缺血預(yù)適應(yīng)訓(xùn)練治療老年腦梗死的療效觀察

韓文偉

腦梗死是臨床常見的一類神經(jīng)科腦組織損傷性疾病, 也可稱之為缺血性卒中［1］, 該病主要是由于動脈粥樣硬化病變引發(fā), 以惡心、嘔吐、四肢無力、癱瘓等作為臨床癥狀, 其病變程度包括形成血栓、腔隙性腦梗死、腦栓塞等, 可依照實(shí)際病情確定其腦組織受損程度［2］。老年人群為腦梗死主要的患病對象, 臨床資料顯示, 目前全球約有1/6 的人口存在腦梗死病變,其中約近600 萬人口死于該類疾病, 隨著患病人數(shù)的遞增, 患病人群年齡呈現(xiàn)年輕化的趨勢, 甚至在不到40 歲即患有腦梗死, 對廣大患者的身體健康、生命安全造成嚴(yán)重影響［3］。腦梗死屬于腦卒中的一種, 在發(fā)達(dá)國家中, 腦梗死是最常見的致殘原因, 是癡呆癥的第二大常見原因, 也是第四大常見死亡原因。腦卒中每年發(fā)病率為150～200/10 萬。每7 個人中就有1 人遭受該疾病的折磨［4］。目前臨床上的常規(guī)治療手段包括靜脈溶栓治療、血管內(nèi)介入治療、藥物治療等方式, 臨床上還沒有有效的治療急性腦梗死的方法, 而溶栓治療腦梗死的最新進(jìn)展在臨床表現(xiàn)出良好的前景［5］。但在實(shí)際治療時, 對治療時間窗具有嚴(yán)格要求, 若操作不當(dāng)可能會出現(xiàn)相應(yīng)的副作用等, 效果不甚理想。缺血預(yù)適應(yīng)(IPC)指機(jī)體臟器、組織等受到短暫性缺血后,體內(nèi)出現(xiàn)保護(hù)機(jī)體, 從而降低對機(jī)體的受損程度, 目前臨床上已經(jīng)在動物實(shí)驗(yàn)中取得一定成效, 但關(guān)于腦梗死人群的預(yù)防效果報道較少［6］。為對其后續(xù)療效進(jìn)行較深入的探討, 本文共計收治104 例腦梗死患者進(jìn)行研究, 詳情闡述如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 擇取2020 年1 月～2022 年1 月至本院神經(jīng)科就診的104 例老年腦梗死患者為研究對象,納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《中國腦血管病防治指南》中對腦梗死的判定標(biāo)準(zhǔn), 給予磁共振成像(MRI)等影像學(xué)檢查, 獲得明確診斷；②對本次研究知情同意；③年齡≥60 歲；④依從性較高。排除標(biāo)準(zhǔn)：①存在藥物禁忌證、過敏情況；②精神異常、認(rèn)知行為較差；③嚴(yán)重臟器功能疾?。虎軔盒阅[瘤疾病。依照計算機(jī)隨機(jī)分組模式分為對照組與實(shí)驗(yàn)組, 每組52 例。對照組男28 例, 女24 例；年 齡60～85 歲, 平均年齡(72.23±4.26)歲；病程1～34 h, 平均病程(14.20±6.60)h；合并糖尿病16 例, 高血壓18 例, 高血脂14 例, 其他4 例。實(shí) 驗(yàn) 組 男29 例, 女23 例；年 齡61～86 歲, 平 均 年齡(72.68±4.44)歲；病程1～33 h, 平均病程(14.12±6.30)h；合并糖尿病15 例, 高血壓17 例, 高血脂15 例, 其他5 例。兩組一般資料對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。見表1。

表1 兩組一般資料對比(n, ±s)

表1 兩組一般資料對比(n, ±s)

注：兩組對比, P＞0.05

組別 例數(shù) 性別 平均年齡(歲) 平均病程(h)男女實(shí)驗(yàn)組 52 29 23 72.68±4.44 14.12±6.29對照組 52 28 24 72.23±4.26 14.20±6.60 χ2/t 0.039 0.524 0.063 P 0.844 0.599 0.950

1.2 方法

1.2.1 對照組 選擇常規(guī)治療。患者入院后, 需嚴(yán)格監(jiān)測及記錄生命體征, 給予降血糖、脫水、保持酸堿水電解質(zhì)平衡等基礎(chǔ)治療, 同時給予硝苯地平、阿司匹林、甲鈷胺等藥物降血壓、血脂水平。

