泄化濁瘀方對(duì)急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎患者血清炎癥因子、氧化應(yīng)激及相關(guān)基質(zhì)金屬蛋白酶表達(dá)的影響*

姜 丹 盧嘉琦 李曉倩 吳 堅(jiān)

（南京中醫(yī)藥大學(xué)南通附屬醫(yī)院，江蘇南通 226001）

高尿酸血癥（HUA）是痛風(fēng)發(fā)生的病理基礎(chǔ)，隨著飲食結(jié)構(gòu)的改變，患病率逐年上升，且年齡趨于年輕化［1］。HUA 和痛風(fēng)是同一疾病的不同狀態(tài)，約1/3 的HUA 最終發(fā)展為痛風(fēng)，是糖尿病、慢性腎病、心腦血管疾病、高血壓病等疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，是過(guò)早死亡的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子，已經(jīng)成為多學(xué)科共同關(guān)注的重點(diǎn)疾病［2-3］。急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎（AGA）為單鈉尿酸鹽（MSU）析出、沉積于關(guān)節(jié)及其他結(jié)締組織所致的晶體相關(guān)性關(guān)節(jié)病，臨床以受累關(guān)節(jié)劇烈疼痛、腫脹、功能障礙為主要表現(xiàn)，病情反復(fù)發(fā)作，逐漸加重，嚴(yán)重影響患者的身心健康和生活質(zhì)量［4］。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)主要給予非甾體消炎藥、秋水仙堿、糖皮質(zhì)激素等對(duì)癥處理，這些藥物短時(shí)間內(nèi)便見(jiàn)效，但具有普遍性的胃腸道和腎臟毒性不良反應(yīng)，易產(chǎn)生耐藥性，停藥后病情易復(fù)發(fā)，嚴(yán)重影響了臨床治療效果［5］。

AGA 屬于中醫(yī)學(xué)“痹證”“白虎歷節(jié)風(fēng)”“肢體痹”等范疇，風(fēng)寒濕邪滯留經(jīng)脈乃其病機(jī)［1，5］。中醫(yī)藥已經(jīng)成為我國(guó)治療AGA 主要措施之一，可通過(guò)各活性成分多途徑、多靶點(diǎn)作用于多個(gè)環(huán)節(jié)從而發(fā)揮協(xié)同治療的功效，且具有安全性高、不良反應(yīng)少的優(yōu)點(diǎn)［4］。痛風(fēng)急性期的核心證候?yàn)闈駸崽N(yùn)結(jié)證，治療目標(biāo)以改善癥狀、抗炎鎮(zhèn)痛為主，急則治標(biāo)，法以清熱利濕、消腫止痛為主［1，6］。本院國(guó)醫(yī)大師朱良春教授將AGA 歸為“濁瘀痹”，認(rèn)為本病與飲酒、喜進(jìn)膏粱肥甘辛辣等飲食不節(jié)有關(guān)，濁瘀毒邪是本病重要病理因素，在治療上著重泄?jié)峄?、清熱通絡(luò)［7］。泄化濁瘀方正是基于朱老驗(yàn)方所創(chuàng)，經(jīng)多年的臨床觀察與實(shí)踐顯示，泄化濁瘀方內(nèi)服聯(lián)合芙黃膏外用治療AGA 有較好的消腫止痛效果，還能顯著降低血尿酸，臨床療效確切［8］。本課題組進(jìn)一步評(píng)價(jià)了泄化濁瘀方對(duì)AGA 患者血清炎癥因子、氧化應(yīng)激及基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP-3、7、9）表達(dá)的影響，以進(jìn)一步揭示其治療AGA的機(jī)制。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 1）診斷標(biāo)準(zhǔn)：AGA 參照《2016 中國(guó)痛風(fēng)診療指南》［9］制定；濕熱蘊(yùn)結(jié)證診斷標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)《中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)》［10］制定。2）納入標(biāo)準(zhǔn)：符合AGA診斷標(biāo)準(zhǔn)；病程≤48 h，未采用止痛類藥物治療；符合濕熱蘊(yùn)結(jié)證診斷標(biāo)準(zhǔn)；疼痛視覺(jué)模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)分≥4 分；年齡18～65 歲，性別不限；簽署書面知情同意書。3）排除標(biāo)準(zhǔn)：繼發(fā)性痛風(fēng)患者、關(guān)節(jié)腫瘤、關(guān)節(jié)嚴(yán)重變形、關(guān)節(jié)結(jié)核者；合并其他類型的關(guān)節(jié)炎，如風(fēng)濕型關(guān)節(jié)、強(qiáng)直性脊柱炎、關(guān)節(jié)退行性病變等者；妊娠或哺乳期婦女；合并嚴(yán)重心、肺、肝、腎功能衰竭者；酗酒、藥物濫用者、精神病者、腫瘤者；嚴(yán)重過(guò)敏體質(zhì)者，對(duì)本研究已知藥物成分過(guò)敏者。

