晶晶 薛宗乾

心力衰竭和房顫是目前兩項(xiàng)日趨嚴(yán)重的公共衛(wèi)生問題, 兩者互為因果, 相互促進(jìn)、相互惡化, 研究表明合并房顫的心力衰竭患者出院后死亡和再次住院的風(fēng)險(xiǎn)增加［1,2］, 這給患者本身及衛(wèi)生保健系統(tǒng)帶來了前所未有的成本負(fù)擔(dān)。心力衰竭促發(fā)左心房壓力的急性升高, 導(dǎo)致心房傳導(dǎo)異常, 心房收縮喪失, 心輸出量減少,血壓下降, 同時(shí)持續(xù)房顫心律將直接驅(qū)動(dòng)左心室功能障礙和心力衰竭的進(jìn)展, 兩者共同打破血流動(dòng)力學(xué)平衡［3］, 這是引發(fā)不良結(jié)局的根本原因。臨床及時(shí)掌握共病患者的血流動(dòng)力學(xué)狀況具有重要意義。Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管是目前國際公認(rèn)的測定血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)的“金標(biāo)準(zhǔn)”。但該方法屬于有創(chuàng)操作, 技術(shù)要求高, 有較高并發(fā)癥發(fā)生率［4］, 加之價(jià)格昂貴, 故臨床上多用于危重癥患者。經(jīng)胸阻抗心動(dòng)圖作為一種無創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測方法, 采用胸腔阻抗法的基本原理, 能夠客觀量化患者的血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)［5,6］。本文采取回顧性研究方式, 開展了一項(xiàng)利用經(jīng)胸阻抗心動(dòng)圖評(píng)價(jià)心力衰竭合并永久性房顫共病患者血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)的研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2021 年1～12 月233 例江蘇大學(xué)附屬澳洋醫(yī)院心血管內(nèi)科、體檢中心就診并完善經(jīng)胸阻抗心動(dòng)圖監(jiān)測的受試對象的臨床資料。心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)：符合歐洲心臟病學(xué)會(huì)指南定義［7］。永久性房顫診斷標(biāo)準(zhǔn)：持續(xù)性房顫心律, 同時(shí)醫(yī)生和患者目前共同決定放棄恢復(fù)或維持竇性心律。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：體重＜40 kg 或＞100 kg；精神心理異常無法配合；安裝起搏器；胸壁皮膚破潰；二度二型及三度房室傳導(dǎo)阻滯；伴有急性感染性疾病或自身免疫性疾病急性發(fā)作期；甲狀腺功能亢進(jìn)；急性冠狀動(dòng)脈綜合征；肥厚性心肌病伴左室流出道梗阻；大動(dòng)脈炎；主動(dòng)脈瘤；嚴(yán)重外周血管疾??；透析狀態(tài)；重度瓣膜狹窄或關(guān)閉不全；先天性心臟病；重度肺動(dòng)脈高壓；急性肺栓塞；縮窄性心包炎；大量胸腔或心包積液；惡性腫瘤；休克狀態(tài)；重度貧血；惡病質(zhì)。根據(jù)納入及排除標(biāo)準(zhǔn)排除141 例受試者, 最終納入的46 例心力衰竭合并永久性房顫患者作為心力衰竭合并永久性房顫組, 46 例健康受試者作為正常對照組。這項(xiàng)研究得到了本院倫理研究委員會(huì)的批準(zhǔn)［(2021)倫研批第010 號(hào)］, 由于屬于回顧性研究, 并未采用書面知情同意模式。見圖1。

圖1 研究設(shè)計(jì)及實(shí)施步驟

1.2 研究方法

1.2.1 數(shù)據(jù)收集和隨訪 通過醫(yī)院數(shù)據(jù)庫收集研究對象如下數(shù)據(jù), 人口統(tǒng)計(jì)學(xué)資料(年齡、性別、BMI), 病史(高血壓病、糖尿病), 血液檢測結(jié)果(谷丙轉(zhuǎn)氨酶、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇水平), 采用 Cockcroft-Gault 公式評(píng)估肌酐清除率。收集24 h 動(dòng)態(tài)血壓評(píng)估動(dòng)脈收縮壓及舒張壓, 24 h 動(dòng)態(tài)心電圖確定心律類型和平均心室率, 由2 名研究者共同核對、錄入數(shù)據(jù)。

