沙庫巴曲纈沙坦聯(lián)合環(huán)磷腺苷治療對急性左心衰竭患者炎性因子、心肌損傷標(biāo)志物及心臟功能的影響

李燕芳,劉 峰,郭柱力,別發(fā)瀛

(1.湖北省興山縣人民醫(yī)院心血管內(nèi)科,湖北 興山 443700;2.湖北省宜昌市中心人民醫(yī)院心血管內(nèi)科,湖北 宜昌 443000)

急性左心衰竭是指因為急性嚴(yán)重的心肌損害、心律失常等引發(fā)心肌收縮力下降,心臟收縮射血能力降低,不能滿足機(jī)體的新陳代謝,所產(chǎn)生的眾多臨床癥狀。一旦確診該疾病,需積極去醫(yī)院接受治療,避免治療不及時導(dǎo)致病情惡化,引起呼吸衰竭。臨床通常采用的藥物治療主要是強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管,能適當(dāng)改善回心血量不足、增強(qiáng)心肌收縮力,但總體治療效果離理想狀態(tài)還有一定距離,特別是針對病情比較嚴(yán)重的急性左心衰竭患者［1］。環(huán)磷腺苷是一種血管舒張藥,適用人群為心絞痛、心肌梗死等患者,能緩解風(fēng)濕性心臟病患者胸悶氣短等癥狀,但其作用持續(xù)時間較短［2］。沙庫巴曲纈沙坦不僅是一種心血管系統(tǒng)用藥,還可作為降壓藥,用于慢性心力衰竭且左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)降低到百分之四十的成人患者,可降低心血管死亡的風(fēng)險和因心力衰竭住院的次數(shù)［3］。本研究主要探討沙庫巴曲纈沙坦聯(lián)合環(huán)磷腺苷對急性左心力衰竭患者炎性因子、心肌損傷標(biāo)志物及心臟功能的影響,旨在為急性左心衰竭患者改善心功能的研究提供參考。

1 資料與方法

1.1一般資料:選取湖北省興山縣人民醫(yī)院2022年1月～2022年12月收治的80例急性左心衰竭患者作為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn):①所有研究對象均滿足急性左心衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］;②患者有左心衰竭的臨床表現(xiàn);③受試者或監(jiān)護(hù)人同意采用本研究所用治療方式干預(yù),并簽訂同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):①急性心肌梗死的患者;②近期有嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克和大手術(shù)史、急性重度中毒的患者;③意識不清,患有嚴(yán)重精神疾患或存在認(rèn)知異常;④血液、免疫系統(tǒng)存在異常［5］;⑤治療藥物禁忌證者;⑥依從性低。隨機(jī)分為觀察組(n=40)與對照組(n=40),其中對照組男26例,女14例;年齡43～70歲,平均(55.20±5.70)歲;體重 45～80 kg,平均 (60.40±6.60)kg;美國紐約心功能分級:Ⅰ級3例,Ⅱ級16例,Ⅲ級12例,Ⅳ級9例。觀察組男24例,女16例;年齡44～70歲,平均(56.70±6.30)歲;體重46～82 kg,平均 (62.30±7.40)kg;美國紐約心功能分級:Ⅰ級4例,Ⅱ級16例,Ⅲ級10例,Ⅳ級10例。兩組患者基線資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)過本院醫(yī)學(xué)倫理委員會同意。