1.2 臨床資料 選取本院2022 年2 月至2022 年12 月的100 例患者作為研究對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組與觀察組各50 例。兩組年齡、性別、病程、發(fā)病部位、BMI及發(fā)病史等臨床資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見(jiàn)表1。本研究經(jīng)南京中醫(yī)藥大學(xué)南通附屬醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

表1 兩組患者臨床資料比較

1.3 治療方法 對(duì)照組口服美洛昔康片（上海勃林格殷格翰藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20020217），每次0.75 mg，每日1 次；雙氯芬酸二乙胺乳膠（北京諾華制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H19990291）適量外用患處，每日3 次。觀察組口服泄化濁瘀方：土茯苓30 g，粉萆薢15 g，防己10 g，車前子10 g，秦皮15 g，赤芍10 g，蠶沙10 g，虎杖15 g，澤蘭30 g，澤瀉30 g，蒼術(shù)10 g，黃柏10 g，威靈仙15 g，金錢草30 g，忍冬藤30 g。由南京中醫(yī)藥大學(xué)南通附屬醫(yī)院自動(dòng)化免煎藥房統(tǒng)一配制，每日1 劑，分成2 袋，早、晚2 次口服。芙黃膏（由芙蓉葉、大黃、赤小豆、冰片等組成，批準(zhǔn)文號(hào)：蘇藥制字Z04000445）適量外敷患處，每日3 次。兩組療程均為5 d。給予健康指導(dǎo)，臥床休息，抬高患肢，清淡飲食，禁酒，足量飲水。

1.4 觀察指標(biāo) 1）疼痛程度。采用VAS 評(píng)分［11］，由患者每日記錄于日志卡中，記錄3 次（早、中、晚），取每日最高的VAS 記分進(jìn)行比較。2）主要癥狀、體征評(píng)分［12］。主要觀察關(guān)節(jié)疼痛、關(guān)節(jié)壓痛、腫脹、活動(dòng)障礙，治療前后各評(píng)價(jià)1 次。3）濕熱蘊(yùn)結(jié)證評(píng)分［12］：對(duì)疼痛、腫脹、皮膚潮紅、局部灼熱、活動(dòng)受限、壓痛、發(fā)熱、口渴、心煩不安等癥狀根據(jù)無(wú)、輕、中、重，分別記0、1、2、3 分，各癥狀評(píng)分相加為濕熱蘊(yùn)結(jié)證積分。治療前后各評(píng)價(jià)1 次。4）炎癥因子?？崭钩橹忪o脈血2 mL，采用免疫比濁法測(cè)定超敏C 反應(yīng)蛋白（hs-CRP），采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定腫瘤壞死因子（TNF-α）、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）。治療前后各檢測(cè)1 次。5）氧化應(yīng)激?？崭钩橹忪o脈血2 mL，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)丙二醇（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和8-羥基脫氧鳥苷（8-OHdG）。治療前后各檢測(cè)1 次。6）基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）?？崭钩橹忪o脈血2 mL，以酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)基質(zhì)金屬蛋白酶-3（MMP-3）、基質(zhì)金屬蛋白酶-7（MMP-7）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）和金屬蛋白酶抑制劑-1（TIMP-1）水平。治療前后各檢測(cè)1 次。7）安全性評(píng)價(jià)。記錄生命體征（體溫、心率、呼吸、血壓）和不良事件情況，檢測(cè)血尿常規(guī)、肝功能、腎功能和心電圖等安全性指標(biāo)。