1.2.2 實(shí)驗(yàn)組 在對照組基礎(chǔ)上給予缺血預(yù)適應(yīng)訓(xùn)練。指導(dǎo)患者采取半坐體位或平臥體位, 保持心臟與雙側(cè)上肢在同一個水平, 之后將心腦缺血預(yù)適應(yīng)儀的袖帶套入患者雙臂, 將傳導(dǎo)壓力管置于上臂內(nèi)側(cè)并妥善固定；啟動儀器后, 適當(dāng)充氣加壓臂帶氣囊, 保持適當(dāng)?shù)臍鈮褐? min, 隨后釋放臂帶氣壓, 連續(xù)操作5 次,每次間隔5 min, 45 min/次, 2 次/d, 6 個月為1 個療程,共治療1 個療程。

1.3 觀察指標(biāo) 對比兩組治療效果、治療前后腦氧代謝指標(biāo)水平及血清學(xué)指標(biāo)水平。

1.3.1 對比兩組治療前后腦氧代謝指標(biāo)水平 采用彩色多普勒超聲系統(tǒng)嚴(yán)格按照實(shí)驗(yàn)室操作標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行腦氧代謝指標(biāo)的檢測。

1.3.2 對比兩組治療前后血清指標(biāo)水平 抽取患者清晨空腹靜脈血液標(biāo)本3 ml, 離心靜置后分離血清凍存,給予酶聯(lián)免疫吸附法分別檢測血清BDNF、MMP-9、血清和肽素、PEDF 水平, 檢測時操作要精準(zhǔn), 注意稀釋的倍數(shù), 避免反復(fù)凍融血清, 操作應(yīng)迅速。

1.3.3 對比兩組治療效果 療效判定標(biāo)準(zhǔn)：嚴(yán)格依照腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的腦梗死患者神經(jīng)功能缺損程度的評分標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行判定, 基本痊愈：神經(jīng)功能缺損評分減少91%～100%；顯著進(jìn)步：神經(jīng)功能缺損評分減少46%～90%；進(jìn)步：神經(jīng)功能缺損評分減少18%～45%；無變化：神經(jīng)功能缺損評分減少≤17%, 總有效率=基本痊愈率+顯著進(jìn)步率+進(jìn)步率［7,8］。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS23.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療效果對比 實(shí)驗(yàn)組總有效率為94.23%,明顯高于對照組的80.77%, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

2.2 兩組治療前后腦氧代謝指標(biāo)水平對比 治療前, 兩組SjvO2、Da-jvO2、ERO2、CaO2對比, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。治療后, 兩組SjvO2、Da-jvO2、ERO2、CaO2均明顯優(yōu)于本組治療前, 且實(shí)驗(yàn)組SjvO2明顯高于對照組, Da-jvO2、ERO2、CaO2明顯低于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

2.3 兩組治療前后血清學(xué)指標(biāo)對比 治療前, 兩組BDNF、PEDF、MMP-9 及血清和肽素對比, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。治療后, 兩組BDNF、PEDF、MMP-9 及血清和肽素均明顯優(yōu)于本組治療前, 且實(shí)驗(yàn)組BDNF、PEDF 明顯高于對照組, MMP-9、血清和肽素明顯低于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表4。

表2 兩組治療效果對比［n(%)］

表3 兩組治療前后腦氧代謝指標(biāo)水平對比( ±s)

表3 兩組治療前后腦氧代謝指標(biāo)水平對比( ±s)

注：與本組治療前對比, aP＜0.05；與對照組治療后對比, bP＜0.05

組別 例數(shù) 時間 SjvO2(%) Da-jvO2(ml/L) ERO2(%) CaO2(ml/L)實(shí)驗(yàn)組 52 治療前 52.36±3.20 58.69±3.56 34.26±3.12 178.89±9.58治療后 61.02±4.25ab 50.22±2.15ab 15.14±1.36ab 150.36±8.52ab對照組 52 治療前 52.40±3.15 58.72±3.53 34.21±3.10 178.95±9.66治療后 57.68±3.89a 53.28±2.58a 21.69±1.89a 160.96±9.63a

表4 兩組治療前后血清學(xué)指標(biāo)對比( ±s)

表4 兩組治療前后血清學(xué)指標(biāo)對比( ±s)

