慢性心力衰竭神經(jīng)調(diào)節(jié)治療技術(shù)的應(yīng)用與研究進(jìn)展

郭炳辰 唐昊 李光輝 段宇辰 涂應(yīng)鋒

心力衰竭是一種復(fù)雜的臨床綜合征，以多種病理生理機(jī)制作用下的心臟重構(gòu)為主要特征，是大多數(shù)心血管疾病的終末期表現(xiàn)。由于慢性心力衰竭的復(fù)雜性和多樣性，與多種危險(xiǎn)因素、癥狀和并發(fā)癥相關(guān)，以及尚未完全了解的病理生理機(jī)制，慢性心力衰竭仍是心血管醫(yī)師需要應(yīng)對(duì)的重大挑戰(zhàn)之一。盡管從藥物治療到心臟移植，慢性心力衰竭治療取得了很大進(jìn)展，但慢性心力衰竭患者的總體預(yù)后仍然很差。在慢性心力衰竭中，神經(jīng)激素、交感神經(jīng)和炎癥浸潤(rùn)之間的相互作用，為心臟重塑提供了病理生理環(huán)境。而神經(jīng)調(diào)節(jié)治療可以改善慢性心力衰竭患者的心臟重塑、生活質(zhì)量和預(yù)后。此外，隨著醫(yī)療技術(shù)的迅速發(fā)展與應(yīng)用，這種治療措施的潛力正在不斷擴(kuò)大。自主神經(jīng)干預(yù)治療心力衰竭的靶點(diǎn)和措施也很多，包括經(jīng)導(dǎo)管去腎交感神經(jīng)術(shù)（renal denervation，RDN）、內(nèi)臟大神經(jīng)（greater splanchnic nerve，GSN）消融術(shù)、迷走神經(jīng)刺激術(shù)（vagus nerve stimulation，VNS）、肺動(dòng)脈去神經(jīng)術(shù)（pulmonary artery denervation，PADN）和心臟收縮調(diào)節(jié)器（cardiac contractility modulation，CCM）等。自主神經(jīng)調(diào)控除了治療慢性心力衰竭外，還可以治療心律失常、高血壓病、冠心病、肺動(dòng)脈高壓等心血管疾?。?］。

1 RDN

RDN通過(guò)消融腎神經(jīng)導(dǎo)致腎和全身的腎傳入和傳出交感神經(jīng)活動(dòng)減少，是一種安全有效減輕交感神經(jīng)過(guò)度激活的方法［2］。RDN最初是為了通過(guò)調(diào)節(jié)交感神經(jīng)過(guò)度激活，來(lái)降低高血壓控制不佳患者的動(dòng)脈血壓。然而，最近，多項(xiàng)研究調(diào)查了RDN對(duì)射血分?jǐn)?shù)保留的心力衰竭（heart failure with preserved ejection fraction，HFpEF）和射血分?jǐn)?shù)降低的心力衰竭（heart failure with reduced ejection fraction，HFrEF）患者的影響。

美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)/美國(guó)心臟協(xié)會(huì)（American College of Cardiology/American Heart Association，ACC/AHA）將HFrEF的心力衰竭定義為左心室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）＜40%的收縮功能障礙，伴有或不伴有充血癥狀［3］。在心力衰竭的交感神經(jīng)激活中，去甲腎上腺素釋放與發(fā)病率和死亡率密切相關(guān)，而RDN可顯著降低腎去甲腎上腺素和循環(huán)中血管緊張素Ⅰ和Ⅱ含量，并增加循環(huán)中腦鈉肽水平。初步研究表明，RDN不僅可以減少交感神經(jīng)活動(dòng)，降低血壓，還可以降低心率，并且與減少心肌肥大、改善葡萄糖耐量和改善微量白蛋白尿相關(guān)，在管理慢性心力衰竭患者的水和電解質(zhì)代謝方面發(fā)揮積極作用［4］。同時(shí)，RDN減少腎交感神經(jīng)活動(dòng)，抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（renin-angiotensinaldosterone system，RAAS），增加循環(huán)內(nèi)腦鈉肽水平，改善左心室重構(gòu)，從而改善HFrEF患者心功能，沒(méi)有低血壓或暈厥的發(fā)生［5-6］。最近一項(xiàng)薈萃分析表明，雙側(cè)RDN在HFrEF患者中似乎安全且耐受性良好，可以有效增加LVEF和運(yùn)動(dòng)耐量，并改善了HFrEF患者的體征和癥狀，在不影響腎功能的情況下稍微降低了收縮壓和舒張壓。紐約心臟病協(xié)會(huì)（New York Heart Association，NYHA）心功能顯著降低，平均6 min步行試驗(yàn)距離增加，N末端B型腦鈉肽前體（amino-terminal probrain natriuretic peptide，NTproBNP）水平降低。左心室收縮末期和舒張末期內(nèi)徑也顯著減小，但需要在樣本量更大和隨訪時(shí)間更長(zhǎng)的研究中得到證實(shí)［7］。

