康 林, 祝 瑩, 高 蕓, 黃 瑾, 李潤潔
(四川省雅安市人民醫(yī)院 老年醫(yī)學科, 四川 雅安, 625000)
老年肺炎患者臨床癥狀不典型, 而合并多種基礎(chǔ)疾病、身體抵抗力下降、營養(yǎng)狀態(tài)不佳等因素可進展為重癥肺炎[1]。重癥肺炎病情進展迅速, 易導致多器官、多系統(tǒng)功能衰竭,患者病死風險高[2], 準確評估老年肺炎患者病情嚴重程度一直是臨床關(guān)注重點,也是后期患者治療方案制定的重要參考依據(jù)。降鈣素原(PCT)在鑒別非細菌與細菌感染方面具有一定臨床價值,且在肺炎疾病診斷及預(yù)后評估方面也具優(yōu)勢[3]。肺炎患者急性加重期易出現(xiàn)心肌損傷,其是患者病情進展及預(yù)后不良的重要指標之一,腦鈉肽(BNP)與心肌肌鈣蛋白I(cTnI)均為反映機體心肌情況的指標。研究[4-5]顯示,肺炎患者BNP、cTnI的水平異常,但其是否可以用于評估肺炎患者病情嚴重程度尚需進一步證實。本研究探討血清PCT、BNP、cTnI水平與老年肺炎患者病情嚴重程度的關(guān)系,以期為老年肺炎患者病情嚴重程度的評估提供參考依據(jù)。
選取2019年10月—2022年10月醫(yī)院收治的166例肺炎患者作為研究組,選擇同期在醫(yī)院體檢50例健康者作為對照組。納入標準: ① 肺炎患者符合肺炎診斷標準[6], 健康者各項指標正常; ② 精神正常者; ③ 年齡為60~82歲者; ④ 同意參與研究者。排除標準: ① 伴其他肺部疾病,如肺水腫、肺結(jié)核、肺血管炎、非感染性肺間質(zhì)病者; ② 入組前已接受抗炎治療者; ③ 合并嚴重創(chuàng)傷或者重大外科手術(shù)史者; ④ 合并肺部、心臟、腎臟等器官嚴重功能障礙者; ⑤ 合并溝通障礙、休克、昏迷或者嚴重精神疾病者。研究組中男96例,女70例; 年齡為60~82歲,平均(68.13±8.24)歲。對照組中男29例,女21例; 年齡為60~81歲,平均(69.34±8.84)歲。2組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 具有可比性。本研究符合《赫爾辛基宣言》中倫理學要求。
2組研究對象入組后均收集空腹靜脈血3 mL, 在3 000 轉(zhuǎn)/min條件下,離心分離處理后,保留上清液。應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法測定血清PCT、BNP、cTnI水平,具體測定步驟按照試劑盒(北京利德曼生物科技股份有限公司)附加說明書進行。研究組患者依據(jù)肺炎嚴重程度指數(shù)(PSI)[7]將患者分為重度組、中度組和輕度組, PSI評分分別為>130分、>90~130分及≤90分。
研究組血清PCT、BNP、cTnI水平均高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05), 見表1。
表1 2組患者血清PCT、BNP、cTnI水平比較
依據(jù)PSI, 研究組患者分為輕度組88例、中度組49例和重度組29例。3組患者的血清PCT、BNP、cTnI水平隨病情嚴重程度逐漸上升,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05), 見表2。
表2 3組患者血清PCT、BNP、cTnI水平及PSI評分比較
Pearson相關(guān)性分析顯示,血清PCT、BNP、cTnI水平與PSI評分呈正相關(guān)(r=0.304、0.297、0.284,P<0.05), 見表3。
表3 相關(guān)性分析
ROC曲線顯示,血清PCT、BNP、cTnI對重度肺炎的預(yù)測曲線下面積(AUC)分別為0.627、0.781、0.637, 三者聯(lián)合預(yù)測AUC為0.830, 見表4、圖1。
表4 血清PCT、BNP、cTnI對重度肺炎的預(yù)測價值
