冠狀動脈綜合征無創(chuàng)影像學專家共識解讀

陳星蕊，趙世華

作者單位：中國醫(yī)學科學院北京協(xié)和醫(yī)學院 國家心血管病中心 阜外醫(yī)院磁共振影像科，北京 100037

0 前言

冠狀動脈綜合征指由于心外膜冠狀動脈粥樣硬化斑塊形成、破裂或侵蝕引起的冠狀動脈狹窄或閉塞，導致心臟供血不足而出現(xiàn)心肌缺血或梗死，主要表現(xiàn)為發(fā)作性胸痛、胸悶、心絞痛等一系列臨床綜合征。根據斑塊穩(wěn)定性與破裂、侵蝕與否，冠狀動脈綜合征分為急性冠狀動脈綜合征（acute coronary syndromes,ACS）和慢性冠狀動脈綜合征（chronic coronary syndromes, CCS）。目前冠狀動脈綜合征診斷的“金標準”是有創(chuàng)冠狀動脈造影（invasive coronary angiography, ICA）。然而，冠狀動脈造影費用昂貴，1%～2%的接受冠狀動脈造影的患者會出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥[1]。因此更為方便快捷的無創(chuàng)影像學成像方式，如經胸超聲心動圖（transthoracic echocardiography,TTE）、冠狀動脈計算機斷層掃描血管造影（computed tomographic angiography,CTA）成像、心血管磁共振（cardiovascular magnetic resonance, CMR）成像、單光子發(fā)射計算機斷層掃描（single photon emission computed tomography, SPECT）、正電子發(fā)射計算機斷層掃描儀（positron emission computed tomography, PET）等，對冠脈綜合征疾病診斷有著重要意義。最近歐洲心臟病學會（European Society of Cardiology, ESC）在2019 年CCS 指南[2]和2020 年非ST 段抬高急性冠狀動脈綜合征（non ST-segment elevation acute coronary syndrome, NSTE-ACS）管理指南[3]中強調了無創(chuàng)傷性影像學在冠狀動脈綜合征疾病診斷、治療和風險評估中的重要性。2022 年，歐洲心血管成像協(xié)會、美國超聲心動圖學會與美國核心臟病學會、心血管計算機成像學會、心血管磁共振學會合作發(fā)布共識，闡述了各種無創(chuàng)影像學檢查在冠狀動脈綜合征疾病的診斷中的應用，并補充了對指南中未詳細描述的關于ACS 及CCS 不同階段的疾病特征無創(chuàng)影像學檢查的選擇建議[4]。筆者就該專家共識進行以下解讀。

1 冠狀動脈綜合征的無創(chuàng)影像學評估方法

冠狀動脈粥樣硬化心臟病又稱冠心病，常是ACS或CCS 的發(fā)病基礎。無創(chuàng)影像學檢查從以下四個方面評估確診或疑似冠心病的患者：（1）狹窄的存在及程度；（2）心外膜冠狀動脈異常血流的存在；（3）心肌灌注異常；（4）心肌收縮功能異常。無創(chuàng)影像學檢查在上述四個方面的評估各有優(yōu)勢與缺點。共識對各方法在解剖學、功能學、組織學的應用及缺點進行概述（表1）。

表1 無創(chuàng)影像學在冠狀動脈綜合征診斷中的應用與缺點Tab.1 The application and drawbacks of non-invasive imaging in the diagnosis of coronary syndromes