HFpEF患者主要特征是LVEF正常（LVEF≥50%）、左心室充盈壓升高以及心室和動(dòng)脈硬度增加。與HFrEF不同，針對(duì)神經(jīng)激素通路的療法對(duì)HFpEF的益處較小。Kresoja等［8］研究了RDN對(duì)HFpEF患者的影響。回顧性分析了接受RDN的患者，發(fā)現(xiàn)這些患者中約有60%符合HFpEF的標(biāo)準(zhǔn)。該小組證明，與無(wú)心力衰竭患者相比，接受RDN的HFpEF患者血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變，心輸出量、血管和左心室硬度增加。Mahfoud等［9］研究了RDN對(duì)心肌應(yīng)力參數(shù)的影響。在接受RDN的55例患者中，有16例符合HFpEF的標(biāo)準(zhǔn)，通過(guò)心臟磁共振成像評(píng)估整體縱向應(yīng)變有顯著改善，左心室舒張功能有所改善。RDN降低了交感神經(jīng)活動(dòng)、心室后負(fù)荷和動(dòng)脈硬度，有助于恢復(fù)心室-動(dòng)脈耦合，RDN可能是HFpEF的可行治療策略之一［10］。慢性心力衰竭患者易患各種類型的室性心律失常。Yamada等［11］通過(guò)RDN阻止了心臟交感神經(jīng)過(guò)度激活、心室重構(gòu)和心室顫動(dòng)的發(fā)生。Howson等［12］證明了RDN在減少植入式心臟除顫器治療、減少室性心律失常發(fā)作次數(shù)、抗心動(dòng)過(guò)速起搏和除顫器電擊方面具有顯著效果。RDN靶向消融腎交感神經(jīng)已被證明是安全、可行和有效的，為慢性心力衰竭患者提供了治療希望。期待更大規(guī)模的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)的結(jié)果，以進(jìn)一步闡明RDN在心力衰竭管理中的作用并提供更多證據(jù)。