1.5 療效標(biāo)準(zhǔn) 參照《中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)》［10］制定。臨床痊愈：療效指數(shù)減少≥95%。顯效：療效指數(shù)減少≥70%，＜95%。有效：療效指數(shù)減少≥30%，＜70%。無(wú)效：療效指數(shù)減少＜30%。療效指數(shù)=（治療前濕熱蘊(yùn)結(jié)證積分-治療后濕熱蘊(yùn)結(jié)證積分）÷治療前濕熱蘊(yùn)結(jié)證積分×100%?？傆行剩?）=（臨床痊愈數(shù)+顯效數(shù)+有效數(shù)）÷總例數(shù)×100%。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料符合正態(tài)分布以（）表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，組內(nèi)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)，否則采用非參數(shù)檢驗(yàn)，VAS 評(píng)分采用重復(fù)測(cè)量的方差分析。計(jì)數(shù)資料以“n、%”表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組治療前后VAS評(píng)分比較 見(jiàn)表2。治療后兩組患者VAS 評(píng)分逐漸下降（P＜0.05），觀察組患者在治療后2～5 d的VAS評(píng)分均低于對(duì)照組（P＜0.05）。

表2 兩組治療前后VAS評(píng)分比較（分，±s）

表2 兩組治療前后VAS評(píng)分比較（分，±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與對(duì)照組同期比較，△P＜0.05。下同。

組別觀察組對(duì)照組5 d 1.77±0.51*△2.45±0.53*n 50 50治療前7.07±0.94 7.10±0.91 1 d 6.17±0.83*5.76±0.87*2 d 4.22±0.68*△4.94±0.65*3 d 3.37±0.56*△4.13±0.59*4 d 2.16±0.49*△3.57±0.52*

2.2 兩組治療前后主要癥狀、體征評(píng)分比較 見(jiàn)表3。治療后，兩組患者關(guān)節(jié)疼痛、壓痛、腫脹和活動(dòng)障礙評(píng)分明顯下降（P＜0.05），且觀察組低于對(duì)照組（P＜0.05）。

表3 兩組治療前后主要癥狀、體征評(píng)分比較（分，±s）

表3 兩組治療前后主要癥狀、體征評(píng)分比較（分，±s）

組 別觀察組（n=50）對(duì)照組（n=50）時(shí)間治療前治療后治療前治療后關(guān)節(jié)疼痛5.01±0.68 0.92±0.35*△4.97±0.64 1.72±0.43*關(guān)節(jié)壓痛5.16±0.65 1.03±0.29*△5.13±0.69 1.94±0.46*關(guān)節(jié)腫脹5.34±0.60 0.79±0.26*△5.23±0.58 1.65±0.37*活動(dòng)障礙2.12±0.58 0.89±0.28*△5.18±0.64 1.85±0.43*

2.3 兩組治療前后hs-CRP、TNF-α、IL-1β 和IL-6 水平比較 見(jiàn)表4。治療后，兩組患者h(yuǎn)s-CRP、TNF-α、IL-1β 和IL-6 水平下降（P＜0.05）；且治療后觀察組低于對(duì)照組（P＜0.05）。

表4 兩組治療前后hs-CRP、TNF-α、IL-1β和IL-6水平比較（±s）

表4 兩組治療前后hs-CRP、TNF-α、IL-1β和IL-6水平比較（±s）

組 別觀察組（n=50）對(duì)照組（n=50）時(shí)間治療前治療后治療前治療后hs-CRP（mg/L）20.36±3.44 7.15±1.38*△20.75±3.63 10.46±1.57*TNF-α（ng/L）35.15±4.24 18.76±2.84*△34.63±4.29 22.57±3.06*IL-1β（ng/L）49.27±6.03 23.37±3.91*△48.62±5.95 29.75±4.84*IL-6（μg/L）44.19±5.82 22.79±3.80*△43.64±5.71 28.03±4.25*

