2期糖尿病腎病伴牙周炎患者牙周基礎治療臨床觀察

么遠，殷悅，趙志宇，畢磊，盧娜，張春光

華北理工大學附屬醫(yī)院口腔科，河北唐山 063000

糖尿病腎?。―N）是糖尿病所致的慢性腎臟損害性疾病，發(fā)病機制復雜，主要與血流動力學、糖代謝、遺傳等因素有關［1］。牙周炎是由失調的口腔微生物群引起的慢性非傳染性疾病，近年來牙周炎的發(fā)病率呈上升趨勢［2］。張冬雪等［3］研究發(fā)現，牙周炎與DN 間存在一定聯(lián)系，機體炎癥狀態(tài)可影響DN 的發(fā)展。臨床研究發(fā)現，牙周基礎治療可降低糖尿病伴牙周炎患者的糖化血紅蛋白（HbA1c）水平，并有助于改善患者的血糖代謝［4-5］。而目前臨床對牙周基礎治療2期DN 伴牙周炎的研究較少。因此，本研究觀察牙周基礎治療的臨床效果。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2018 年1 月—2022 年1 月本院收治的120 例2 期DN 伴牙周炎患者，納入標準：符合2 期DN 診斷標準［6］及牙周炎診斷標準［7］；不吸煙；殘留牙齒≥20 顆；患者均為2 期DN 早期患者（腎小球毛細血管基底膜增厚、尿白蛋白增加，呈間歇性，腎小球濾過率輕微升高）。排除標準：對本研究所用藥物過敏；合并惡性腫瘤；免疫功能缺陷；依從性差；中途退出；近3個月服用抗生素。隨機將患者分為對照組與觀察組各60 例。對照組男32 例、女28 例，年 齡42～75（58.81 ± 9.04）歲，BMI 20～26（23.15 ± 2.53）kg/m2，2 期DN 病 程3～6（4.23 ±0.92）年，心率60～92（78.57 ± 9.42）次/min，收縮壓95～142（122.05 ± 15.74）mmHg、舒 張 壓60～91（77.35 ± 10.90）mmHg，牙周炎病情輕度32例、中度21例、重度7例。觀察組男27例、女33例，年齡45～78（59.07 ± 8.95）歲，BMI 20～26（23.10 ± 2.56）kg/m2，2期DN病程3～6（4.34 ± 1.02）年，心率60～93（78.46 ±9.13）次/min，收縮壓100～143（124.32 ± 16.42）mmHg、舒張壓63～92（76.99 ± 10.37）mmHg，牙周炎病情輕度36 例、中度20 例、重度4 例。兩組以上臨床資料比較差異均無統(tǒng)計學意義（P均＞0.05）。本研究經醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審查（20171126）；患者均簽署知情同意書。

1.2 治療方法 兩組均接受常規(guī)藥物治療，對血糖進行控制等。對照組進行常規(guī)基礎治療，對患者進行口腔衛(wèi)生指導，囑其每日餐后及時刷牙。觀察組在常規(guī)治療基礎上給予牙周基礎治療，用超聲波潔治術清潔牙齦，清除牙齦菌斑、牙石；針對牙齦炎予以根面平整術及齦下刮治；予漱口液含漱，每天2～3次。治療4個月。

1.3 觀察指標與方法

1.3.1 牙周指標檢測 治療前后采用Williams 探針（壓力為20～25 g）對牙齒的6 個部位（中頰、中頰、遠頰、中舌、中舌和遠舌）進行檢查，用視診聯(lián)合探針法測算牙周指標，包括牙周探查深度（PD）、探查出血指數（BOP）、附著力損失（AL）、牙斑指數（PLI）。

1.3.2 牙周炎癥指標檢測 治療前后用無菌濾紙收集齦溝液，用ELISA 法檢測齦溝液中白細胞介素6（IL-6）、白細胞介素1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）。ELISA試劑盒購自Abcam公司。

1.3.3 血糖相關指標檢測 治療前后采集患者清晨空腹靜脈血5 mL，使用血糖儀測量空腹血糖（FBG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）。

1.3.4 腎功能指標檢測 治療前后采集患者血液標本、留過夜8 h 尿，用自動生化儀檢測尿白蛋白排泄率（UAER）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）。

1.3.5 不良反應 記錄兩組治療期間發(fā)生的不良反應。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS25.0 統(tǒng)計軟件。符合正態(tài)分布的計量資料以±s表示，比較采用t檢驗；計數資料比較采用χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后牙周指標比較 見表1。

表1 兩組治療前后牙周指標比較（± s）

表1 兩組治療前后牙周指標比較（± s）

注：與同組治療前比較，#P＜0.05；與對照組治療后比較，*P＜0.05。

組別對照組n AL（mm）PD（mm）PLI（分）BOP（%）60治療前治療后觀察組60 4.45 ± 0.94 3.35 ± 0.72#5.47 ± 1.08 4.21 ± 0.62#1.34 ± 0.35 0.95 ± 0.16#31.79 ± 6.35 20.01 ± 3.54#治療前治療后31.82 ± 6.38 10.02 ± 1.68#*4.54 ± 0.98 2.88 ± 0.55#*5.52 ± 1.03 3.59 ± 0.51#*1.33 ± 0.32 0.52 ± 0.09#*