2 GSN 消融術(shù)

在慢性心力衰竭中，由于交感神經(jīng)系統(tǒng)長(zhǎng)期處于過(guò)度激活狀態(tài)，交感神經(jīng)通過(guò)GSN向內(nèi)臟血管床傳遞信號(hào)，導(dǎo)致內(nèi)臟血管收縮，回心血量增加，將血液轉(zhuǎn)移到心臟和肺，從而增加心臟前負(fù)荷和中心靜脈壓。GSN消融術(shù)通過(guò)選擇性阻斷內(nèi)臟循環(huán)的交感神經(jīng)信號(hào)，減少交感神經(jīng)刺激，從而對(duì)血容量再分配，增加心臟供血能力，改善慢性心力衰竭患者的生活質(zhì)量，目前這種方法僅適用于HFpEF患者［13］。在慢性心力衰竭患者中，切除或消融右側(cè)GSN可以減少過(guò)度的內(nèi)臟血管收縮，減少靜脈回流，從而減少回心血量，降低心臟前負(fù)荷，改善HFpEF患者對(duì)容量變化的管理，提高生活質(zhì)量和運(yùn)動(dòng)能力［14］。右側(cè)GSN的永久消融手術(shù)，將消融導(dǎo)管送至右側(cè)GSN附近的T10和T11水平的肋間靜脈中。通過(guò)射頻消融或冷凍消融、脈沖電場(chǎng)消融方法，可以改善心力衰竭的血流動(dòng)力學(xué)，降低肺毛細(xì)血管楔壓（pulmonary capillary wedge pressure，PCWP），使運(yùn)動(dòng)期間的心內(nèi)充盈壓降低，改善患者心輸出量和運(yùn)動(dòng)能力，在術(shù)后24 h就可以出現(xiàn)改變，也稱為容量管理的內(nèi)臟神經(jīng)消融［15］。Fudim等［16］首次人體研究納入了11例HFpEF患者，NYHA心功能分級(jí)Ⅱ或Ⅲ級(jí)，接受了右側(cè)GSN消融術(shù)，消融術(shù)后隨訪1～12個(gè)月證實(shí)了右側(cè)GSN消融是安全、有效的，改善了慢性心力衰竭患者的主要臨床指標(biāo)（NYHA心功能分級(jí)、6 min步行試驗(yàn)距離），未出現(xiàn)與消融相關(guān)的不良心臟事件或臨床后遺癥。在另一項(xiàng)研究中，驗(yàn)證了右側(cè)GSN消融對(duì)HFpEF患者安全性和有效性，進(jìn)行了心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)和侵入性血流動(dòng)力學(xué)評(píng)估，右側(cè)GSN消融降低了肺動(dòng)脈壓和PCWP，提高6 min步行試驗(yàn)距離，NYHA心功能顯著改善，對(duì)心輸出量和心肺運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生了有利影響［17］。GSN消融會(huì)產(chǎn)生一些生理性反應(yīng)，如胃腸動(dòng)力亢進(jìn)、腹瀉和腹部絞痛，短暫性低血壓，惡心和嘔吐，多發(fā)生于術(shù)后72 h內(nèi)，永久性右側(cè)GSN消融耐受性良好，暫時(shí)性胃腸道功能亢進(jìn)和暫時(shí)性低血壓的發(fā)生率較低［18］。目前研究證實(shí)了右側(cè)GSN消融對(duì)治療HFpEF患者有效且安全，但目前研究隨訪時(shí)間短，規(guī)模較小，對(duì)HFpEF患者長(zhǎng)期效果尚不清楚，是否有消融相關(guān)的晚期不良心臟事件或臨床后遺癥還無(wú)法確定，期待更大規(guī)模的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)的結(jié)果。

3 VNS