1.1 CT

目前，電子計算機斷層掃描技術（computed tomography, CT）是診斷冠心病的主要無創(chuàng)成像方式，能夠從解剖學方面準確評估無癥狀或有癥狀患者冠狀動脈疾病（coronary artery disease, CAD）的嚴重程度及遠期心血管風險。動脈粥樣硬化斑塊形成的主要標志為鈣鹽的沉積，平掃CT 對鈣具有較高敏感性并可對冠狀動脈鈣化（coronary artery calcium, CAC）進行評分。CAC 評分有益于對無癥狀個體的長期（＞10 年）不良事件風險預測，并對傳統(tǒng)的心血管風險因素和風險評分有附加價值[5]。動脈粥樣硬化斑塊的形成導致冠狀動脈血管狹窄或阻塞，冠脈CTA 使用心電觸發(fā)/多探頭CT 掃描，在給予碘對比劑后獲得冠狀動脈高分辨率、各向異性的圖像，形成三維冠狀動脈模型直接評估血管狹窄的存在、范圍和嚴重程度。狹窄程度被量化評估為最?。ǎ?5%）、輕度（25%～＜50%）、中度（50%～＜70%）、嚴重（70%～＜100%）和閉塞（100%）。冠脈CTA 對于狹窄程度小于50%的動脈敏感度達97%，對于排除ICA 檢測狹窄大于50%但有創(chuàng)部分血流儲備分數（fractional flow reserve, FFR）小于0.8 的動脈敏感度達93%[6]。因此，對于血管狹窄小于50%的冠狀動脈，冠脈CTA排除典型CAD 仍高度敏感。目前，CTA 評估FFR 技術的衍生，有可能從一次檢查中獲得血管解剖和血流動力學功能信息。CT-FFR 技術可以提高冠脈CTA 診斷CAD的特異性和準確性，尤其在評估中間狹窄時注意選擇最有可能從ICA 和血管重建中獲益的患者最為重要[7]。臨床應用中冠脈CTA 也存在一定的局限，直徑小于1.5 mm 的血管在冠脈CTA 中較難顯示，冠脈CTA通常不推薦用于不能安全使用碘對比劑、心律不齊、嚴重肥胖、無法配合屏氣指令或有其他可能降低圖像質量情況的患者。

1.2 超聲心動圖

CAD 患者受累血管血供區(qū)域心肌常出現(xiàn)收縮功能障礙，進一步可能發(fā)展成心力衰竭、心肌梗死等疾病。超聲心動圖可以發(fā)現(xiàn)室壁運動異常（wall motion abnormalities, WMA）、收縮反應受損、微血管灌注異常或心外膜動脈血流異常等改變，是最常用于評估CAD 患者在靜息或負荷下整體和局部心肌收縮功能的方法之一。二維/三維超聲心動圖通過測量左室射血分數（left ventricular ejection fraction, LVEF）及左室容積進行左心室整體功能評估。除了評估整體功能，還應評估局部收縮功能，超聲下目測左室舒張末期室壁厚度（end diastolic wall thickness, EDWT）是最常用的評估方法，CAD導致的節(jié)段性WMA連續(xù)且與冠狀動脈缺血區(qū)域相對應。超聲心動圖評估時，因人為操作的影響，診斷時需在至少兩個切面上觀察到節(jié)段性WMA。負荷超聲心動圖通過運動負荷和藥物負荷（正性肌力藥物多巴酚丁胺及血管擴張劑腺苷、雙嘧達莫等）兩種方式誘發(fā)心肌缺血發(fā)作，負荷后通過與靜息超聲心動圖比較，出現(xiàn)新的心肌異常收縮及未出現(xiàn)相應收縮力增加的異常反應提示可誘導缺血心肌的存在。超聲心動圖主要使用多重評分對整體缺血負荷的量化：（1）異常反應的節(jié)段數量；（2）異常反應心肌的百分比（＞20%）；（3）整體心肌缺血嚴重程度（室壁運動評分指數＞1.4）；（4）多個冠狀動脈區(qū)域的異常反應；（5）在應力期間早期發(fā)生壁增厚異常[8]，進而評估冠心病患者心肌缺血、功能儲備、疾病風險及預后。同時，心肌應變反映心肌纖維在負荷狀態(tài)下形變的能力，提供關于心肌運動更豐富的信息，評估心肌功能障礙較LVEF更為敏感，并在預測風險事件方面存在一定增益價值。冠心病患者心內膜下縱向肌纖維最容易發(fā)生缺血，因此整體縱向應變（global longitudinal strain, GLS）最為重要。目前，超聲心動圖斑點追蹤技術、CMR 電影成像技術是主要的心肌應變成像方式，超聲心動圖斑點追蹤技術是評估左室應變的首選方法，尤其對于LVEF 正?；騑MA 不可測量的患者有著重要意義。此外在冠脈綜合征鑒別診斷方面，靜息超聲心動圖還有助于識別胸痛的其他原因，如心包積液、主動脈夾層、肺栓塞等，具有一定臨床意義。與其他影像技術相比，超聲成像方法分辨率及清晰度不足，更重要的是對操作者的依賴性更強，操作者手法、圖像主觀判讀經驗對診斷結果影響較大。