圖1 血清PCT、BNP、cTnI預(yù)測重度肺炎的ROC曲線
目前,肺炎尚無理想的實驗室病原學診斷方式,大部分老年肺炎患者在感染病原菌未明情況下僅能接受經(jīng)驗性抗感染治療,這可能導致患者預(yù)后不良[8-9], 故及時評估老年肺炎患者病情對于制定患者治療方案及改善預(yù)后意義重大。
本研究結(jié)果顯示,老年肺炎患者PCT水平異常上升,且其水平隨著患者病情嚴重程度顯著增加,分析認為PCT作為降鈣素前肽,主要由甲狀腺C細胞釋放,正常情況下其水平相對較低,若出現(xiàn)感染或者炎癥,甲狀腺C細胞會在炎癥或者細菌內(nèi)毒素刺激下生成大量PCT,并進入血液循環(huán),導致血液中PCT水平上升[10]。田洪梅等[11]研究也顯示,老年重癥肺炎患者PCT水平顯著高于非重癥肺炎患者,提示PCT水平變化與肺炎患者病情嚴重程度關(guān)系密切。BNP為心肌細胞合成激素,其在心肌損傷時會出現(xiàn)代償性增加,在調(diào)節(jié)血管舒張、維持機體電解質(zhì)平衡及血壓平衡上發(fā)揮重要作用[12]。本研究結(jié)果證實,肺炎患者血清BNP水平異常,且患者病情越嚴重, BNP水平越高,分析認為肺炎患者體內(nèi)炎癥導致肺部出現(xiàn)實質(zhì)性病變,造成心肌細胞損傷,這些損傷會進一步誘使肺動脈血流灌注增加,進而誘導心房加快分泌BNP, 且BNP分泌水平與患者肺炎病情嚴重程度有關(guān)[13]。研究[14]顯示,重癥肺炎患者BNP水平顯著上升,該研究認為重癥肺炎所致肺部通氣血流異常,造成血流循環(huán)阻力增加,進而誘使心臟負荷增加,促進BNP等神經(jīng)激素釋放,其結(jié)果為血液中BNP水平上升。牛芳等[15]研究顯示, BNP水平與PSI評分呈正相關(guān),也顯示BNP水平與老年肺部感染性病情變化關(guān)系密切,與本研究相關(guān)結(jié)論一致。本研究發(fā)現(xiàn), BNP預(yù)測重度肺炎AUC為0.781(P<0.001), 表明BNP對重度肺炎具有較好預(yù)測效能,可對臨床評估患者病情發(fā)展提供有效輔助。
研究[16-18]顯示,重度肺炎所致呼吸暫停綜合征患者血清cTnI水平與患者病情嚴重程度關(guān)系密切,病情嚴重患者cTnI水平更高,顯示病情嚴重者可能存在更嚴重心肌損傷。目前,關(guān)于cTnI與單純老年肺炎病情程度關(guān)系的報道較少,本文以此為創(chuàng)新點,發(fā)現(xiàn)研究組血清cTnI水平均高于對照組,且血清cTnI水平與PSI評分呈正相關(guān)關(guān)系,均顯示cTnI水平與患者病情變化關(guān)系密切。正常情況下cTnI并不能經(jīng)由心肌膜進入血液,而肺炎導致患者心肌損傷,游離cTnI會通過心肌損傷細胞膜進入血液,導致血液中cTnI水平上升。研究[19-21]顯示,相對于健康者與單純心力衰竭患者,心力衰竭合并重癥肺炎患者cTnI水平更高,表明重癥肺炎可能會進一步加重患者心肌損傷。進一步分析發(fā)現(xiàn), cTnI檢測預(yù)測重度肺炎AUC為0.637(P<0.05), 提示cTnI單獨檢測在預(yù)測老年重度肺炎上具有一定價值。
本研究通過繪制ROC曲線創(chuàng)新性分析了上述三項指標聯(lián)合用于預(yù)測重度肺炎的價值,結(jié)果顯示, PCT、BNP、cTnI聯(lián)合用于預(yù)測重度肺炎發(fā)生的AUC為0.830,說明與PCT、BNP、cTnI單獨預(yù)測重度肺炎相比,三者聯(lián)合預(yù)測可提高對重度肺炎患者病情的評估價值。
綜上所述,血清PCT、BNP、cTnI水平與肺炎的發(fā)生及病情嚴重程度關(guān)系密切,三者聯(lián)合檢測有助于提高對老年重度肺炎的預(yù)測價值,可及時評估患者病情,指導其治療及改善預(yù)后。