自主神經(jīng)調(diào)節(jié)失衡，交感神經(jīng)過(guò)度激活和迷走神經(jīng)張力降低，是心力衰竭病理生理學(xué)機(jī)制的重要組成部分之一。VNS是一種神經(jīng)調(diào)節(jié)療法，選擇性VNS對(duì)心律失常、心搏驟停、心肌缺血/再灌注損傷和心力衰竭可以產(chǎn)生積極影響，通過(guò)調(diào)節(jié)自主神經(jīng)活性，拮抗交感神經(jīng)的過(guò)度興奮治療心力衰竭［19］。INOVATE-HF試驗(yàn)［20］通過(guò)增加HFrEF患者中的迷走神經(jīng)張力，評(píng)估了VNS對(duì)HFrEF患者的安全性和有效性。結(jié)果顯示，VNS不會(huì)降低HFrEF患者的死亡率或心力衰竭事件發(fā)生率。然而在慢性心力衰竭中，迷走神經(jīng)活動(dòng)減少與死亡率增加失代償相關(guān)。壓力反射激活療法聯(lián)合VNS神經(jīng)調(diào)節(jié)治療改善了HFrEF患者左心室功能、心力衰竭臨床參數(shù)，包括NYHA心功能分級(jí)、LVEF等指標(biāo)［21］。動(dòng)脈血壓已被認(rèn)為是左心室后負(fù)荷的主要指標(biāo)，VNS通過(guò)增加迷走神經(jīng)張力，降低動(dòng)脈血壓、左心室后負(fù)荷，預(yù)防慢性心力衰竭急性失代償發(fā)生，從而改善慢性心力衰竭患者的心臟功能［22］。ANTHEM-HF研究［23］利用頸VNS的自主調(diào)節(jié)療法是安全、有效的，可以改善有癥狀的心力衰竭和HFrEF患者的自主神經(jīng)張力、臨床癥狀和心臟功能。ANTHEM-HFpEF研究［24］是一項(xiàng)評(píng)估VNS在有癥狀的心力衰竭和HFpEF（LVEF≥50%）或射血分?jǐn)?shù)輕度降低的心力衰竭（heart failure with mildly reduced ejection fraction，HFmrEF；LVEF 40%～49%）患者中的安全性和可行性的研究，研究納入52例HFpEF、HFmrEF、NYHA心功能分級(jí)Ⅱ～Ⅲ級(jí)和LVEF≥40%患者。12個(gè)月隨訪時(shí)，NYHA心功能分級(jí)、6 min步行試驗(yàn)和生活質(zhì)量均得到改善，不良事件發(fā)生率很低。全身炎癥狀態(tài)在HFpEF的發(fā)展中起著核心作用，Elkholey等［25］動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)了低水平VNS可以降低血壓、心率變異性，減少炎癥細(xì)胞因子、巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)和纖維化。VNS通過(guò)其抗炎和抗纖維化作用，逆轉(zhuǎn)了HFpEF心臟中失調(diào)的炎癥信號(hào)通路，從而改善了HFpEF大鼠模型的心臟功能。此外，Stavrakis等［26］人體研究中證實(shí)了3個(gè)月以上的低水平VNS，使HFpEF患者的超聲心動(dòng)圖中的左心室整體縱向應(yīng)變、炎性因子、生活質(zhì)量和運(yùn)動(dòng)能力得到明顯改善。VNS對(duì)自主神經(jīng)功能、LVEF、6 min步行試驗(yàn)、NYHA心功能分級(jí)和心電穩(wěn)定性可以產(chǎn)生有益影響，VNS通過(guò)減少氧化應(yīng)激、細(xì)胞凋亡和炎癥反應(yīng)來(lái)保護(hù)心肌細(xì)胞，從而延緩心力衰竭進(jìn)展，降低惡性室性心律失常發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，減輕自主神經(jīng)功能障礙［27］。目前研究證實(shí)VNS對(duì)HFpEF和HFrEF的患者均能產(chǎn)生有利影響。但是神經(jīng)刺激特別是VNS的臨床效用和安全性仍有待確定，需要大規(guī)模的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，以進(jìn)一步優(yōu)化VNS劑量、刺激特性、相關(guān)不良反應(yīng)以及合適心力衰竭患者的選擇。