1.2.2 經(jīng)胸阻抗心動(dòng)圖監(jiān)測 經(jīng)胸阻抗心動(dòng)圖是一種基于歐姆定律的無創(chuàng)方法, 利用人體不同組織擁有不同比例的含水量, 并對應(yīng)不同的電阻抗值這一理論基礎(chǔ)。經(jīng)胸阻抗心動(dòng)圖監(jiān)測操作方法：在頸部和胸部放置8 個(gè)電極, 其中4 個(gè)電極產(chǎn)生并感知電子信號(hào), 另外4 個(gè)電極傳輸電子信號(hào)。在每個(gè)心動(dòng)循環(huán)中, 胸腔內(nèi)主動(dòng)脈的血容量和血流速度在發(fā)生著規(guī)律變化, 導(dǎo)致不同時(shí)點(diǎn)它們的阻抗值也會(huì)發(fā)生相應(yīng)改變。通過測量胸腔阻抗值的變化可以構(gòu)建胸阻抗心動(dòng)圖, 并定量評(píng)估主動(dòng)脈內(nèi)血流的血液動(dòng)力學(xué)參數(shù)［8］。本研究通過胸阻抗法血流動(dòng)力學(xué)檢測系統(tǒng)(CSM3000, 深圳市千帆電子有限公司, 粵械注準(zhǔn)20182210446)收集血流動(dòng)力學(xué)參數(shù), 并選擇了8 個(gè)臨床上重要的參數(shù)作進(jìn)一步分析。見表1。

表1 血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)及其定義

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS25.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù), 以GraphPad Prism9.3 進(jìn)行作圖。正態(tài)分布的計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t 檢驗(yàn)；非正態(tài)分布連續(xù)性變量以中位數(shù)(四分位數(shù)間距)［M(QR)］表示, 采用Mann-Whitney檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床基線資料比較 兩組的年齡、性別、BMI、平均心室率、平均收縮壓、平均舒張壓、平均動(dòng)脈壓、高血壓病、糖尿病、谷丙轉(zhuǎn)氨酶、肌酐清除率、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見表2。

表2 兩組臨床基線資料比較［M(QR), n, ±s, n(%)］

表2 兩組臨床基線資料比較［M(QR), n, ±s, n(%)］

注：兩組比較, P＞0.05；1 mm Hg=0.133 kPa

項(xiàng)目研究對象(n=92)心力衰竭伴永久性房顫組(n=46) 正常對照組(n=46)Z/χ2/tP年齡(歲)72.00(8.00)74.00(15.00)70.00(5.00)-1.8050.071性別(男/女)47/4521/2526/201.0870.297 BMI(kg/m2)24.14±2.9424.50±2.9523.79±2.92-1.1520.252平均心室率(次/min)72.00(17.00)76.00(24.00)71.50(13.00)-1.5510.121平均收縮壓(mm Hg)118.00(20.00)117.50(23.00)119.00(18.00)-0.7190.472平均舒張壓(mm Hg)70.00(19.00)68.50(21.00)73.50(17.00)-1.3950.163平均動(dòng)脈壓(mm Hg)82.80(16.30)80.90(17.70)82.80(14.90)-1.2310.218高血壓病56(60.87)27(58.70)29(63.04)0.1830.669糖尿病19(20.65)12(26.09)7(15.22)1.6580.198谷丙轉(zhuǎn)氨酶(U/L)19.00(16.00)19.50(20.00)19.00(12.00)-0.3200.749肌酐清除率(ml/min)95.15(27.91)92.73(20.79)96.12(34.89)-1.7410.082總膽固醇(mmol/L)3.78(1.36)3.68(1.40)4.17(1.26)-1.8040.071低密度脂蛋白膽固醇(mmol/L)2.20(1.04)2.06(0.90)2.35(1.01)-1.8780.060

2.2 兩組血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較 心力衰竭伴永久性房顫組的心輸出量、心臟指數(shù)、心率變律性均低于正常對照組, 系統(tǒng)阻力、每搏外周阻力指數(shù)均高于正常對照組, 射血前期長于正常對照組, 左心室射血時(shí)間短于正常對照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。兩組胸液傳導(dǎo)性比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見表3, 圖2。