1.3 SPECT及PET

CAD 患者常伴有受累動脈及心肌局部血流灌注的減少，導致心肌存活及代謝功能的改變。SPECT 及PET 兩種影像學檢查方法是基于放射性示蹤藥物在分子影像層面反映特定的生理功能及分子水平的改變，敏感度高，特異性強。SPECT 心肌灌注成像是最常進行的心臟核素成像方法。注射心肌灌注放射性示蹤劑（99mTc標記的示蹤劑）后，示蹤劑被存活的心肌細胞從血液中攝取，并在細胞內保留一段時間，示蹤劑的攝取和保留程度取決于該區(qū)域血流和線粒體膜的完整性。SPECT 探測心肌細胞中發(fā)射出的伽馬射線光子，其數量與心肌示蹤劑的吸收程度成正比，形成極坐標靶心圖反映該區(qū)域心肌灌注情況。靶心圖中，心肌灌注從負荷狀態(tài)到靜息狀態(tài)有可逆性缺損的區(qū)域提示存在冠狀動脈狹窄所致的心肌缺血。PET 應用正電子發(fā)射同位素對局部心肌血流（myocardial blood flow, MBF）和代謝進行無創(chuàng)量化，是目前評估存活心肌的“金標準”。目前新研發(fā)的18F-Flurpiridaz 顯像劑進行PET 心肌灌注成像已被驗證可以提供更準確的MBF 信息[9]。SPECT 及PET較難明確病灶位置，而SPECT及PET技術與CT相結合的掃描儀將解剖結構成像和功能代謝成像相結合，一次成像即可實現(xiàn)準確定性和精準定位。

1.4 CMR

相比其他影像學評估方法，CMR 可以進行多序列成像，具有優(yōu)秀的成像可重復性、圖像質量和心內膜邊界清晰度，為確診或疑似CAD患者提供多參數的評估方法。在組織學方面，心肌梗死、心肌水腫、心肌瘢痕等冠心病不同階段的病理變化最常通過CMR 的延遲釓強化（late gadolinium enhancement, LGE）方法來檢測。釓對比劑是細胞外對比劑，在正常心肌中的分布容積相對較少，T1 時間較長，圖像較暗。與正常心肌相比，含有慢性膠原瘢痕或急性壞死引起膜破裂的心肌區(qū)域具有較高的對比劑分布容積和較慢的對比劑消退速度，因此T1 較短，梗死組織較亮，且多為心內膜下改變。同時，LGE 以及對比劑給藥后早期獲取的圖像，可用于檢測急性梗死中的微血管阻塞（microvascular obstruction, MVO）。T1 mapping 通過測量對比劑給藥前后的心肌T1 值及紅細胞比容計算心肌細胞外容積分數（extracellular volume, ECV），用于定量評估心肌纖維化和瘢痕的程度和大小。心肌損傷中心肌水腫增加[10]，T2 mapping通過測量心肌T2 弛豫時間的改變，提供了急性期心肌水腫的定量評估，幫助臨床早期診斷ACS。CMR 評估心肌缺血與負荷超聲心動圖相似，在使用血管活性藥物進行負荷刺激時進行電影序列檢查心內膜下灌注缺損，以確定功能儲備和誘發(fā)性缺血的存在，但需要注意CMR 不適用于運動負荷功能學檢測。在解剖學方面，CMR 并不常用，對評估冠狀動脈解剖結構的價值僅限于近端節(jié)段或檢測異常的起源和分支。