4 PADN

慢性心力衰竭患者的左心室充盈壓升高，隨著壓力反向傳導(dǎo)，肺靜脈壓力升高，隨著病程進(jìn)展與肺血管重塑，最后可以發(fā)展為肺動(dòng)脈高壓，其形成機(jī)制可能與肺動(dòng)脈血管重塑和交感神經(jīng)過(guò)度激活有關(guān)［28-29］。肺動(dòng)脈高壓根據(jù)病因分為5組。兩種最普遍的形式是動(dòng)脈性肺動(dòng)脈高壓（pulmonary arterial hypertension，PAH）和左心疾病引起的肺動(dòng)脈高壓（pulmonary hypertension due to left heart disease，PH-LHD）。PH-LHD是肺動(dòng)脈高壓的最常見(jiàn)原因，診斷標(biāo)準(zhǔn)為右心導(dǎo)管測(cè)量平均肺動(dòng)脈壓（mean pulmonary artery pressure，mPAP）≥25 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）、PCWP＞15 mmHg，且肺血管阻力（pulmonary vascular resistance，PVR）≤3 Wood［30］。目前對(duì)于PAH的常規(guī)療法有PAH的靶向藥物治療和手術(shù)治療（如房間隔造口術(shù)、經(jīng)皮球囊肺血管擴(kuò)張成形術(shù)），但對(duì)于繼發(fā)于左心衰竭的PAH患者，常與不良臨床事件相關(guān)，靶向藥物治療的益處尚不清楚，且并未在指南中推薦［31］。PADN是一種經(jīng)皮肺動(dòng)脈介入治療技術(shù)，通過(guò)導(dǎo)管消融技術(shù)（射頻消融、冷凍消融和超聲沖擊）損傷肺動(dòng)脈主干及其分叉中壓力感受器反射的傳入和傳出纖維，從而抑制交感神經(jīng)活性、增加心排出量、降低肺動(dòng)脈壓力、抑制肺動(dòng)脈病理性重構(gòu)、改善患者運(yùn)動(dòng)耐力和心臟功能［32］。肺動(dòng)脈順應(yīng)性降低可能是左心衰竭相關(guān)的PAH最早指標(biāo)，通過(guò)測(cè)量肺動(dòng)脈整體縱向應(yīng)變，可以評(píng)估PAH患者預(yù)后［33-34］。在PADN-CFDA研究［35］中將128例PAH患者按1∶1隨機(jī)分為PADN組和假手術(shù)組，PADN降低了PAH患者的肺動(dòng)脈壓力，改善了中高風(fēng)險(xiǎn)PAH患者6個(gè)月隨訪期間的運(yùn)動(dòng)能力、NT-proBNP水平、血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)和臨床結(jié)果。PADN-5研究［36］納入了98例繼發(fā)于左心衰竭的肺動(dòng)脈高壓患者，被隨機(jī)分配到PADN或西地那非組。兩組患者均接受了標(biāo)準(zhǔn)的心力衰竭藥物治療，隨訪6個(gè)月發(fā)現(xiàn)，與西地那非組相比PADN改善了左心衰竭相關(guān)肺動(dòng)脈高壓患者的血流動(dòng)力學(xué)和臨床結(jié)果。Witkowski等［37］研究了PADN對(duì)繼發(fā)于左心衰竭（HFrEF）的肺動(dòng)脈高壓患者的療效，應(yīng)用環(huán)狀射頻圍繞遠(yuǎn)端肺動(dòng)脈主干、左肺動(dòng)脈和右肺動(dòng)脈進(jìn)行，每個(gè)消融點(diǎn)的溫度為45°C，能量為10 W。結(jié)果表明PADN增加了6 min步行試驗(yàn)距離，降低了肺動(dòng)脈收縮壓、肺血管阻力、臨床惡化率。PADN與肺動(dòng)脈重塑、血流動(dòng)力學(xué)和心臟功能的改善有關(guān)，從而改善繼發(fā)于左心衰竭的PAH患者的預(yù)后［38］。Romanov等［39］將PADN用于治療慢性血栓栓塞性肺動(dòng)脈高壓（chronic thromboembolic pulmonary hypertension，CTEPH）患者，50例肺動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)后但仍有殘留的CTEPH患者，隨機(jī)接受PADN治療或藥物治療。在12個(gè)月的隨訪中，PADN組肺血管阻力明顯降低，同時(shí)改善了心肺運(yùn)動(dòng)能力。但由于缺乏大規(guī)模隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)以及1年以上隨訪的長(zhǎng)期數(shù)據(jù)，該技術(shù)在當(dāng)前實(shí)踐中的應(yīng)用范圍仍然有限。PADN降低肺動(dòng)脈壓力以及肺血管阻力，但不會(huì)使肺血流動(dòng)力學(xué)正常化。PADN術(shù)后肺微循環(huán)變化（毛細(xì)血管前后阻力、毛細(xì)血管濾過(guò)系數(shù)）的問(wèn)題值得進(jìn)一步研究。PADN作為治療繼發(fā)于左心衰竭的PAH有效和安全的手術(shù)之一，可以為慢性心力衰竭患者提供新的治療選擇，但需要進(jìn)一步研究來(lái)評(píng)估PADN的長(zhǎng)期臨床影響和安全性。

5 CCM

從廣義上講，神經(jīng)調(diào)節(jié)治療技術(shù)包括神經(jīng)調(diào)節(jié)，例如RDN、GSN、VNS、PADN，還包括電刺激，例如CCM和心臟再同步化治療（cardiac resynchronization therapy，CRT）。

