全麻誘導(dǎo)后寂靜肺致心臟驟停的診斷與治療（附1例報(bào)告）

李淑蓉，潘豪，陳洪新，蔡君，吳清華，李仁威，喻耀華

1 莆田市第一醫(yī)院麻醉科，福建莆田 351100；2 莆田市第一醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科

寂靜肺是支氣管嚴(yán)重痙攣或黏液廣泛堵塞氣道的一種氣道危重征象，是一種罕見的但病死率極高的麻醉并發(fā)癥，以起病急、進(jìn)展快為特點(diǎn)，臨床表現(xiàn)為聽診雙肺呼吸音極弱或消失，人工氣道呈“鐵肺”手感，氣道壓極高，氣管插管后無呼氣末二氧化碳分壓（PETCO2）波形或數(shù)值極低［1］。若缺乏早期識別診斷，無法及時(shí)有效處理，易在短時(shí)間內(nèi)易引起嚴(yán)重后果，危及患者生命。本研究回顧性總結(jié)我院成功救治的1例全麻誘導(dǎo)后寂靜肺致心臟驟停患者的的成功救治經(jīng)驗(yàn)，同時(shí)復(fù)習(xí)相關(guān)文獻(xiàn)，旨在為發(fā)生寂靜肺致心臟驟?；颊叩呐R床救治提供參考及借鑒。

1 臨床資料

患者男，72 歲，身高172 cm，體質(zhì)量51 kg，因“賁門胃體癌：多周期化療后”為主訴入院，擬于2022 年8 月5 日行全麻下氣管插管胸腹聯(lián)合賁門癌根治術(shù)?；颊甙l(fā)病以來精神、睡眠、飲食可，大小便正常，近期體質(zhì)量下降約1.5 kg；平素體健，活動(dòng)自如，有吸煙史，既往無慢性基礎(chǔ)疾病，否認(rèn)藥物及食物過敏史。

患者術(shù)前麻醉評估：心功能Ⅱ級；Mallampati 氣道分級Ⅱ級，未見明顯困難氣道指征；雙肺聽診呼吸音清，未聞及干濕性啰音；心臟各瓣膜區(qū)聽診無異常。心電圖：竇性心律，肢體導(dǎo)聯(lián)QRS 低電壓。超聲心動(dòng)圖：二尖瓣反流+、三尖瓣反流+。胸及全腹部CT：右肺多發(fā)粟粒灶，較前大致相仿；賁門胃體癌，伴周圍多發(fā)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，無遠(yuǎn)處臟器轉(zhuǎn)移征象。肺通氣功能因患者配合度欠佳，未完成。血常規(guī)：血紅蛋白109 g/L，余未見明顯異常。肝腎功能、凝血功能等各項(xiàng)檢查結(jié)果未見異常。