2 ACS無創(chuàng)影像學合理應用

ACS 常表現(xiàn)出急性胸痛的癥狀，因此，無創(chuàng)影像學檢查的主要作用是快速、安全對無法確定的病情進行確診并評估左室功能，同時評估心肌灌注、心肌水腫/瘢痕及預后（表2）。

表2 無創(chuàng)影像學在ACS診斷中的合理應用Tab.2 Reasonable use of non-invasive imaging in the diagnosis of ACS

2.1 冠狀動脈解剖學評估

冠狀動脈狹窄及斑塊形成的解剖學改變是CAD基本的病理表現(xiàn)。冠脈CTA 可以快速、安全地進行，并迅速地對影像學結果進行解釋（＜20 min）。冠脈CTA 對疑似NSTE-ACS 患者診斷的準確性和效率都很高，具有較高排除阻塞性CAD 的能力，從而使患者能夠安全、盡早地出院。對于出現(xiàn)急性胸痛綜合征的患者，歐洲和美國的指南肯定了冠脈CTA及功能檢查的價值，并作為ICA的替代方法排除ACS風險低的患者[3]。但ACS患者只要有急診心導管檢查的指征，無創(chuàng)影像學檢查不應推遲ICA的實施，尤其是具有高風險特征的ST 段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction, STEMI）或NSTE-ACS 應及時進行ICA檢查。STEMI應盡早行經皮冠狀動脈介入術（percutaneous coronary intervention, PCI）,NSTE-ACS則應在24 h內進行ICA檢查[11]。

2.2 左心室功能評估

對于疑似NSTE-ACS和非特異性心電圖改變的患者，在臨床檢查和血液生物標志物的基礎上，增加無創(chuàng)性成像方式可以幫助確定整體或節(jié)段性WMA。目前ACS患者評估WMA最常用的方式是TTE，TTE在胸痛癥狀活動期評估敏感性最高，若出現(xiàn)新的節(jié)段性收縮異常，或持續(xù)時間不明的異常，則高度提示ACS。當目測評估左室功能結果不確定時，心肌應變成像及超聲造影心動圖具有補充診斷價值。對于血流動力學不穩(wěn)定的患者，應緊急進行TTE檢查以排除急性心肌梗死的并發(fā)癥，如左室或右室收縮功能障礙、急性二尖瓣反流、心肌破裂或心臟填塞，避免不良心血管事件的發(fā)生。在TTE 不能確定或患者情況穩(wěn)定的情況下，選擇診斷準確性更高的CMR作為評估左室及右室功能的補充檢查，同時評估心肌組織學特征。

2.3 心肌灌注評估

在ACS 中，心肌灌注缺損多由阻塞性CAD 引起，常合并節(jié)段性室壁運動異常。對于血流動力學穩(wěn)定、未出現(xiàn)反復缺血癥狀、生物標記物和心電圖均為陰性的早期ACS患者，可以安全地進行負荷超聲心動圖及心肌灌注CMR 評估靜息及負荷狀態(tài)下的左室功能及心肌灌注情況，減少不必要的入院。超聲造影心動圖可以實現(xiàn)床邊實時動態(tài)評估心肌灌注情況和左室收縮功能，但其成像速度和圖像質量還需進一步提升。

2.4 心肌水腫及損傷評估

心肌水腫是心肌損傷的早期表現(xiàn)，選擇對水腫敏感的CMR T2 或T2 mapping 成像進行評估。LGE CMR 具有高分辨率，能夠檢測到僅涉及1 g 心肌組織的微小梗死，對心內膜下梗死的檢測比SPECT 更敏感。CMR可以在多血管疾病的患者中確定ACS的責任血管。在ACS中，心肌水腫和瘢痕與責任冠狀動脈區(qū)域相對應，CAD 中通常表現(xiàn)為透壁或心內膜下強化，而急性心肌炎則表現(xiàn)為心肌水腫和心肌中層或心外膜LGE，這一特點可用于鑒別急性胸痛的原因。

