經(jīng)顱直流電刺激部位對(duì)腦卒中后失語(yǔ)癥動(dòng)作命名能力的療效

吳美雅,陳文媛,鄭璇燕

(廣州醫(yī)科大學(xué)附屬惠州醫(yī)院 惠州市第三人民醫(yī)院康復(fù)醫(yī)學(xué)科,廣東 惠州 516000)

腦卒中后失語(yǔ)系急性腦卒中(缺血或出血性卒中)致語(yǔ)言中樞損害而導(dǎo)致的語(yǔ)言障礙,是腦卒中后常見(jiàn)并發(fā)癥。約40%的腦卒中患者伴不同程度的失語(yǔ),可于腦卒中后2～3 個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)一定程度的自發(fā)性恢復(fù),但大多數(shù)遺留不同程度的慢性失語(yǔ)［1］。腦卒中后失語(yǔ)嚴(yán)重影響正常交流,導(dǎo)致生活質(zhì)量和社會(huì)參與能力降低,而且,康復(fù)過(guò)程中難以建立溝通平臺(tái),阻礙康復(fù)進(jìn)程［2］。經(jīng)顱直流電刺激(tDCS)作為非侵入性神經(jīng)調(diào)控方法,被認(rèn)為對(duì)失語(yǔ)癥的治療具有潛力。它的微弱電流使神經(jīng)元靜息電位達(dá)到去極或超極化,從而改變大腦運(yùn)作的方式。在既往研究中tDCS已經(jīng)被證明可以引起極性依賴性變化,對(duì)皮層興奮性的改變?nèi)Q于刺激電極的極性。一般認(rèn)為陽(yáng)極刺激可導(dǎo)致大腦皮質(zhì)的興奮性增加,陰極刺激則作用相反［3］。tDCS治療腦卒中后失語(yǔ)癥患者的具體作用機(jī)制并不完全明確,可能與調(diào)節(jié)大腦神經(jīng)可塑性有關(guān)。本研究就tDCS刺激部位對(duì)腦卒中后失語(yǔ)癥動(dòng)作命名能力臨床療效進(jìn)行分析。

1 資料與方法

1.1一般資料:選取惠州市第三人民醫(yī)院2022年7月～2023年7月收治的腦卒中后失語(yǔ)患者60例,采取隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組及觀察組,每組各30例,均符合第四屆全國(guó)腦血管會(huì)議腦卒中的診斷標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)頭顱 MRI 或 CT 證實(shí)為左側(cè)半球單發(fā)出血或梗死病灶。兩組患者的一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。見(jiàn)表1。

表1 兩組一般資料對(duì)比

納入標(biāo)準(zhǔn):①年齡18～75歲,文化程度為小學(xué)及以上;②病程3 w～12個(gè)月;③愛(ài)丁堡利手檢查判定為右利手;④視聽(tīng)覺(jué)正?；虺C正后正常;⑤無(wú)物體失認(rèn)、聽(tīng)覺(jué)失認(rèn);⑥可保持坐位30 min;⑦簽署知情同意書;⑧中國(guó)康復(fù)研究中心漢語(yǔ)標(biāo)準(zhǔn)失語(yǔ)癥檢查表(CRRCAE)診斷為失語(yǔ)癥。排除標(biāo)準(zhǔn):①完全性失語(yǔ)伴重度言語(yǔ)失用;②聽(tīng)理解嚴(yán)重障礙,不能執(zhí)行簡(jiǎn)單指令;③有tDCS禁忌證,如頭部有金屬植入物;④重要臟器如心、肺等有嚴(yán)重疾患;⑤患有其他精神疾病及嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)疾病。