1.2方法:對照組給予常規(guī)+環(huán)磷腺苷治療:①常規(guī)治療:囑患者臥床休息時墊高枕頭或者采取端坐位、雙腿下垂,給予吸氧。密切監(jiān)測生命體征和血氧飽和度,記錄24 h出入水量,及時補(bǔ)充水分,糾正水電解質(zhì)紊亂,保持機(jī)體酸堿平衡。給予吸痰,保持患者呼吸道通暢,教會患者如何有效咳嗽。建立靜脈通道,遵醫(yī)囑給予鎮(zhèn)靜劑;觀察呼吸狀態(tài),平喘;遵醫(yī)囑給予強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管藥物,主要包括洋地黃類、袢利尿劑和鈣通道阻滯劑。抽血監(jiān)測血?dú)夥治觥㈦娊赓|(zhì)、肌酐蛋白、心肌酶等檢測指標(biāo)。心理指導(dǎo),給予患者心理指導(dǎo),減輕其精神壓力。飲食指導(dǎo),指導(dǎo)患者低鹽低脂低鈉飲食,保持大便通暢。②環(huán)磷腺苷治療:環(huán)磷腺苷注射液(廠家:哈爾濱三聯(lián)藥業(yè)股份有限公司;規(guī)格:2 ml∶20 mg;批號H20051533),靜脈注射,20 mg/次溶于20 ml 0.9% NaCl注射液中推注,2次/d,連續(xù)用藥2 w。觀察組在此基礎(chǔ)上予沙庫巴曲纈沙坦聯(lián)合環(huán)磷腺苷治療。沙庫巴曲纈沙坦鈉片(分包裝廠:北京諾華制藥有限公司;規(guī)格:100×14片/盒,批號J20171054),初始劑量50 mg/次,2次/d,連續(xù)用藥2 w。

1.3觀測指標(biāo)

1.3.1臨床療效:參考已有文獻(xiàn),評估患者療效。顯效:用藥2 w后,兩組患者可以平躺,呼吸窘迫等癥狀體征明顯改善,動脈血?dú)庵笜?biāo)達(dá)到正常水平;有效:用藥2 w后,兩組患者血?dú)夥治鲋笜?biāo)有所改善,呼吸窘迫等癥狀體征減輕;無效:用藥2 w后,兩組患者各癥狀和指標(biāo)均未達(dá)到以上效果?？傆行?=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù) ×100%［6］。

1.3.2炎性因子指標(biāo)水平:分別于治療前、治療2 w早晨抽取患者空腹靜脈血3 ml進(jìn)行離心處理,離心速度3 000 r/min,離心時間5 min,上清液體置入Ep管中并于-20℃下保存,以酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)檢測白細(xì)胞介素-6(IL-6)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、可溶性細(xì)胞間黏附因子-1(sICAM-1) 水平。

1.3.3心肌損傷標(biāo)志物:分別于治療前、治療2 w后,采用免疫增強(qiáng)速率比濁法檢測血清心肌肌鈣蛋白I(cTn-I)、B型腦鈉肽(BNP)水平,采用免疫抑制法檢測肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。

1.3.4心功能指標(biāo)水平:于治療前及治療2 w后利用心臟彩超檢測心功能指標(biāo),主要包括左心室舒張末期容積(LVEDV)、左室收縮末期容積(LVESV)和LVEF［7］。

1.3.5不良反應(yīng)、臨床癥狀以及復(fù)發(fā)情況:統(tǒng)計治療期間兩組急性左心衰竭患者發(fā)生的低血壓、高血鉀等不良反應(yīng)的發(fā)生情況。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法:采用SPSS25.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行t及χ2檢驗。

2 結(jié)果

2.1兩組療效比較:觀察組治療總有效率［95.00%(38/40),顯效20例,有效18例,無效2例］高于對照組［80.00%(32/40),顯效16例,有效16例,無效8例］,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=4.114,P=0.043)。

2.2兩組治療前后炎性因子指標(biāo)比較:治療前,兩組患者血清IL-6、CRP、sICAM-1水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療2 w后,兩組血清IL-6、CRP、sICAM-1水平均低于治療前,且觀察組血清IL-6、CRP、sICAM-1指標(biāo)明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后炎性因子指標(biāo)比較

2.3兩組治療前后心肌損傷標(biāo)志物比較:治療前,兩組患者血清cTn-I、BNP、CK-MB水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療2 w后,兩組血清cTn-I、BNP、CK-MB水平均低于治療前,且觀察組血清cTn-I、BNP、CK-MB水平明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后心肌損傷標(biāo)志物比較