2.5 急性胸痛患者的鑒別診斷

無創(chuàng)影像學檢查在ACS的鑒別診斷中至關重要，經常需要多種成像方式結合確定急性胸痛的原因，如ACS、急性主動脈綜合征、肺栓塞、急性心包炎、急性心肌炎、氣胸等。不同的影像學檢查在不同的疾病中有獨特的優(yōu)勢，臨床應根據患者疾病特征、醫(yī)療水平選擇合適的檢查方式。對于急性胸痛的患者，如果未發(fā)現(xiàn)灌注缺損且心室功能正常，則幾乎可以排除正在進行的急性缺血[6]。反之，在先前沒有心肌梗死病史的患者身上發(fā)現(xiàn)灌注缺損，則支持ACS的診斷。目前，CMR 是診斷非阻塞性冠狀動脈心肌梗死最有用的影像學檢查方法[12]，同時可用于排除其他引起肌鈣蛋白升高的疾病。

2.6 預后及隨訪

行血運重建術的ACS患者存在心臟猝死、心力衰竭和/或復發(fā)性缺血事件的風險，建議在出院前進行常規(guī)超聲心動圖檢查，ACS 后1 至3 個月重新評估左室功能，包括評估LVEF和GLS。大多數心臟驟?；颊叩纳溲謹荡笥?5%，射血分數低的患者的預后更差。心肌應變測量GLS 發(fā)現(xiàn)心肌收縮模式不同步可能意味著隨訪期間發(fā)生惡性心律失常的風險較高[13]。LGE CMR提示微血管阻塞表現(xiàn)為LGE明顯強化高信號內的低信號區(qū)，MVO 比評估左心室功能有更大的預后價值，常提示疾病預后更差。CMR 檢查瘢痕的大小和透壁范圍則可以預測室壁運動的恢復和不良的左室重塑及不良心血管事件的發(fā)生。PCI 后的支架血栓或再狹窄不應使用冠脈CTA進行常規(guī)評估，其診斷和治療都應通過ICA 進行。目前尚沒有足夠的證據支持對無癥狀患者在血運重建術后進行連續(xù)評估能夠改善長期預后，因此不推薦對無癥狀患者術后連續(xù)隨訪及評估。

3 CCS無創(chuàng)影像學合理應用

CCS 常伴有穩(wěn)定型心絞痛，但病情常呈動態(tài)過程，不良心血管事件發(fā)生率高。新的指南中已提出診斷CCS的首選方法不再是心電圖負荷試驗，而直接推薦進行無創(chuàng)影像學檢查評估心臟結構及功能改變（表3）[2]。

3.1 冠狀動脈解剖學評估

目前，指南推薦使用缺血無創(chuàng)功能成像或使用冠脈CTA 的解剖成像作為診斷CAD 的初始檢查[2]。冠脈CTA 在適當選擇的有癥狀的患者中對于CAD 具有高敏感性和高陰性預測值，因此癥狀穩(wěn)定、非廣泛鈣化、疑似CAD的低度和中度風險的患者應首先考慮冠脈CTA。解剖學與功能學成像互補，若其他無創(chuàng)影像學功能成像診斷不確定時，選擇冠脈CTA代替有創(chuàng)成像方式診斷冠脈梗阻的存在。同樣，當冠脈CTA對于冠心病的功能改變不能確定時，應選擇補充心肌灌注功能成像。新的CT 功能評估技術（如CT-FFR 和壓力CT 灌注成像等）可以提高冠脈CTA 評估冠脈中度狹窄的特異性，對冠脈CTA所識別的病變的缺血情況提供額外的幫助。