2.4 兩組治療前后MMP-3、MMP-7、MMP-9和TIMP-1 水平比較 見(jiàn)表5。治療后，兩組患者M(jìn)MP-3、MMP-7、MMP-9 水平降低（P＜0.05），TIMP-1 水平升高（P＜0.05），且觀察組MMP-3、MMP-7、MMP-9 水平低于對(duì)照組（P＜0.05），TIMP-1 水平高于對(duì)照組（P＜0.05）。

表5 兩組治療前后MMP-3、MMP-7、MMP-9和TIMP-1水平比較（±s）

表5 兩組治療前后MMP-3、MMP-7、MMP-9和TIMP-1水平比較（±s）

組別觀察組（n=50）對(duì)照組（n=50）時(shí)間治療前治療后治療前治療后MMP-3（ng/mL）139.53±18.46 80.34±11.73*△142.68±19.36 101.26±14.78*MMP-7（μg/L）2.81±0.56 1.24±0.28*△2.78±0.53 1.95±0.32*MMP-9（μg/L）4.79±0.62 2.04±0.36*△4.84±0.67 2.93±0.45*TIMP-1（ng/mL）126.72±15.81 181.65±22.93*△127.86±16.21 146.39±19.48*

2.5 兩組治療前后8-OHdG、MDA和SOD水平比較 見(jiàn)表6。治療后，兩組患者8-OHdG、MDA 下降（P＜0.05），SOD 升高（P＜0.05），且治療后觀察組8-OHdG、MDA 低于對(duì)照組（P＜0.05），SOD 高于對(duì)照組（P＜0.05）。

表6 兩組治療前后8-OHdG、MDA和SOD水平比較（±s）

表6 兩組治療前后8-OHdG、MDA和SOD水平比較（±s）

組 別觀察組（n=50）對(duì)照組（n=50）時(shí)間治療前治療后治療前治療后8-OHdG（ng/mL）1.97±0.23 0.86±0.15*△2.03±0.24 1.22±0.18*MDA（μmol/L）4.26±0.71 1.85±0.34*△4.33±0.62 2.45±0.47*SOD（U/L）36.89±6.36 50.47±9.22*△37.24±6.53 43.17±8.06*

2.6 兩組中醫(yī)證候療效比較 見(jiàn)表7。治療后觀察組中醫(yī)證候療效總有效率高于對(duì)照組（P＜0.05）。

表7 兩組中醫(yī)證候療效比較（n）

2.7 安全性評(píng)價(jià) 對(duì)照組有7例患者出現(xiàn)消化道癥狀（惡心、嘔吐、腹脹、腹疼、腹瀉），程度為輕度，3 例患者出現(xiàn)頭暈，程度為輕度，4 例患者出現(xiàn)皮膚瘙癢、皮疹，考慮均與西藥有關(guān)。觀察組有3 例患者出現(xiàn)輕度惡心、嘔吐，3 例患者出現(xiàn)輕度皮膚瘙癢、皮疹，考慮可能與中藥相關(guān)。兩組均無(wú)嚴(yán)重不良事件發(fā)生。

3 討 論

目前HUA 和痛風(fēng)的發(fā)病率顯著增加，有數(shù)據(jù)顯示我國(guó)痛風(fēng)患病率已高達(dá)3.9%，且還在持續(xù)上升［13］。AGA 具有易診難治、復(fù)發(fā)率較高的特點(diǎn)，并隨疾病的發(fā)展逐漸加重，易造成關(guān)節(jié)畸形，還可累及腎臟損傷，引發(fā)心腦血管疾病等［4］。痛風(fēng)急性發(fā)作期以抗炎止痛治療為主，并不是以降低血尿酸為目的，長(zhǎng)期降尿酸治療是根治痛風(fēng)的關(guān)鍵，但目前尚無(wú)藥物能根治痛風(fēng)［2］。