注：與本組治療前對比, aP＜0.05；與對照組治療后對比, bP＜0.05

組別 例數(shù) 時間 BDNF(μg/L) MMP-9(μg/L) 血清和肽素(pmol/L) PEDF(ng/ml)實(shí)驗(yàn)組 52 治療前 24.25±4.23 295.36±40.28 9.15±1.36 21.20±2.36治療后 41.36±5.28ab 223.63±33.58ab 3.25±1.30ab 32.52±2.18ab對照組 52 治療前 24.36±4.28 295.68±39.89 9.10±1.52 21.08±2.52治療后 35.68±5.10a 276.58±34.56a 6.36±1.89a 26.12±2.20a

3 討論

腦梗死發(fā)病迅速, 發(fā)病時意識無明顯影響, 數(shù)分鐘至數(shù)小時內(nèi)可達(dá)到局灶性神經(jīng)體征峰值, 導(dǎo)致大腦中動脈主干或頸內(nèi)動脈栓塞, 引發(fā)腦梗死［9］。遞增顱內(nèi)壓水平, 腦水腫顯著, 癥狀嚴(yán)重的患者甚至出現(xiàn)昏迷、腦疝等, 主要是由于椎-基底動脈系統(tǒng)栓塞導(dǎo)致［10］。腦梗死在臨床神經(jīng)科十分常見, 隨著我國老齡化程度的加劇, 近些年來該病患病率居高不下, 且呈現(xiàn)逐年遞增的趨勢［11］。其發(fā)病機(jī)理主要是人體動脈內(nèi)膜脂肪變性、膽固醇沉積引發(fā)粥樣硬化, 缺血狀態(tài)時腦部氧自由基大面積出現(xiàn), 對人體的神經(jīng)元細(xì)胞造成損傷并凋亡, 引發(fā)局部腦組織缺血壞死等病變, 對患者的身心狀態(tài)造成較嚴(yán)重影響［12,13］。因此, 臨床上針對腦梗死人群需早期快速介入, 早日恢復(fù)腦組織血液正常供應(yīng), 控制疾病的發(fā)生發(fā)展, 早日恢復(fù)正常的腦細(xì)胞活動, 改善患者預(yù)后。

目前臨床上對腦梗死人群的常規(guī)治療方式包括溶栓治療、神經(jīng)保護(hù)藥物等方式, 但其治療效果往往不甚理想, 如對治療的時間窗要求嚴(yán)格、長時間治療可能引發(fā)藥物不良反應(yīng)等［14］。缺血預(yù)適應(yīng)指事先對機(jī)體給予短暫性的缺血環(huán)境, 將機(jī)體內(nèi)源性的保護(hù)機(jī)制及時激發(fā), 當(dāng)機(jī)體面臨再次嚴(yán)重缺血環(huán)境, 能夠及時激發(fā)體內(nèi)保護(hù)機(jī)制進(jìn)行抵御, 將腦部缺血受損程度進(jìn)一步減輕, 保護(hù)神經(jīng)缺損狀態(tài)［15,16］。缺血預(yù)適應(yīng)最早是由20 世紀(jì)80 年代國外學(xué)者提出的一項(xiàng)概念, 之后經(jīng)過眾多學(xué)者的深入研究分析, 發(fā)現(xiàn)將左冠狀動脈回旋支缺血預(yù)處理, 便于將心肌缺血的面積進(jìn)一步縮?。?7］。進(jìn)入到20 世紀(jì)90 年代, 部分學(xué)者研究發(fā)現(xiàn), 預(yù)處理便于將左心室功能進(jìn)一步提高, 將缺血性腦血管疾病人群的遠(yuǎn)期生存率提高［18］。上述結(jié)論得到越來越多學(xué)者的證實(shí), 發(fā)現(xiàn)臨床上腦梗死人群普遍存在缺血預(yù)適應(yīng)情況。