CCM為了增強(qiáng)自身的心肌收縮力，對(duì)右心室間隔施加高電壓（7.5 V）、持續(xù)時(shí)間（20 ms）雙相電刺激， 通過(guò)針對(duì)動(dòng)作電位的絕對(duì)不應(yīng)期階段，這些高振幅非興奮性雙相電信號(hào)不會(huì)觸發(fā)新的心肌收縮。這種非興奮性刺激增強(qiáng)了鈣離子流入心肌細(xì)胞，導(dǎo)致收縮力持續(xù)增加，而不增加心肌耗氧量，從而用于慢性收縮性心力衰竭的治療［40］。FIXHF-5C2研究［41］強(qiáng)調(diào)了CCM對(duì)具有NYHA心功能分級(jí)Ⅲ/Ⅳ級(jí)癥狀的輕中度左心室功能障礙（LVEF 25%～45%），QRS波＜130 ms心力衰竭患者的益處。研究結(jié)果顯示，使用CCM治療后，峰值攝氧量、6 min步行試驗(yàn)和NYHA心功能分級(jí)得到持續(xù)改善。Tint等［42］初步研究中，納入20例有癥狀的HFrEF患者，NYHA心功能分級(jí)Ⅲ或Ⅳ級(jí)，LVEF≤35%的患者。經(jīng)過(guò)12個(gè)月的隨訪，CCM已被證明可以改善心力衰竭患者的臨床癥狀、運(yùn)動(dòng)耐量和生活質(zhì)量，并降低HFrEF患者的住院率，即使在心房顫動(dòng)的患者、植入心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（implantable cardioverter-defibrillator，ICD）和CRT的患者中也是如此。既往關(guān)于CCM治療的研究主要集中在HFrEF患者中，而在CCM-HFpEF研究［43］中，納入47例NYHA心功能分級(jí)Ⅱ級(jí)或Ⅲ級(jí)HFpEF患者，經(jīng)過(guò)24周的隨訪評(píng)估CCM對(duì)HFpEF患者的療效和安全性。結(jié)果表明CCM治療可以改善HFpEF患者的健康狀況，與接受CCM治療的收縮功能障礙患者具有相同的安全性。MAINTAINED觀察性研究［44］中NYHA心功能分級(jí)Ⅱ級(jí)心力衰竭患者也可能獲益于CCM治療。越來(lái)越多的證據(jù)表明，CCM治療對(duì)HFpEF以及HFmrEF患者有益［45］?？傊?，這些研究證實(shí)了對(duì)于慢性心力衰竭患者，CCM治療是安全的且可以提高運(yùn)動(dòng)耐量、NYHA心功能分級(jí)，降低心力衰竭惡化住院風(fēng)險(xiǎn)。對(duì)于QRS波不寬的慢性心力衰竭患者，CCM治療心力衰竭備受期待。此外，CCM與兼具有植入型ICD和抗心動(dòng)過(guò)緩起搏功能的CCM正在臨床研究階段，可降低慢性心力衰竭患者猝死的風(fēng)險(xiǎn)，改善心力衰竭患者心功能，提高緩慢性心率，降低同時(shí)植入ICD和CCM所導(dǎo)致的并發(fā)癥發(fā)生率［46］。CCM植入后能夠有效改善慢性心力衰竭患者心功能，主要是HFrEF患者的心功能，逆轉(zhuǎn)心臟重構(gòu)。但相較于CRT，CCM還需要更多循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持，未來(lái)的研究將明確CCM在HFpEF、強(qiáng)制性心室起搏和房性心律失常的心力衰竭患者中的療效和安全性。

6 展望

慢性心力衰竭是一種進(jìn)行性疾病，隨著疾病的進(jìn)展反復(fù)加重，預(yù)后明顯惡化。從預(yù)防到發(fā)病后管理的多方面治療對(duì)于控制慢性心力衰竭進(jìn)展至關(guān)重要。慢性心力衰竭的神經(jīng)調(diào)節(jié)治療是挽救生命、保持心臟功能、改善生活質(zhì)量和預(yù)后的重要手段之一。慢性心力衰竭神經(jīng)調(diào)節(jié)治療的優(yōu)點(diǎn)在于減少多種藥物治療和患者對(duì)藥物治療依從性的需求。針對(duì)不同解剖和生理機(jī)制的多種神經(jīng)調(diào)節(jié)技術(shù)和器械正在臨床研究和開發(fā)中，旨在緩解慢性心力衰竭患者癥狀并改善生活質(zhì)量，并且器械長(zhǎng)期性能和安全性需要得到證明。慢性心力衰竭神經(jīng)調(diào)節(jié)治療涉及多種創(chuàng)新方法，旨在解決諸如心室重構(gòu)、心肌收縮性和神經(jīng)體液調(diào)節(jié)等問(wèn)題。隨著慢性心力衰竭神經(jīng)調(diào)節(jié)機(jī)制的研究迅速發(fā)展，神經(jīng)調(diào)節(jié)治療技術(shù)的潛力和治療范圍正在不斷擴(kuò)大，對(duì)慢性心力衰竭管理和治療帶來(lái)很大的希望。

利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突