3.2 左室功能評估

CAD 患者靜止狀態(tài)下的整體左心室功能與長期預后密切相關，建議所有懷疑CCS的患者都應進行靜息經胸超聲心動圖，以評估靜息狀態(tài)下室壁運動和結構異常是否直接與CAD 相關。對于整體左心功能的評估，首選二維TTE 測量LVEF 及左室容積，三維超聲心動圖的應用以及CMR、斑點追蹤超聲心動圖對GLS 的測量能夠提供更多可靠、可重復的整體左室功能評估。節(jié)段性室壁運動異常主要與心肌缺血、心肌瘢痕、心肌頓抑、心肌冬眠有關。目前，節(jié)段性室壁運動通過二維或三維超聲心動圖及CMR進行評估，主要表現(xiàn)為縱向應變減少，局部舒張期不同步及收縮期后收縮。

3.3 心肌缺血評估

對于CCS的診斷，最重要的是明確心肌缺血的證據。在影像學方面，超聲心動圖、SPECT、PET、CMR、CT-FFR 能較準確地檢測心肌缺血。心肌缺血主要反映為心肌低灌注或缺損及室壁運動的減弱。與標準運動心電圖相比，基于影像學的功能成像更具有特異性，提供缺血與舒張功能、瓣膜結構和功能、是否存在左室肥厚、心房擴大及肺動脈高壓的綜合評估[14]。心肌缺血的室壁運動的評估通過負荷超聲心動圖或CMR 進行。CMR 與PET 關于MBF 的評估相比負荷超聲心動圖克服了相對灌注差異的影響，更直觀地反映心肌缺血狀況。新的ESC 指南推薦，對于高CAD 患病概率的患者應首選功能學方法檢測心肌缺血，冠脈CTA 則適用于低CAD 患病概率的患者[2]。對于CCS 而言，所有程度的缺血都有診斷和預后的價值，因此所有的技術檢測出的缺血的存在及其位置、范圍和嚴重程度都應該報告。

3.4 心肌活力評估

對于出現(xiàn)心力衰竭、已知有CAD且無心絞痛的患者應使用無創(chuàng)成像檢測心肌缺血和存活率，但存活心肌成像在臨床實踐中的作用仍不清楚[15]。心肌活力可以通過多種影像學成像方法進行評估，如收縮力儲備（多巴胺負荷超聲心動圖或CMR電影）、代謝活動（PET）、細胞膜完整性（SPECT），及細胞外容積（LGE CMR）。PET 心肌FDG 代謝成像與PET 或SPECT 心肌靜息灌注成像相結合，是目前評估心肌活力的首選成像方法。典型的心肌存活評估為PET-FDG 圖像與靜息心肌灌注圖像的配對。在靜息灌注不足的區(qū)域，血流和代謝同時減少（“匹配”）代表心肌瘢痕，而FDG攝取量與血流相比增加（“不匹配”）代表冬眠但存活的心肌。冬眠心肌在負荷超聲心動圖及CMR 電影室壁運動成像中表現(xiàn)為靜息時功能障礙而在負荷時保留收縮力儲備恢復正常功能的區(qū)域。LGE CMR 具有較高空間分辨率，對心肌梗死的大小、位置和透壁范圍的判斷與組織病理學密切相關，是檢測心肌瘢痕的首選方法。在CCS患者中，心肌功能的提升是生存能力的證明，存活心肌的存在提示LVEF 的改善和更好的治療結果，但這一結論仍存在臨床試驗爭議，需要進一步完善研究設計加以驗證[16]。