12：30 入室后監(jiān)測患者心率為76 次/分，血壓（BP）141/74 mmHg，脈搏血氧飽和度（SPO2）97%，常規(guī)開放靜脈通路。12：37 麻醉誘導(dǎo)開始，面罩預(yù)吸氧5 min，SPO2100%，依次靜脈推注帕洛諾0.25 mg、長托寧0.5 mg、地塞米松10 mg、瑞馬唑侖0.3 mg/kg（用推注泵設(shè)置2 min 內(nèi)注射完）；待患者意識消失后，再次依次靜脈推注舒芬太尼30 μg、丙泊酚50 mg、羅庫溴銨40 mg；并托下頜面罩加壓給氧，胸廓未見明顯起伏；即行雙人雙手面罩純氧通氣，胸廓仍未見明顯起伏；立即（12：45）視頻喉鏡輔助下插入7.5 號氣管導(dǎo)管，插管過程順利；導(dǎo)管置入深度距門齒23 cm處固定后，即行手控通氣，感覺阻力極大，呈“鐵肺”手感；聽診雙肺未聞及呼吸音，PETCO2為1～3 mmHg。立即予腎上腺素0.3 mg 靜脈推注，并吸痰后再次以視頻喉鏡暴露，顯示導(dǎo)管在聲門；迅速行纖維支氣管鏡檢查，未見氣管內(nèi)異物堵塞，同時(shí)排除回路堵塞、滑脫、插管過深和氣胸等因素。12：46 SPO2下降至88%，SPO2波形基本成一直線；心電圖顯示QRS 低平，隨即基本成一直線。立即行胸外心臟按壓（CPR），緊急呼叫搶救，呼叫相關(guān)科室緊急會(huì)診。行CPR 期間，行手控通氣，仍呈“鐵肺”手感；同時(shí)兩次靜脈注射腎上腺素1 mg，PETCO2顯示8～16 mmHg。高度懷疑嚴(yán)重支氣管痙攣，立即靜脈輸注甲潑尼龍40 mg、氨茶堿0.25 g。12：58 患者心跳恢復(fù)，BP 85/40 mmHg，SPO2升至96%。建立有創(chuàng)動(dòng)脈血壓監(jiān)測，進(jìn)行血?dú)夥治觯笜?biāo)包括酸堿度（pH）、血氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）、乳酸（LAC）、碳酸氫根（HCO3-）、血液堿剩余［BE（B）］、動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）、吸入氧濃度（FiO2）。見表1。聽診雙肺未聞及明顯的呼吸音。13：05 患者再次出現(xiàn)室顫，立即胸外按壓，電除顫1 次，靜脈輸注碳酸氫鈉125 mL，追加甲潑尼龍80 mg。13：08 患者心跳恢復(fù)，但血壓持續(xù)性降低，立即以大劑量去甲腎上腺素、腎上腺素持續(xù)泵注；此時(shí)氣道壓仍然達(dá)40 cmH2O，聽診雙上肺聞仍未聞及呼吸音，雙下肺可聞及微弱哮鳴音。13：10 患者再次心跳驟停，行持續(xù)CPR 及電除顫2 次。13：17患者心跳恢復(fù)，心電圖提示頻發(fā)室性早搏，靜脈注射利多卡因100 mg，胺碘酮150 mg 緩慢靜推后持續(xù)泵注1 mg/min。靜脈輸注烏司他汀40 萬U、葡萄糖酸鈣1 g改善循環(huán)治療。按壓期間平均動(dòng)脈壓60～80 mmHg，PETCO213～23 mmHg，SPO288%～100%；聽診雙上肺可聞及極微弱的呼吸音，雙下肺聞及較前稍明顯的哮鳴樣呼吸音；PETCO240～46 mmHg。13：58 聽診雙上肺均可聞及稍明顯的哮鳴音。16：30 患者生命體征相對平穩(wěn)后，急查冠狀動(dòng)脈及肺部CT 血管造影（CTA）未見明顯異常，并轉(zhuǎn)入重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU）繼續(xù)治療。在ICU 予鎮(zhèn)靜、呼吸機(jī)輔助呼吸及血管活性藥治療，由于Lac 持續(xù)性增高至10.6 mmol/L（表1），22：30 啟動(dòng)床邊血液濾過治療（CRRT）。8 月6 日患者意識模糊，呼之能睜眼；查血常規(guī)：白細(xì)胞計(jì)數(shù)12.82×109/L，中性粒細(xì)胞百分比88.84%，C 反應(yīng)蛋白18.40 mg/L，考慮可能存在感染，予抗感染及其它對癥處理。8月7日16：00 停止床邊CRRT 治療，3 d 后患者轉(zhuǎn)出ICU，6 d后康復(fù)出院。

表1 患者血?dú)夥治鼋Y(jié)果

2 討論

圍手術(shù)期發(fā)生寂靜肺的原因及機(jī)制尚未完全清楚，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為其可能是氣道炎癥、神經(jīng)受體及免疫等機(jī)制等共同作用的結(jié)果［2］。分析本病例發(fā)生寂靜肺的可能原因?yàn)椋孩贇獾捞幱诟叻磻?yīng)狀態(tài)?；颊唠m平時(shí)無明顯的哮喘或咳嗽等呼吸道癥狀，但先后接受了多個(gè)周期的化療，同時(shí)有長期吸煙史，這些均可能造成氣道高反應(yīng)。有研究顯示，有長期吸煙史并合并近期呼吸道感染者，圍手術(shù)期寂靜肺的發(fā)生率顯著增高［3］?；颊咝g(shù)前血常規(guī)顯示血紅蛋白稍低，其他指標(biāo)正常，術(shù)后第2天復(fù)查顯示炎癥指標(biāo)偏高，因此不排除此時(shí)氣道處于高反應(yīng)狀態(tài)。②藥物影響。某些麻醉藥物可誘發(fā)圍手術(shù)期寂靜肺的發(fā)生，如嗎啡、低分子右旋糖酐、肌松藥等具有組胺釋放作用，易誘發(fā)支氣管痙攣，導(dǎo)致寂靜肺的發(fā)生［4］。本病例麻醉誘導(dǎo)時(shí)使用了肌松藥羅庫溴銨，其雖只具有輕微組胺釋放作用，但聯(lián)合患者化療后骨髓抑制、免疫力下降，可能為寂靜肺發(fā)生的誘因之一。NAKAFERO 等［5］研究顯示，苯二氮?類藥物可能增加哮喘急性發(fā)作的概率及相關(guān)病死率。本病例在麻醉誘導(dǎo)中使用的瑞馬唑侖屬于苯二氮?類藥物，因此寂靜肺的發(fā)生亦可能與其有關(guān)。③全麻及氣管內(nèi)操作。全麻中因嗆咳反射被抑制、咽顎肌張力降低、氣道黏膜功能受損、分泌物增多等改變，使干燥、低溫的麻醉氣體容易誘發(fā)支氣管痙攣；且在淺麻醉狀態(tài)下，氣管插管、拔管、吸痰等氣道內(nèi)操作以及手術(shù)牽拉等刺激均可能與圍手術(shù)期寂靜肺的發(fā)生相關(guān)［6］。