2.2 兩組治療前后牙周炎癥指標比較 見表2。

表2 兩組治療前后牙周炎癥指標比較（pg/mL，± s）

表2 兩組治療前后牙周炎癥指標比較（pg/mL，± s）

注：與同組治療前比較，#P＜0.05；與對照組治療后比較，*P＜0.05。

組別對照組n IL-1β IL-6 TNF-α 60治療前治療后觀察組8.45 ± 1.67 6.81 ± 1.26#7.52 ± 1.34 5.84 ± 1.16#14.29 ± 3.03 12.08 ± 2.49#60治療前治療后14.28 ± 2.94 9.39 ± 2.11#*8.49 ± 1.73 5.00 ± 0.89#*7.47 ± 1.32 4.04 ± 0.82#*

2.3 兩組治療前后血糖相關指標比較 見表3。

表3 兩組治療前后血糖代謝指標比較（± s）

表3 兩組治療前后血糖代謝指標比較（± s）

注：與同組治療前比較，#P＜0.05；與對照組治療后比較，*P＜0.05。

組別對照組n FBG（mmol/L）HbA1c（%）60治療前治療后觀察組12.89 ± 2.35 10.03 ± 1.95#10.85 ± 2.06 9.00 ± 1.83#60治療前治療后10.96 ± 2.11 7.92 ± 1.41#*12.94 ± 2.38 8.81 ± 1.60#*

2.4 兩組治療前后腎功能指標比較 見表4。

表4 兩組治療前后腎功能指標比較（± s）

表4 兩組治療前后腎功能指標比較（± s）

注：與同組治療前比較，#P＜0.05；與對照組治療后比較，*P＜0.05。

n UAER（μg/24 h）BUN（mmol/L）Scr（μmol/L）組別對照組60治療前90.67 ± 18.82 84.37 ± 14.93#10.26 ± 2.33 9.62 ± 2.25#91.83 ± 20.22 88.47 ± 18.58#治療后觀察組60治療前治療后89.03 ± 18.21 72.22 ± 13.06#*10.31 ± 2.38 8.50 ± 2.10#*90.27 ± 20.01 76.19 ± 17.18#*

2.5 兩組不良反應發(fā)生情況比較 對照組發(fā)生頭痛2 例、牙齦紅腫1 例、嘔吐1 例，觀察組發(fā)生頭痛1例。兩組不良反應發(fā)生率分別為6.67%、1.67%，比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

3 討論

口腔健康可影響個人的生活質量，甚至可能增加患惡性腫瘤的風險［8］。研究發(fā)現，老年2 期DN 患者的PD、CAL 明顯高于健康對照組，其牙周炎發(fā)病率也明顯高于對照組［9］。2期DN是一種基礎代謝性疾病，若不及時進行醫(yī)治，易發(fā)展為慢性腎功能衰竭，將嚴重影響患者的生命安全［10］。由此可見，對2期DN 伴牙周炎進行及時干預治療，不僅可有效改善患者的口腔微環(huán)境，還可提高患者的生活質量。于海燕等［11］研究發(fā)現，牙周基礎治療對糖尿病合并牙周炎患者安全有效。有研究指出，牙周炎不僅影響患者的口腔健康，還與全身疾病存在一定聯(lián)系［12］。研究發(fā)現，牙周基礎治療能促進牙周炎患者的口腔健康，并降低血漿NO 水平［13-15］。侯玉等［16］研究發(fā)現，對牙周進行干預治療，可明顯降低2型糖尿病伴慢性牙周炎患者IL-6、TNF-α 水平。本研究結果發(fā)現，治療后，兩組AL、PD、PLI、BOP、IL-1β、IL-6、TNF-α 均顯著降低，且觀察組降低更為明顯。這說明牙周基礎治療效果確切，可抑制患者口腔炎癥反應，并有助于促進患者口腔健康。

研究發(fā)現，采用牙周基礎治療可明顯降低慢性牙周炎合并2 型糖尿病患者的FBG、HbA1c 水平［17-19］。也有學者指出，常規(guī)透析聯(lián)合牙周基礎治療可明顯降低慢性腎病伴牙周炎患者Scr 及24 h 尿蛋白水平［20］。本研究結果發(fā)現，治療后兩組UAER、BUN、Scr、FBG、HbA1c 均降低，且觀察組降低更為明顯，與上述研究結果類似。這提示牙周基礎治療可以調節(jié)2 期DN 伴牙周炎患者的血糖代謝水平及腎功能，也進一步說明該治療方案對患者的血糖控制以及減輕腎功能損傷有積極意義，有助于延緩患者病程。究其原因，患者長期缺乏口腔保健意識，不可避免導致生活質量下降，而對患者進行口腔衛(wèi)生教育、全齦上修剪、齦下刮治、根面平整等干預，拔除不能保留的牙齒，去除菌斑、牙石等局部刺激因子，防止微生物入侵牙周組織，進而改善患者的牙周狀況，也可以減少患者牙周環(huán)境中炎癥細胞分泌的各類細胞因子，減少因炎癥因子引起的胰島素升高，進而改善患者的血糖水平；此外也緩解由炎癥引起的內皮功能損傷，降低腎小球蛋白的通透性，抑制成纖維細胞的增殖和成纖維化，導致腎臟瘢痕形成，從而改善腎功能。藥物排泄需經過腎臟，這可能會增加患者的腎臟負擔，但本治療方法可改善腎功能，說明該治療方法并不會增加患者腎負擔。此外，與對照組相比，觀察組出現不良反應的總發(fā)生率降低，但兩組間差異無統(tǒng)計學意義。這說明采用牙周基礎治療并不會增加2期DN 伴牙周炎患者的不良反應，安全性高。

綜上所述，牙周基礎治療明顯抑制2期DN 伴牙周炎患者的炎癥反應，調節(jié)血糖代謝，改善腎功能，且安全性高。但本研究所的樣本量較小，且未進行多中心驗證，研究結果具有一定局限性；后續(xù)將擴大大樣本量，在多中心對研究結果進行驗證。