湯利 胡明南 韓燕杰 臧舒婷
(河南省人民醫(yī)院 鄭州 450003)
急性心肌梗死是一種由于冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)急性阻塞,心臟肌肉在缺乏血液供應(yīng)的情況下發(fā)生壞死,導(dǎo)致心臟功能嚴(yán)重受損,嚴(yán)重威脅患者生命安全的臨床急性病癥。以往急性心肌梗死的發(fā)病率多為老年群體,但隨著合并疾病增加、日常飲食及行為習(xí)慣的改變,該病的發(fā)病率呈年輕化發(fā)展[1]。目前,臨床針對(duì)急性心肌梗死患者多采用經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(PCI)術(shù)進(jìn)行治療,不僅可快速疏通梗塞的血管,恢復(fù)血流正常灌注并挽救心肌組織,還可重建冠脈血運(yùn)、改善心功能[2]。心力衰竭是由于各種心臟疾病導(dǎo)致心功能下降,心排血量無法滿足全身組織基本代謝需要的綜合征,臨床以體液潴留、活動(dòng)受限及呼吸困難等為主要表現(xiàn)。根據(jù)流行病學(xué)統(tǒng)計(jì)表明,我國(guó)心力衰竭患者高達(dá)650 萬至875 萬,且隨著年齡的增長(zhǎng)而增加[3]。有臨床研究表明,急性心肌梗死患者經(jīng)PCI 術(shù)治療后有較高概率合并心力衰竭,導(dǎo)致治療后血流動(dòng)力學(xué)異常,引發(fā)支架內(nèi)急性血栓形成,降低預(yù)后生存質(zhì)量,增加病死率。因此,及時(shí)分析老年急性心肌梗死PCI 術(shù)后合并心力衰竭的特征及相關(guān)影響因素,對(duì)改善患者預(yù)后,制定防治措施具有重要意義。鑒于此,本研究分析老年急性心肌梗死PCI 術(shù)后合并心力衰竭的特征及影響因素。現(xiàn)報(bào)道如下:
1.1 一般資料 選擇2021 年12 月到2022 年12月河南省人民醫(yī)院行PCI 術(shù)的120 例老年急性心肌梗死患者,男71 例,女49 例;年齡65~78 歲,平均年齡(70.48±4.32) 歲;體質(zhì)量指數(shù)(BMI)為18.25~27.73 kg/m2,平均(23.68±1.53)kg/m2;疾病類型:急性ST 段抬高67 例,非急性ST 段抬高53例;基礎(chǔ)疾病:糖尿病17 例,高血壓25 例,高脂血癥15 例;入院至PCI 時(shí)間2~8 h,平均(3.96±1.28)h;吸煙史41 例,飲酒史32 例。本研究已獲河南省人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)(倫理字2021001208 號(hào))。
1.2 入組標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):急性心肌梗死符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》[4]中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn),且經(jīng)影像學(xué)、實(shí)驗(yàn)室檢查確診;年齡≥65 歲;均接受PCI 治療且符合適應(yīng)證;患者知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):因擴(kuò)張型心肌病、風(fēng)濕性心臟病等引起的心力衰竭者;合并惡性腫瘤、凝血功能障礙、感染性疾病、自身免疫性疾病者;精神及認(rèn)知功能障礙無法配合者;肝腎等臟器功能不全者;入院時(shí)心功能嚴(yán)重衰竭者。
1.3 治療方法
1.3.1 資料收集 一般資料包括性別、年齡、基礎(chǔ)疾病(糖尿病,高血壓,高脂血癥)、疾病類型(急性ST段抬高,非急性ST 段抬高)、吸煙史、飲酒史、發(fā)病至PCI 時(shí)間;臨床相關(guān)指標(biāo)包括血壓 [收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)]、心功能指標(biāo)[N-末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、血肌酐(SCr)]水平。