1.2方法:兩組均行常規(guī)語(yǔ)言治療,1次/d,30 min/次;接受tDCS刺激,1次/d,20 min/次,同時(shí)進(jìn)行語(yǔ)言訓(xùn)練(on-line tDCS 刺激)［4］。語(yǔ)言訓(xùn)練內(nèi)容為漢語(yǔ)失語(yǔ)癥心理語(yǔ)言評(píng)價(jià)與治療系統(tǒng)［PACA 1.0,敏力捷(維京)有限公司］動(dòng)作圖庫(kù)中隨機(jī)選取動(dòng)作圖片10個(gè),訓(xùn)練其動(dòng)詞聽(tīng)覺(jué)詞圖匹配,動(dòng)詞復(fù)述、動(dòng)詞視覺(jué)詞圖匹配、動(dòng)詞命名能力,并在治療的同時(shí)記錄患者的反應(yīng)時(shí)間和正確率。每周5 d,共4 w。tDCS 在語(yǔ)言訓(xùn)練過(guò)程中同時(shí)進(jìn)行,室內(nèi)光線柔和,室溫24～26℃,濕度60%～70%,安靜舒適,無(wú)噪音干擾。采用IS200型智能電刺激器(四川省智能電子實(shí)業(yè)公司,成都),電流強(qiáng)度1.5 mA,刺激時(shí)間20 min,電極片面積10 cm2,計(jì)算電流密度1.5 A/m2;電荷密度為 1.8 kC/m2,處于安全范圍內(nèi)［5］。將橡膠電極片內(nèi)部海綿用生理鹽水3～5 ml 浸濕,通過(guò)佩戴網(wǎng)狀帽或綁帶,對(duì)照組將陽(yáng)極和陰極電極分別固定于頭部前額葉體表區(qū)和右側(cè)肩部三角肌,觀察組將陽(yáng)極和陰極電極分別固定于頭部Broca體表區(qū)和右側(cè)肩部三角肌。輸出電流前選行阻抗測(cè)試,若阻抗超過(guò)50 kΩ,使用乙醇棉球擦拭局部皮膚或調(diào)整網(wǎng)狀帽或綁帶松緊使電極與皮膚充分接觸,降低阻抗。設(shè)備工作過(guò)程中實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)阻抗值,若阻抗高于設(shè)定值,則自動(dòng)切斷輸出電流,保證治療安全性。采用 Rhoton［6］的方法進(jìn)行體表定位:標(biāo)記鼻根至枕外隆凸連線的后3/4點(diǎn),額顴點(diǎn)與該點(diǎn)的連線為外側(cè)裂投影;過(guò)眼外眥與耳屏連線的中點(diǎn)作垂線,該線與外側(cè)裂投影線的交點(diǎn)上1 cm為Broca體表區(qū),眶上緣部位為前額葉體表區(qū)。前額葉體表區(qū)(S點(diǎn)):眶上緣部位［7］。Broca體表區(qū)(H點(diǎn)):鼻根至枕外隆凸連線的后3/4點(diǎn),額顴點(diǎn)與該點(diǎn)的連線為外側(cè)裂投影;過(guò)眼外眥與耳屏連線的中點(diǎn)作垂線,該線與外側(cè)裂投影線的交點(diǎn)上1 cm［8］。

1.3觀察指標(biāo)及評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn):①采用CRRCAE對(duì)動(dòng)詞命名指標(biāo)進(jìn)行評(píng)分［9］。該檢查表測(cè)評(píng)內(nèi)容包括口語(yǔ)表達(dá)(包括患者的信息量、流利性、系列語(yǔ)言、復(fù)述、命名能力)、聽(tīng)理解(包括是否題、 聽(tīng)辨認(rèn)、口頭指令)、閱讀(包括視讀、聽(tīng)字辨認(rèn)、字畫匹配、讀指令執(zhí)行、填空)及書寫任務(wù)(姓名、地址、抄寫、聽(tīng)寫、系列書寫、看圖書寫、自發(fā)書寫),另外還需要單獨(dú)記錄動(dòng)詞命名能力(包括患者的正確率和反應(yīng)時(shí)間)。治療后總評(píng)分提高 20%以下為無(wú)變化記為 0分,提高20%～40%為輕度改善計(jì)1分,提高41%～60%為中度改善,計(jì)2分,提高61%～80%為明顯改善,計(jì)3分。②臨床療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn):將患者經(jīng)過(guò)治療后按照《漢語(yǔ)失語(yǔ)成套測(cè)驗(yàn)》［10］量表進(jìn)行評(píng)價(jià),計(jì)算其中5個(gè)子項(xiàng)目獲得總臨床療效,改善率的計(jì)算公式=干預(yù)后與干預(yù)前評(píng)分差/正常評(píng)分與干預(yù)前評(píng)分差,將改善率>50%評(píng)為顯效;將改善率>30%且≤50%評(píng)為有效;將改善率>10%且≤30%評(píng)為進(jìn)步;將改善率≤10%評(píng)為無(wú)效;總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù)+進(jìn)步例數(shù))/總例數(shù)×100%。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:采用SPSS20.0 軟件進(jìn)行t及χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1兩組CRRCAE量表評(píng)分治療前后比較:兩組CRRCAE量表評(píng)分治療后與治療前相比較高,觀察組治療后CRRCAE量表評(píng)分與對(duì)照組相比較高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組臨床療效比較［n(%),n=30］

2.2兩組臨床療效比較:觀察組臨床總有效率較高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。

表3 兩組治療前后CRRCAE量表評(píng)分比較分,n=30)