通常情況下，嚴(yán)重支氣管痙攣導(dǎo)致呼吸循環(huán)衰竭的主要原因是通氣受限引起的低氧血癥。但本病例發(fā)現(xiàn)寂靜肺的癥狀時(shí)隨即發(fā)現(xiàn)心臟驟停，SPO2波形基本成一直線，其數(shù)值顯示88%左右，心電圖顯示QRS 低平，隨即基本成一直線，這可能與寂靜肺導(dǎo)致心臟無脈性電活動(dòng)有關(guān)［7-8］。寂靜肺時(shí)，嚴(yán)重支氣管痙攣導(dǎo)致氣流嚴(yán)重呼出受阻，導(dǎo)致瞬間肺膨脹，內(nèi)源性呼氣終末正壓升高，胸腔內(nèi)壓增加，不僅引起呼吸做功增加，導(dǎo)致回心血量迅速下降，同時(shí)導(dǎo)致肺動(dòng)脈壓力迅速升高，心臟后負(fù)荷急劇增加，從而形成心臟的無脈性電活動(dòng)。本病例在搶救過程中反復(fù)發(fā)生心臟驟停，而在雙上下肺聞及呼吸音時(shí)，心臟驟停沒有再發(fā)生，且急查冠脈CTA 未見明顯異常，故考慮心臟驟停由寂靜肺引發(fā)。本病例因發(fā)現(xiàn)及時(shí)復(fù)蘇成功，雖然在第一時(shí)間內(nèi)無法判斷病因，但及時(shí)給予患者高質(zhì)量的CPR 是此次搶救成功的關(guān)鍵。支氣管痙攣是呼氣性呼吸困難，CPR形成人工呼氣，胸廓反彈形成胸腔負(fù)壓使人工吸氣從而完成肺通氣循環(huán)［9］。這也解釋了為何術(shù)中PETCO2在CPR 期間一直維持在18 mmHg 左右，血?dú)夥治鰰r(shí)SaO2一直為100%。

有研究表明，呼吸系統(tǒng)事件是麻醉相關(guān)不良事件的主導(dǎo)因素，其發(fā)生率占7.90%～80.00%［10］。本例術(shù)前否認(rèn)哮喘、咳嗽及慢性鼻竇炎等誘發(fā)支氣管痙攣的高危因素［4］，但仍然發(fā)生了重度支氣管痙攣，并在發(fā)現(xiàn)時(shí)即并發(fā)循環(huán)衰竭心臟驟停，提醒臨床醫(yī)師除考慮常見的因素外，需時(shí)刻警惕意外發(fā)生，并做好搶救的充分準(zhǔn)備。①加強(qiáng)術(shù)中監(jiān)測手段，除了常規(guī)的心電圖、BP、SPO2外，需提高監(jiān)測手段如PETCO2監(jiān)測及氣道壓力報(bào)警設(shè)置等，也要注重結(jié)合傳統(tǒng)的監(jiān)測手段如視、觸、叩、聽診的應(yīng)用［11］。②加強(qiáng)氣管插管可視化工具的應(yīng)用，以免錯(cuò)誤判斷氣管導(dǎo)管位置，避免盲目拔管再插管，不僅造成二次創(chuàng)傷，更延誤搶救時(shí)機(jī)。③一旦發(fā)生寂靜肺致心臟驟停，立即純氧吸入，加大氧氣流量，進(jìn)行手動(dòng)通氣維持氧合，如PETCO2仍不理想，必要時(shí)可啟動(dòng)CPR，以促進(jìn)人工肺通氣循環(huán)。④治療藥物的選擇：腎上腺素因具有β2受體激動(dòng)作用，擴(kuò)張支氣管作用較強(qiáng)，且其α 受體作用可以改善黏膜水腫降低氣道壓，使其通氣改善，是緩解寂靜肺的首選藥物；β2受體激動(dòng)劑如沙丁胺醇噴霧劑是緩解支氣管痙攣有效藥物之一，可以氣管內(nèi)噴霧以擴(kuò)張支氣管，對于術(shù)前高危的患者用于防患尤其重要；糖皮質(zhì)激素具有抗炎、減輕氣道水腫的作用；對于難治性支氣管痙攣，硫酸鎂可能有效，可靜脈輸注硫酸鎂2 g，輸注時(shí)間不少于20 min［12］。

綜上所述，本病例在麻醉誘導(dǎo)時(shí)即因重度支氣管痙攣寂靜肺致心臟驟停，呼吸音完全消失，心臟驟停迅速，需臨床醫(yī)生快速診斷，積極給予正確處理，以保障患者圍手術(shù)期的安全。雖搶救及時(shí)，但對患者的檢查中也存在不足之處：術(shù)前患者多次化療，可能已存在放射性肺損傷，導(dǎo)致肺泡塌陷、肺順應(yīng)性降低、組織纖維化，肺儲(chǔ)備功能下降［13］，術(shù)前卻因患者肺通氣功能檢查時(shí)配合欠佳而忽視肺功能的監(jiān)測，如果術(shù)前重視肺功能的監(jiān)測并多加呼吸功能的鍛煉，可能會(huì)減少呼吸系統(tǒng)不良事件的發(fā)生。