冠狀動脈中度狹窄引起競爭性逆向血流1例

王保國 榮春妍 劉秀清 王祥 王琳 張尉華

1 臨床資料

患者 男，53歲。主因“間斷胸悶、胸痛2年，加重10余天”，2022年11月10日門診以“冠心病”收入吉林大學(xué)第一醫(yī)院心血管內(nèi)科?；颊?年前無明顯誘因出現(xiàn)胸痛伴胸悶，疼痛位于心前區(qū)，呈壓迫性，持續(xù)時間約3～5 min，休息后可自行緩解。10余天前患者晨起后再次出現(xiàn)上述癥狀，程度較前加重，放射至后背部，持續(xù)時間約20～30 min，不伴大汗、惡心或呼吸困難，休息后自行緩解。既往高血壓病史3年，最高血壓165/100 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），平素口服纈沙坦氨氯地平1片（85 mg）、每日1次，鹽酸阿羅洛爾10 mg、每日1次，血壓控制在120/80 mmHg左右；否認糖尿病史、吸煙史及機會性飲酒史。入院查體：體溫36.5℃，脈搏59次/分，血壓118/78 mmHg，雙肺呼吸音清，未聞及明顯干濕性啰音，心界不大，心率59次/分，各瓣膜聽診區(qū)未聞及明顯病理性雜音。實驗室檢查：肌紅蛋白122 ng/ml（參考區(qū)間0～107 ng/ml），腦鈉肽（brain natriuretic peptide，BNP）15.6 pg/ml（參考區(qū)間0～100 pg/ml），D-二聚體177 ng/ml（參考區(qū)間100～600 ng/ml），肌鈣蛋白I＜0.05 ng/ml（參考區(qū)間0～0.05 ng/ml）。心電圖示：竇性心動過緩（圖1）。24 h動態(tài)心電圖示：平均心率66次/分，最小心率43次/分，最大心率95次/分，室上性早搏5個，偶發(fā)房性期前收縮。超聲心動圖示：左心室射血分數(shù)66%，未見明顯異常。冠狀動脈CT血管造影（CT angiography，CTA）示：左前降支（left anterior descending，LAD）近段管壁見節(jié)段性結(jié)節(jié)樣鈣化影及偏心性低密度影，近段局部管腔狹窄約35%，中段局部管腔狹窄約55%；左回旋支（left circumflex artery，LCX）未見明顯狹窄；右冠狀動脈（right coronary artery，RCA）遠段管壁見結(jié)節(jié)樣鈣化影，未見明顯狹窄（圖2）。初步診斷：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心?。环€(wěn)定型心絞痛，紐約心臟病協(xié)會心功能Ⅲ級，高血壓病2級（很高危）。

圖1 心電圖示竇性心動過緩，心率59 次/分Figure 1 Electrocardiograph shows sinus bradycardia with 59 times/min

圖2 冠狀動脈CT 血管造影檢查 A.LAD 近段管壁見節(jié)段性結(jié)節(jié)樣鈣化影及偏心性低密度影，近段局部管腔狹窄約35%，中段局部管腔狹窄約55%；B.左回旋支未見明顯狹窄；RCA 遠段管壁見結(jié)節(jié)樣鈣化影，未見明顯狹窄Figure 2 Coronary computed tomography angioplasty

入院后行冠狀動脈造影檢查示：左主干短，未見明顯狹窄；LAD近中段彌漫性狹窄約50%～60%，遠段血管對比劑充盈缺損，疑似血栓影，前向血流心肌梗死溶栓治療試驗（thrombolysis in myocardial infarction，TIMI）血流分級0～Ⅰ級；LCX未見明顯狹窄；R C A 粗大，未見明顯狹窄，前向T I M I 血流分級Ⅲ級，可見R C A 向L A D 的側(cè)支逆向血流（圖3）。