3 討論

據(jù)調(diào)查資料顯示,在我國(guó)范圍內(nèi),腦卒中的發(fā)病率呈現(xiàn)出了不斷升高的趨勢(shì),且發(fā)病年齡也逐漸趨于低齡化,腦卒中本身作為一種復(fù)發(fā)率較高的疾病,盡管通過(guò)采取積極有效的方法可降低腦卒中患者的病死率,但絕大多數(shù)的腦卒中患者多遺留不同程度的后遺癥,較為常見(jiàn)的后遺癥類型包括了吞咽功能、運(yùn)動(dòng)功能障礙以及吞咽困難等［11］。其中腦卒中后失語(yǔ)癥較為常見(jiàn),其發(fā)病原因主要因腦血管病所導(dǎo)致的大腦右半球損傷所致,由此對(duì)高級(jí)神經(jīng)功能造成了相應(yīng)的損傷,且在發(fā)病期間多表現(xiàn)出不同程度的書寫、理解能力障礙、閱讀障礙等,對(duì)患者的預(yù)后生活質(zhì)量造成了較大的影響［12］。

當(dāng)前腦卒中后失語(yǔ)的康復(fù)治療仍以傳統(tǒng)言語(yǔ)行為訓(xùn)練為主,不過(guò)傳統(tǒng)的訓(xùn)練方法效果欠佳,部分患者的失語(yǔ)癥未能得到有效的康復(fù)［13］。近年來(lái),tDCS作為非侵入性神經(jīng)調(diào)控方法,被認(rèn)為對(duì)失語(yǔ)癥的治療具有潛力。它的微弱電流使神經(jīng)元靜息電位達(dá)到去極或超極化,從而改變大腦運(yùn)作的方式［14］。動(dòng)物臨床研究發(fā)現(xiàn),陽(yáng)極刺激時(shí)可引起靜息電位去極化,從而增加神經(jīng)元的興奮性,并使更多的神經(jīng)元放電;陰極刺激時(shí)可使靜息膜電位超極化,從而降低神經(jīng)元的興奮性,神經(jīng)元放電減少?gòu)亩梢哉T導(dǎo)或增強(qiáng)神經(jīng)可塑性,并且其同時(shí)具備無(wú)創(chuàng)性、安全和便攜等優(yōu)點(diǎn),廣泛應(yīng)用于基礎(chǔ)與臨床研究［15］。目前研究已經(jīng)從理論上和臨床上初步顯示tDCS可自上而下的改善腦卒中后失語(yǔ)癥癥狀,常規(guī)的語(yǔ)言訓(xùn)練也被認(rèn)為是具有一定的臨床療效的自下而上的治療方法［16］。動(dòng)詞作為最活躍的一類詞,動(dòng)詞提取障礙常常造成句子結(jié)構(gòu)差。動(dòng)詞提取能力減退常常表現(xiàn)為語(yǔ)句構(gòu)成差,甚至在自發(fā)言語(yǔ)中表現(xiàn)為電報(bào)式言語(yǔ),因此動(dòng)詞對(duì)句子的語(yǔ)法結(jié)構(gòu)起到重要作用。本次研究通過(guò)在當(dāng)前治療基礎(chǔ)上,探索tDCS對(duì)腦卒中失語(yǔ)癥動(dòng)作命名能力的刺激部位療效,通過(guò)對(duì)比性研究選擇更優(yōu)治療方案［17］。本次臨床結(jié)果證實(shí)將陽(yáng)極和陰極電極分別固定于頭部Broca體表區(qū)和右側(cè)肩部三角肌實(shí)施刺激治療腦卒中患者可明顯促進(jìn)提高腦卒中后失語(yǔ)癥患者語(yǔ)言能力,為腦卒中后失語(yǔ)癥患者的語(yǔ)言能力康復(fù)尋找新的治療手段,以利于更好的降低腦卒中失語(yǔ)癥的致殘率、提高患者語(yǔ)言能力、回歸家庭及社會(huì)。

綜上所述,將陽(yáng)極和陰極電極分別固定于頭部Broca體表區(qū)和右側(cè)肩部三角肌實(shí)施刺激治療腦卒中患者能夠明顯促進(jìn)提高其動(dòng)作命名能力,獲得更好的預(yù)后。在接下來(lái)的研究中可進(jìn)一步地?cái)U(kuò)大樣本量,增加觀察指標(biāo),延長(zhǎng)隨訪時(shí)間,從而更好地對(duì)該治療方法的臨床優(yōu)勢(shì)性進(jìn)行科學(xué)判斷。