2.4兩組治療前后心功能指標(biāo)水平比較:治療前,兩組患者心功能指標(biāo)水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療2 w后,兩組LVEF明顯增加,心功能指標(biāo)水平改善,并且觀察組心功能各指標(biāo)水平明顯優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后心功能指標(biāo)水平比較

2.5兩組不良反應(yīng)比較:兩組急性左心衰竭患者治療期間不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表4。

表4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較［n(%),n=40］

3 討論

心力衰竭的患病率因居住地區(qū)、人群年齡和疾病分布的不同而存在差異,年齡越高,患病率越高［8］。近幾年心力衰竭患病率逐漸增加,急性左心衰竭的患病人數(shù)也越來越多。其發(fā)病原因主要是急性收縮性或舒張性心臟功能不全、心壓超負(fù)荷、容量超負(fù)荷,從而導(dǎo)致局部的組織或器官血液供應(yīng)不足,心臟的收縮功能減退和心臟收縮的阻力太高等。并且,急性左心衰竭的誘發(fā)因素主要有呼吸道感染、心律不齊、血容量增加、過度體力勞累或情緒激動、治理不當(dāng)、原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病,嚴(yán)重可導(dǎo)致呼吸衰竭［9］,因此急性左心衰竭患者一定要及時就醫(yī),積極配合治療。本研究在常規(guī)治療措施的基礎(chǔ)上,采用沙庫巴曲纈沙坦聯(lián)合環(huán)磷腺苷對急性左心衰竭患者進(jìn)行治療,可降低心肌損害,改善心功能,具有較高推廣價值。

本研究結(jié)果顯示,沙庫巴曲纈沙坦能阻礙患者心室重構(gòu),降低其炎性反應(yīng)的黏附狀態(tài),減輕患者機(jī)體中的炎性反應(yīng)。環(huán)磷腺苷是細(xì)胞之間的炎性反應(yīng)使者,通過激活環(huán)腺苷酸改變蛋白生物的活躍度,來調(diào)整炎性反應(yīng)細(xì)胞的活躍度。兩者藥物聯(lián)合使用,可有效降低血清的IL-6、CRP、ICAM-1等炎性因子水平。

本研究結(jié)果還顯示,沙庫巴曲纈沙坦通過抑制腦啡肽酶,減少醛固酮的分泌,從而起到擴(kuò)張冠狀動脈血管、改善心臟泵血機(jī)能的作用。環(huán)磷腺苷注射液是強(qiáng)心類藥物,用藥后心肌可減少代謝、增強(qiáng)收縮,改善其血容量不足、缺少氧分的不良狀況。既往研究顯示,沙庫巴曲纈沙坦治療急性左心衰竭患者起到了有效作用,具體表現(xiàn)在降低心肌耗氧量,增強(qiáng)心肌收縮力,改善血流狀態(tài),從而有效降低心肌損傷程度,改善心功能,降低心力衰竭的嚴(yán)重程度［10］。相關(guān)研究也指出,急性左心衰竭患者接受沙庫巴曲纈沙坦聯(lián)合環(huán)磷腺苷治療后恢復(fù)較好,預(yù)計能夠存活較長時間。沙庫巴曲纈沙坦聯(lián)合環(huán)磷腺苷可有效降低機(jī)體神經(jīng)內(nèi)分泌激素水平和機(jī)體炎性反應(yīng)、擴(kuò)張血管,降低血壓和心臟負(fù)荷,減輕心肌纖維化和肥厚,改善心室結(jié)構(gòu),有利于改善心臟功能,安全性較好［11］。

綜上所述,沙庫巴曲纈沙坦聯(lián)合環(huán)磷腺苷治療急性左心衰竭患者可有效降低炎性因子水平,降低心肌損傷程度和改善心臟功能,臨床療效顯著。