1.3.2 相關(guān)指標(biāo)定義及檢測(cè)方法 糖尿病、高脂血癥、高血壓分別符合相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)[6~8];吸煙史定義:自入院接受治療前10 年內(nèi)曾經(jīng)有規(guī)律的吸煙,且吸煙數(shù)量累計(jì)≥100 支;飲酒史定義:飲酒時(shí)間超過5 年,且男性飲酒量>40 ml/d,女性>20 ml/d。抽取空腹靜脈血3 ml 置于干燥管中,剔除溶血、脂血、黃疸等不合格標(biāo)本,放置37℃水浴箱30 min 待其凝固,經(jīng)3 000 r/min 離心10 min 分離出血清后檢測(cè),采用膠體金免疫層析法檢測(cè)NT-proBNP、CK-MB、cTnⅠ及SCr 水平,使用儀器為免疫定量分析儀。
1.3.3 心力衰竭診斷 參照《中國(guó)心力衰竭診斷和治療指南2018》[8]中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS23.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù),計(jì)量資料(發(fā)病至PCI 時(shí)間、SBP、DBP、NT-proBNP、CK-MB、cTnⅠ、SCr 等)以()表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料(性別、糖尿病、高血壓、高脂血癥、吸煙史、飲酒史等)以%表示,采用χ2檢驗(yàn);多因素采用Logistic 回歸分析,等級(jí)資料采用秩和檢驗(yàn),P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 合并心力衰竭發(fā)生情況 120 例老年急性心肌梗死PCI 術(shù)后合并心力衰竭的有43 例(35.83%),納入合并組;將剩下77 例(64.17%)納入未合并組。
2.2 老年急性心肌梗死PCI 術(shù)后合并心力衰竭的特征及單因素分析 兩組性別、年齡、高脂血癥、飲酒史、疾病類型、發(fā)病至PCI 時(shí)間對(duì)比無明顯差異(P>0.05);合并組的糖尿病、高血壓、疾病類型、吸煙史、SBP、DBP、NT-proBNP、CK-MB、cTnⅠ、SCr 高水平表達(dá)占比均高于未合并組(P<0.05)。見表1。
表1 老年急性心肌梗死PCI 術(shù)后合并心力衰竭的特征及單因素分析
2.3 多因素分析 將表1 中比較結(jié)果顯示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的因素納入自變量并為其賦值,其中SBP、DBP、NT-proBNP、CK-MB、cTnⅠ、SCr 為連續(xù)定量資料無須賦值(見表2),將認(rèn)知障礙激越行為發(fā)生作為因變量(1=發(fā)生,0=未發(fā)生),經(jīng)非條件Logistic 回歸分析結(jié)果得出,糖尿病、高血壓、吸煙史、SBP、DBP、NT-proBNP、CK-MB、cTn Ⅰ、SCr 可能是影響老年急性心肌梗死PCI 術(shù)后合并心力衰竭的危險(xiǎn)因素(OR>1,P<0.05)。見表2、表3。
表3 老年急性心肌梗死PCI 術(shù)后合并心力衰竭的多因素分析
急性心肌梗死是由于心臟自身供血渠道在各種因素的影響下發(fā)生阻塞,而失去供血的心肌在維持工作的同時(shí)增加了耗氧量,導(dǎo)致供氧與需氧平衡失調(diào),進(jìn)而發(fā)生心肌壞死。有研究表明[9~10],PCI 術(shù)后急性心肌梗死患者并發(fā)心力衰竭的發(fā)生率仍相對(duì)較高,且是導(dǎo)致患者病情惡化、增加病死率的主要原因。以往臨床對(duì)急性心肌梗死PCI 術(shù)后合并心力衰竭風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估的分析中發(fā)現(xiàn),性別、年齡、梗死面積等均與心力衰竭的發(fā)生具有一定關(guān)系,但經(jīng)單一因素進(jìn)行評(píng)估并無法進(jìn)行準(zhǔn)確考量[11]。