圖3 冠狀動脈造影 A.正頭位30°示LAD 近中段彌漫性狹窄約50%～60%，遠段對比劑充盈缺損，疑似血栓影，血流呈上下輕度游動，前向血流TIMI血流分級0～Ⅰ級；B.右肩位示經(jīng)微導(dǎo)管注射對比劑可見LAD 遠段疑似閉塞處管腔未見明顯狹窄，遠端血流呈上下輕度游動，前向血流TIMI 血流分級 0～Ⅰ級；C.頭位示RCA 遠段可見向LAD的逆向側(cè)支血流（箭頭所示）Figure 3 Coronory angiography

手術(shù)過程：6 F EBU 3.5指引導(dǎo)管成功到位左冠狀動脈開口，將SION導(dǎo)絲順利通過LAD疑似閉塞處至遠端，沿導(dǎo)絲送入微導(dǎo)管至LAD疑似閉塞處以遠，撤出導(dǎo)絲，經(jīng)微導(dǎo)管造影見LAD遠段顯影，疑似閉塞處血管未見明顯狹窄，遠端血流呈上下輕度游動，對比劑未流至心尖部，前向血流TIMI血流分級0～Ⅰ級。對LAD行冠狀動脈血管內(nèi)超聲（intravascular unltransound，IVUS）檢查，再次送入SION導(dǎo)絲至LAD遠端后撤出微導(dǎo)管，沿導(dǎo)絲送入IVUS探頭由遠及近示LAD近中段狹窄最重處管腔面積4.44 mm2（血管直徑最小值2.16 mm、最大值2.58 mm），血管面積12.93 mm2（血管直徑最小值3.83 mm、最大值4.22 mm），狹窄率65%，遠段疑似閉塞處管腔面積3.99 mm2（血管直徑最小值2.15 mm、最大值2.38 mm），疑似閉塞處以遠血管管腔面積4.76 mm2（血管直徑最小值2.43 mm、最大值2.51 mm）（圖4）。患者LAD狹窄程度未達到支架置入標準，遂未行支架置入治療。給予口服氯吡格雷75 mg、每日1次，阿托伐他汀20 mg、每日1次，纈沙坦氨氯地平1片（85 mg）、每日1次，鹽酸阿羅洛爾10 mg、每日2次。

圖4 冠狀動脈血管內(nèi)超聲 A.近中段狹窄最重處管腔面積4.44 mm2，狹窄程度65%；B.遠段疑似閉塞處管腔未見明顯狹窄，管腔面積3.99 mm2Figure 4 Coronary artery intravascular ultrasound

出院6個月后電話隨訪得知患者癥狀較前明顯緩解，一般體力活動無胸痛、胸悶癥狀發(fā)作，建議其定期來院隨訪。

2 討論

冠狀動脈競爭性逆向血流（coronary competitive reverse flow，CCRF）是由于上游冠狀動脈嚴重狹窄或次全閉塞以及對側(cè)良好的側(cè)支循環(huán)的建立而在冠狀動脈造影中出現(xiàn)的一種“假血栓”現(xiàn)象［1］。冠狀動脈側(cè)支循環(huán)能夠在冠狀動脈嚴重狹窄或閉塞時保護心肌，減輕缺血癥狀。有研究指出，良好的側(cè)支循環(huán)可顯著提高急性心肌梗死合并非梗死相關(guān)冠狀動脈慢性完全閉塞（chronic total occlusion，CTO）病變患者的生存率［2］。側(cè)支循環(huán)形成是一個多種血管發(fā)生方式并存的復(fù)雜過程，血管新生和血管重塑是其建立的主要機制。血管新生是指新近分化的內(nèi)皮細胞的遷移、分化和增生，進而形成血管通路，主要依賴于缺氧或低灌注，然而在急性血管閉塞時，該機制形成的側(cè)支血流不占優(yōu)勢。血管重塑是指已存在的不成熟的微動脈，在健康人群中，血管網(wǎng)內(nèi)只有很小的前向血流，其中一些處于往復(fù)流動狀態(tài)，當(dāng)突發(fā)血管閉塞或慢性狹窄進行性加重時，沿血管網(wǎng)最短路徑會產(chǎn)生壓力階差，從而促使微血管發(fā)育成熟。冠狀動脈CTA可一定程度直接顯示側(cè)支循環(huán)來源及走行，以及冠狀動脈閉塞病變長度、CT值、閉塞段密度衰減率，鈣化情況等影像學(xué)特征。冠狀動脈CTA可見冠狀動脈遠端向上游病變處存在腔內(nèi)對比劑混濁梯度衰減現(xiàn)象，稱為逆向衰減梯度征，該征象高度提示上游冠狀動脈CTO病變［3］。冠狀動脈CTA若發(fā)現(xiàn)冠狀動脈上游病變處向遠端血管存在對比劑前向衰減以及病變遠端向上游病變處的逆向衰減，則提示CCRF，該征象用來區(qū)分冠狀動脈次全閉塞和CTO病變［4］。冠狀動脈造影檢查若發(fā)現(xiàn)上游病變以遠的前向血流中斷，表現(xiàn)為遠端血流上下游動疑似血栓影，且對側(cè)血管造影發(fā)現(xiàn)側(cè)支逆向血流至疑似閉塞處，則提示存在CCRF，該現(xiàn)象主要見于冠狀動脈嚴重狹窄或次全閉塞。因上游冠狀動脈中段狹窄而引起的CCRF現(xiàn)象少見，本例患者冠狀動脈造影及IVUS檢查均提示上游血管中段狹窄，也出現(xiàn)了CCRF現(xiàn)象，較為少見。