研究顯示，AGA 患者以濕熱蘊(yùn)結(jié)證為主，且多為單一關(guān)節(jié)發(fā)病，發(fā)病最多的為第一跖趾關(guān)節(jié)，其次是踝關(guān)節(jié)，濕熱蘊(yùn)結(jié)型患者以年輕群體多見(jiàn)，與高熱量、高蛋白、高嘌呤的飲食習(xí)慣有關(guān)，首要誘發(fā)因素為飲酒，其次為飲食［14-15］?！督饏T要略》有云“盛人脈澀小，短氣，自汗出，歷節(jié)疼，不可屈伸，此皆飲酒汗出當(dāng)風(fēng)所致”。飲食不節(jié)，久食肥甘厚味，濕滯下焦，郁而化熱。朱丹溪在《格致余論》所載“彼痛風(fēng)者，大率因血受熱已自沸騰，其后或涉冷水，或立濕地，或扇取涼，或臥當(dāng)風(fēng)，寒涼外摶，熱血得寒，污濁凝澀，所以作痛，夜則痛甚”，進(jìn)一步指出本病由風(fēng)、痰、濕、瘀、濁毒等阻滯經(jīng)脈所致［16］。朱良春教授對(duì)朱丹溪痛風(fēng)病因病機(jī)進(jìn)行繼承與發(fā)展，創(chuàng)造性地提出“濁瘀痹”，濕濁瘀滯內(nèi)阻是其主因，乃濕濁阻滯于血脈之中，難以泄化，與血相結(jié)而為濁瘀，滯留于經(jīng)脈，變證叢生，濁瘀類似尿酸鹽結(jié)晶，聚于體內(nèi)，或從陽(yáng)化，引發(fā)急性發(fā)作，或從陰化，見(jiàn)關(guān)節(jié)腫脹，經(jīng)久難消，可見(jiàn)濁瘀是痛風(fēng)炎癥反應(yīng)的病理基礎(chǔ)，炎癥反應(yīng)是外證征象［7，17］。

泄化濁瘀方正是朱老根據(jù)泄化濁瘀、調(diào)益脾腎原則所創(chuàng)，方中土茯苓祛風(fēng)濕，強(qiáng)筋骨，利關(guān)節(jié)；萆薢利濕濁、舒筋絡(luò)；虎杖、澤瀉、澤蘭清熱利濕；防己利水消腫；車前子、金錢草清熱利濕；蠶沙、蒼術(shù)燥濕健脾；赤芍活血化瘀；秦皮、黃柏清熱燥濕；威靈仙祛風(fēng)濕、通經(jīng)絡(luò)；忍冬藤清熱解毒，疏風(fēng)通絡(luò)。全方共奏泄化濁瘀、蠲痹通絡(luò)之效［8］。本組數(shù)據(jù)顯示觀察組患者在治療后2～5 d 的VAS 評(píng)分均低于對(duì)照組，關(guān)節(jié)疼痛、壓痛、腫脹和活動(dòng)障礙評(píng)分低于對(duì)照組，中醫(yī)證候療效總有效率高于對(duì)照組，可見(jiàn)泄化濁瘀方聯(lián)合芙黃膏外用治療急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎可有效減輕疼痛、腫脹，改善肢體活動(dòng)范圍，療效優(yōu)于常規(guī)抗炎止痛治療措施，且使用安全。