許多學(xué)者研究證實(shí), 對腦梗死患者給予缺血預(yù)適應(yīng)干預(yù)的安全性較高, 簡便易操作, 實(shí)操性強(qiáng), 在家即可自主訓(xùn)練, 便于明顯增強(qiáng)患者缺血再灌注損傷的耐受力。通過缺血預(yù)適應(yīng)干預(yù), 進(jìn)一步增加患者的血管彈性, 提高血管收縮程度, 便于臟器的血液循環(huán)［19］。此外, 通過及時建立機(jī)體內(nèi)側(cè)支循環(huán), 缺血狀態(tài)、氧化應(yīng)激反應(yīng)明顯改善, 進(jìn)一步釋放機(jī)體內(nèi)源性保護(hù)物質(zhì),通過臨床上反復(fù)多次的缺血預(yù)適應(yīng)干預(yù)練習(xí), 便于形成一項(xiàng)多效能保護(hù)機(jī)制, 將機(jī)體抵抗缺氧缺血受損能力有效提高。本次研究結(jié)果顯示, 實(shí)驗(yàn)組總有效率為94.23%, 明顯高于對照組的80.77%, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。張雪杰等［20］學(xué)者對常規(guī)組給予基礎(chǔ)治療,參照組加強(qiáng)缺血預(yù)適應(yīng)干預(yù), 連續(xù)干預(yù)3 個月后, 結(jié)果顯示, 參照組心肌受損程度明顯更低, 有效縮小了心肌梗死面積, 臨床療效達(dá)到90%以上, 與本次研究結(jié)果相符。

本次研究共納入104 例老年腦梗死患者, 對照組給予常規(guī)治療, 實(shí)驗(yàn)組給予缺血預(yù)適應(yīng)訓(xùn)練。腦梗死患者具有較差的腦氧代謝水平, SjvO2、Da-jvO2、ERO2、CaO2等指標(biāo)水平均表現(xiàn)異常, 實(shí)驗(yàn)組的治療方式能夠有效調(diào)節(jié)與激發(fā)機(jī)體應(yīng)激性保護(hù)能力, 進(jìn)一步改善血管功能, 提高對腦缺血的保護(hù)效果。結(jié)果得知,治療后實(shí)驗(yàn)組上述腦氧代謝指標(biāo)水平均明顯改善, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

血清和肽素與心血管疾病緊密聯(lián)系, 隨著病情的加劇, 該指標(biāo)水平隨之遞增。薛超萍等［21］學(xué)者研究指出, 腦卒中患者血清和肽素水平隨著病情的加劇, 異常遞增。本次研究結(jié)果得知, 治療后, 實(shí)驗(yàn)組血清和肽素水平明顯降低, 說明缺血預(yù)適應(yīng)的干預(yù)效果得到明顯成效。PEDF 屬于一類神經(jīng)營養(yǎng)因子, 許多學(xué)者研究表明, 在炎癥狀態(tài)下, 該類因子水平異常下降, 且證實(shí)血清PEDF 水平與疾病進(jìn)展具有一定關(guān)聯(lián)性, 隨著神經(jīng)受損程度的加劇, PEDF 水平逐漸降低, 反之則遞增。另外, 該指標(biāo)水平在正常血管內(nèi)的含量較低, 一旦血管受到損害, PEDF 表達(dá)異常。本次研究結(jié)果證實(shí), 治療后, 實(shí)驗(yàn)組PEDF 水平明顯提升, 相比治療前差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05), 證實(shí)患者神經(jīng)功能明顯改善, 療效顯著。BDNF 對腦血管疾病具有良好的保護(hù)效果, 便于神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生與重塑, 當(dāng)其表達(dá)過高時, 會刺激海馬區(qū)神經(jīng), 經(jīng)過相應(yīng)的轉(zhuǎn)運(yùn)作用發(fā)揮良好的神經(jīng)保護(hù)機(jī)制［22］。MMP-9 產(chǎn)生細(xì)胞包括內(nèi)皮細(xì)胞、結(jié)締組織細(xì)胞等, 其通過細(xì)胞外基質(zhì)降解、再灌注等活動, 及時開放血腦屏障, 導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞水腫等病變。本次研究結(jié)果得知, 治療后, 實(shí)驗(yàn)組BDNF 明顯提高, MMP-9 明顯降低, 說明缺血預(yù)適應(yīng)訓(xùn)練便于患者神經(jīng)功能的改善。目前臨床上關(guān)于缺血預(yù)適應(yīng)干預(yù)措施尚處于研究階段, 主要為遠(yuǎn)隔缺血預(yù)適應(yīng)預(yù)防, 將局部器官組織的耐受力加強(qiáng), 而不直接作用于器官, 減輕局部損傷［23］。

綜上所述, 對老年腦梗死患者加強(qiáng)缺血預(yù)適應(yīng)訓(xùn)練效果顯著, 操作簡便有效, 便于明顯緩解神經(jīng)功能缺損狀態(tài), 但對其具體的作用機(jī)制尚未十分明確, 需要更進(jìn)一步的臨床研究。