3.5 預后及隨訪

CCS 病情呈動態(tài)變化，CCS 的預后評估有助于臨床決策的制訂及患者的管理與健康教育。所有功能性及解剖性的無創(chuàng)影像學檢查對于慢性CAD 患者預后都有重要意義，檢測正常意味著預后良好，可以避免進行ICA 有創(chuàng)檢查。靜息TTE 評估左室功能對CCS的風險分層十分重要。對于射血分數＞35%、靜息TTE 評估不佳的患者，GLS 的評估可以提供更多關于預后的信息。靜息超聲心動圖后，應常規(guī)進行其他解剖學或功能檢查。在運動心電圖的常規(guī)檢測之外再進行冠脈CTA檢測，心血管死亡事件或非致命性心肌梗死的發(fā)生率明顯降低[2]。冠脈CTA能夠記錄非阻塞性和阻塞性冠狀動脈病變的存在、嚴重程度和范圍，以及冠狀動脈斑塊的評估（如形態(tài)、衰減、CAC 評分），為心肌梗死預測提供強有力的預后信息。PET FDG 對血管重建后節(jié)段性收縮功能的恢復具有較高的陰性預測價值（平均90%，置信區(qū)間86%～95%）和良好的陽性預測價值（平均73%，置信區(qū)間66%～80%）[17]。而CMR LGE 檢測心肌瘢痕的存在和程度是預后的獨立指標。透壁梗死超過50%的心肌節(jié)段功能恢復的可能性很低，而透壁梗死小于50%的節(jié)段則更有可能恢復收縮功能[18]。

4 總結

冠狀動脈綜合征臨床表現(xiàn)形式多樣，并發(fā)癥復雜嚴重，病程進展快，可以急性發(fā)作也可以長期隱匿穩(wěn)定存在，疾病風險高，因此需要早期、盡快、安全地進行診斷。目前，隨著新技術的出現(xiàn)，無創(chuàng)影像學檢查在冠狀動脈綜合征診斷方面發(fā)揮著越來越重要的作用，不僅能夠診斷冠心病的存在及進行急性胸痛的鑒別診斷，更重要的是能夠在解剖學、功能學、組織學方面評估病情與預后，為臨床決策提供了豐富和可靠的信息。在冠狀動脈綜合征不同的疾病階段，各種無創(chuàng)影像學檢查提供了獨特的診斷信息。冠脈CTA 在解剖學方面評估冠狀動脈梗阻有著獨特的優(yōu)勢，超聲心動圖和CMR能夠提供完善心室功能和心肌灌注信息，CMR 所具備的高組織分辨力提供了獨有的心肌水腫、瘢痕檢測。PET 作為存活心肌評估的“金標準”可以準確地識別心肌梗死。對于病程急性期的患者而言，超聲心動圖快捷、簡便的優(yōu)點十分重要，因此常作為臨床首選。近年來，CT-FFR、CT 心肌灌注成像、PET/CTA 等技術逐步在臨床推廣應用，解剖成像和功能成像相結合的“一站式”成像技術有望成為新的臨床研究方向。PET及SPECT心肌顯像藥物的研發(fā)為心肌功能分子影像提供新思路，CMR 心臟三維全覆蓋灌注顯像、心肌聲學造影及3D 超聲心動圖等新技術提高了影像學診斷的準確性，成為更加精準、量化的評估手段。人工智能已作為輔助診斷的重要工具，在圖像處理及大數據分析方面具有良好性能。新技術不斷涌現(xiàn)的同時仍伴有很多局限性和臨床爭議，還有待進一步臨床研究驗證。無創(chuàng)影像學檢查種類較多且特異性和敏感性各有差異，在臨床實踐中，醫(yī)生應從臨床需求出發(fā)，針對每個患者和疾病的情況快速制訂適當的診斷策略，選擇合適的影像學檢查。

作者利益沖突聲明：全體作者均聲明無利益沖突。

作者貢獻聲明：趙世華設計本研究的方案，對稿件的重要內容進行了修改；陳星蕊起草和撰寫稿件，獲取、分析或解釋本研究的數據；趙世華獲得國家重點研發(fā)計劃、國家自然科學基金項目資金資助。全體作者都同意發(fā)表最后的修改稿，同意對本研究的所有方面負責，確保本研究的準確性和誠信。