AGA 是一種無(wú)菌性炎癥反應(yīng)，hs-CRP 可作為一種重要的炎癥指標(biāo)判斷痛風(fēng)患者病情活躍程度，動(dòng)態(tài)檢測(cè)可為診斷、治療、療效觀察及預(yù)后判斷提供支持［18］。沉積在關(guān)節(jié)部位的MSU 能激活NALP3 炎癥小體，誘導(dǎo)IL-1β、TNF-α、IL-6 等炎癥介質(zhì)大量釋放，IL-1β 被認(rèn)為是啟動(dòng)痛風(fēng)發(fā)作的主要細(xì)胞因子，能誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞聚集啟動(dòng)炎癥反應(yīng)；IL-6 是啟動(dòng)痛風(fēng)炎癥反應(yīng)主要因子之一，TNF-α 可增加IL-1β的表達(dá)［19］。本組資料顯示治療后觀察組hs-CRP、TNF-α、IL-1β 和IL-6 水平低于對(duì)照組，提示了泄化濁瘀方可抑制炎癥因子，減輕炎性損傷，有利于病情的控制。持續(xù)的高尿酸狀態(tài)和MSU 晶體的析出，破壞了機(jī)體氧化與抗氧化平衡，使機(jī)體處于氧化應(yīng)激狀態(tài)，大量氧自由基參與了AGA 的病理生理過(guò)程［4］。MDA 為氧化代謝產(chǎn)物，可抑制SOD 等抗氧化物的表達(dá)，加重關(guān)節(jié)損傷，促使關(guān)節(jié)出現(xiàn)紅腫熱痛，反映了氧化應(yīng)激損傷程度；SOD 能清除氧自由基，阻斷脂質(zhì)過(guò)氧化連鎖反應(yīng)，從而發(fā)揮保護(hù)細(xì)胞的功效，其水平的高低與過(guò)氧化引起的炎性反應(yīng)有關(guān)［4，20］。8-OHdG 是公認(rèn)的最穩(wěn)定的DNA 氧化應(yīng)激生物標(biāo)志和RNA 氧化修飾的生物標(biāo)志物，研究證實(shí)在AGA 患者中明顯升高，促進(jìn)了疾病的發(fā)生、發(fā)展［4，21］。本組資料顯示治療后觀察組8-OHdG、MDA 低于對(duì)照組，SOD 高于對(duì)照組，提示了泄化濁瘀方提高了機(jī)體的抗氧化應(yīng)激能力，減輕了急性氧化應(yīng)激損傷，從而減輕了關(guān)節(jié)的病理?yè)p傷。

炎癥反應(yīng)持續(xù)存在可引發(fā)纖維化，引起組織粘連甚至畸形，多種細(xì)胞因子參與了骨破壞。高水平MMP-3 會(huì)加快細(xì)胞外基質(zhì)降解進(jìn)程，損傷軟骨及韌帶組織，且MMP-3 對(duì)于AGA 患者的關(guān)節(jié)滑膜炎癥嚴(yán)重程度評(píng)估有較高的敏感性，與疼痛程度呈正相關(guān)［22］。MMP-9 可以降解所有細(xì)胞外基質(zhì)，使關(guān)節(jié)滑膜組織出現(xiàn)炎癥，導(dǎo)致關(guān)節(jié)軟骨破壞［23］。MMP-7 具有強(qiáng)大的底物降解功能，它的增多導(dǎo)致關(guān)節(jié)軟骨MMPs/TIMPs 平衡遭到破壞，AGA 模型動(dòng)物中MMP-7水平顯著升高，參與了痛風(fēng)的急性發(fā)作［24］。TIMP-1是MMPs 抑制性物質(zhì)，拮抗其后續(xù)活化進(jìn)程，從而減輕了其對(duì)軟骨和組織的破壞［22］。本組資料顯示治療后觀察組MMP-3、MMP-7、MMP-9 水平低于對(duì)照組，TIMP-1 水平高于對(duì)照組，結(jié)果提示了泄化濁瘀方可調(diào)節(jié)MMP 水平，有助于減輕骨的破壞。

綜上，泄化濁瘀方聯(lián)合芙黃膏外用治療急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎（濕熱蘊(yùn)結(jié)證）患者，具有抗炎、抗氧化和調(diào)節(jié)基質(zhì)金屬蛋白酶作用，能減輕疼痛、腫脹，改善肢體活動(dòng)范圍，療效優(yōu)于常規(guī)抗炎止痛治療措施，且使用安全。