目前尚無該現(xiàn)象的流行病學(xué)研究。在一項納入134例冠心病患者冠狀動脈CTA及冠狀動脈造影關(guān)系的臨床研究中，有11例患者冠狀動脈造影證實存在CCRF現(xiàn)象，病變血管均為嚴重狹窄（8/11）或次全閉塞（3/11），且病變多數(shù)位于LAD近中段（8/11），少數(shù)位于LCX近段（2/11）和對角支（1/11）［3］。Li等［4］研究在45例冠狀動脈造影示均為次全閉塞的冠心病患者中，僅有3例存在CCRF現(xiàn)象。冠狀動脈CTA在無偽影的非鈣化冠狀動脈病變中能較為準確測量狹窄程度，而對嚴重鈣化病變的測量精度明顯下降，有研究表明橫向血流衰減（transluminal attenuation gradient，TAG）可提高冠狀動脈CTA對于嚴重鈣化病變的狹窄程度的測量精度［5］。IVUS徑向探測距離大，可明確管腔大小、斑塊成分及性質(zhì)，但對于鈣化病變并無穿透能力［6-7］。血流儲備分數(shù)（fractional flow reserve，F(xiàn)FR）用于評估狹窄病變血管血流動力學(xué)，但是存在側(cè)支逆向血流時，F(xiàn)FR亦會受到影響［8］。有研究表明運動可增加穩(wěn)定型冠心病患者側(cè)支血管的血流儲備［9］。本例患者RCA粗大，全程無明顯狹窄，IVUS示LAD疑似閉塞處以遠血管面積略大于疑似閉塞處，且冠狀動脈造影和冠狀動脈CTA均提示疑似閉塞處以遠血管對比劑充盈更加明顯，推測RCA向LAD側(cè)支血管有較大的逆向血流壓力，從而導(dǎo)致LAD順向血流受阻而在冠狀動脈造影上表現(xiàn)為血流的突然中斷。上游冠狀動脈嚴重狹窄或次全閉塞的冠心病患者經(jīng)皮冠狀動脈支架置入治療可顯著改善患者癥狀，是當(dāng)前指南推薦的首選治療方案［10］。然而，對于上游冠狀動脈中段狹窄且存在CCRF的冠心病患者，尚無相關(guān)指南推薦和文獻報道，支架置入是否獲益仍不確定。

CCRF多見于嚴重狹窄或次全閉塞的冠心病患者。然而，冠狀動脈中度狹窄亦可見側(cè)支逆向競爭血流的建立。該病例可提高臨床醫(yī)師對此類現(xiàn)象的認識，從而避免不必要的介入干預(yù)，如血栓抽吸、球囊擴張及支架置入。

利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突