圖2 兩組血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較

3 討論

3.1 心力衰竭合并永久性房顫患者心輸出量、心臟指數(shù)改變 從病理生理角度, 心力衰竭除本身伴隨的心臟收縮、舒張功能異常會(huì)引起心輸出量及心臟指數(shù)下降外, 在高壓力、容量負(fù)荷狀態(tài)以及神經(jīng)、內(nèi)分泌激素異常下可導(dǎo)致心房壓力超負(fù)荷和心房擴(kuò)大、心房電傳導(dǎo)異常和結(jié)構(gòu)重塑, 最終形成房顫, 而房顫伴隨的快速心室率、心室收縮功能喪失、心室充盈不規(guī)則, 加劇心輸出量、心臟指數(shù)下降［9,10］。房顫還可通過心動(dòng)過速誘發(fā)的心肌病直接驅(qū)動(dòng)左心室功能障礙和心力衰竭的發(fā)展。此外, 房顫患者合并的不規(guī)則心室節(jié)律也是導(dǎo)致心輸出量、心臟指數(shù)下降的原因, 與規(guī)則的心室節(jié)律相比, 合并不規(guī)則心室節(jié)律的患者的心輸出量可顯著減少［11］。這與本研究結(jié)論一致, 即心力衰竭伴永久性房顫患者心輸出量、心臟指數(shù)明顯降低。

3.2 心力衰竭合并永久性房顫患者外周阻力改變 本研究提示心力衰竭伴永久性房顫患者, 其評(píng)價(jià)外周阻力參數(shù)的系統(tǒng)阻力、每搏外周阻力指數(shù)明顯升高。已知血管阻力的動(dòng)態(tài)變化是心力衰竭病理機(jī)制的另一個(gè)重要組成部分。與心力衰竭直接相關(guān)的交感神經(jīng)激活、縮血管物質(zhì)釋放、炎癥反應(yīng), 以及房顫本身可參與惡化心力衰竭血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng), 加劇動(dòng)脈收縮導(dǎo)致全身血管阻力的增加, 引發(fā)左心室壓力升高, 增加心室壁應(yīng)力, 并導(dǎo)致心肌缺血、損傷, 左心室泵力下降,更增加心臟惡性事件的發(fā)生［12,13］。通過新型擴(kuò)血管藥物［14］可改善心力衰竭患者血管阻力, 穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)平衡, 進(jìn)而降低心力衰竭惡化風(fēng)險(xiǎn)和全因死亡率, 推測通過擴(kuò)血管降低血管阻力途徑有望成為心力衰竭最有希望的治療靶點(diǎn)。

3.3 心力衰竭合并永久性房顫患者射血前期、左心室射血時(shí)間改變 既往研究提示與正常個(gè)體相比, 心力衰竭或心房顫動(dòng)患者的左心室射血時(shí)間縮短而射血前期延長［15,16］。射血前期的延長可歸因于等容期間左心室壓力升高速率降低, 由于射血前期是機(jī)電延遲的總和, 它在廣泛的心率范圍內(nèi)是恒定的, 一旦射血前期延長, 會(huì)導(dǎo)致射血開始延遲［17］。在射血期間, 心力衰竭患者心肌纖維縮短的速度降低, 理論上也會(huì)導(dǎo)致左心室射血時(shí)間延長。然而, 心肌纖維縮短的程度也減少,纖維縮短程度的損失可占主導(dǎo)地位, 最終將縮短左心室射血時(shí)間。據(jù)報(bào)道［18,19］, 射血前期與左心室收縮功能密切相關(guān), 而左心室射血時(shí)間則具有預(yù)測左心室收縮功能受損及臨床預(yù)后價(jià)值。

3.4 心力衰竭合并永久性房顫患者心率變律性改變心率變律性是評(píng)價(jià)自主神經(jīng)調(diào)節(jié)心率順應(yīng)心指數(shù)變化的能力。研究發(fā)現(xiàn)［20,21］心力衰竭患者的心率上升較慢, 峰值運(yùn)動(dòng)心率較低, 都提示自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能異常。本研究也發(fā)現(xiàn)心力衰竭伴永久性房顫者, 心率變律性明顯降低。需要注意的是, 心率變律性降低具有很強(qiáng)的預(yù)后意義, 可反映心臟功能受損及預(yù)測心力衰竭惡化事件的發(fā)生［22,23］。盡管很多研究已經(jīng)證實(shí)了心率變律性在心力衰竭中的存在和重要性, 但目前仍是心力衰竭病理學(xué)和臨床管理中的灰色地帶, 常常被低估、被忽視, 需要進(jìn)一步深入探究。

綜上所述, 心力衰竭合并永久性房顫患者心輸出量及心臟指數(shù)明顯下降, 系統(tǒng)阻力及每搏外周阻力指數(shù)明顯升高, 射血前期延長及左心室射血時(shí)間縮短, 同時(shí)心率變律性更低。