本研究結(jié)果顯示,經(jīng)非條件Logistic 回歸分析結(jié)果得出,糖尿病、高血壓、急性ST 段抬高、吸煙史、SBP、DBP、NT-proBNP、CK-MB、cTn Ⅰ、SCr 可能是影響老年急性心肌梗死PCI 術(shù)后合并心力衰竭的危險(xiǎn)因素(OR>1,P<0.05)。分析原因可能為:(1)糖尿病。血糖異常升高的患者可對(duì)心肌細(xì)胞腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)鉀離子通道的開放起到明顯的抑制作用,從而削弱心肌缺血預(yù)適應(yīng)的保護(hù)效應(yīng),并增加心肌梗死面積與心力衰竭的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。楊彥等[12]學(xué)者對(duì)急性冠脈綜合征(ACS)行PCI 術(shù)治療患者的心力衰竭危險(xiǎn)因素進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn),在入院后血糖每升高1 mmol/L 時(shí),PCI 術(shù)后的心力衰竭發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)將提高1.137 倍(OR=1.137),提示血糖異常升高可增加心力衰竭的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),與本研究結(jié)果近似。(2)高血壓。長(zhǎng)期血壓異常的患者會(huì)加重心臟負(fù)荷的嚴(yán)重程度,并引起心肌細(xì)胞的肥大及心室肥厚,導(dǎo)致心臟舒張與收縮功能下降,下調(diào)心臟的儲(chǔ)備能力,增加了PCI 術(shù)后罹患心力衰竭的風(fēng)險(xiǎn)[13]。(3)吸煙史。諸多研究表明[14],吸煙史是臨床心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一,吸煙可對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞造成損傷,并提高炎癥反應(yīng),引發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣,導(dǎo)致心肌細(xì)胞的缺血缺氧程度加重,增加PCI 術(shù)后心力衰竭的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。(4)心功能指標(biāo)。NT-proBNP 是目前公認(rèn)的心力衰竭常用標(biāo)志物,經(jīng)心肌細(xì)胞合成的腦鈉肽原分泌至血液后,會(huì)在內(nèi)切酶的作用下分解產(chǎn)生腦利鈉肽(BNP)與NT-BNP,在發(fā)生心肌梗死后,心肌缺血缺氧可誘發(fā)心室收縮功能的障礙,導(dǎo)致NT-proBNP 異常升高,且該指標(biāo)水平與心肌損傷程度存在正相關(guān)關(guān)系[15~16]。另外,cTnⅠ、CK-MB 及SCr 在臨床心肌組織損傷中應(yīng)用較為廣泛,且具有良好的敏感性與特異性,上述指標(biāo)的異常升高均與心肌損傷的程度存在一定關(guān)系,而心肌損傷越嚴(yán)重則發(fā)生心力衰竭的風(fēng)險(xiǎn)越高。
針對(duì)上述因素的影響,臨床給予相關(guān)措施進(jìn)行干預(yù),主要包括:根據(jù)上述的危險(xiǎn)因素臨床可針對(duì)合并高血壓、糖尿病的患者積極控制血壓與血糖指標(biāo)異常升高,并在入院后密切監(jiān)測(cè)指標(biāo)變化情況,可適當(dāng)給予降壓或降糖藥物以改善患者的預(yù)后。對(duì)臨床心功能指標(biāo)異常的患者更應(yīng)加強(qiáng)監(jiān)護(hù),在PCI 術(shù)后應(yīng)密切監(jiān)測(cè)生命體征變化情況,充分預(yù)防急性心衰的發(fā)生。
綜上所述,糖尿病、高血壓、吸煙史、SBP、DBP、NT-proBNP、CK-MB、cTnⅠ、SCr 可能是影響老年急性心肌梗死PCI 術(shù)后合并心力衰竭的危險(xiǎn)因素,臨床應(yīng)根據(jù)上述因素合理制定相關(guān)預(yù)防措施,以改善患者預(yù)后。