老年多發(fā)性腦梗死患者認知障礙定量腦電圖研究

潘夢思

九江市第一人民醫(yī)院老年醫(yī)學科 江西省九江市 332000

缺血性腦血管病的發(fā)病率約占全部腦血管病發(fā)病率的60%，是引起中老年人認知功能障礙的主要病因之一[1-2]。腦梗死后由于邊緣系統(tǒng)等與智能相關部位受累可引起認知障礙，根據(jù)梗死部位不同，認知障礙的表現(xiàn)形式多樣，有近期記憶受損，有遠期記憶受損，或同時合并近期及遠期記憶受損[3]。臨床最常用的認知功能評估量表有蒙特利爾認知評估量表（Montreal cognitive assessment,MoCA）和簡易精神狀態(tài)量表，但兩種量表的檢測結(jié)果均受到受試者受教育程度和評估者的主觀影響[4]。腦電圖定量檢測技術（quantitative EEG,QEEG）是一種新型診斷技術，其將常規(guī)腦電圖的頻率、節(jié)律、波幅、波形等基本要素通過函數(shù)模型轉(zhuǎn)化為各種量化參數(shù)，從而使結(jié)果更加客觀，更易于臨床醫(yī)師閱讀、理解并分析，其中功率譜比值是QEEG 中最常用的量化參數(shù)之一[5]。本研究旨在探討老年多發(fā)性腦梗死患者認知障礙的QEEG 特點，以期為腦梗死后認知障礙患者提供一定的客觀評估手段。

資料與方法

一、一般資料

選擇2021 年2 月至2022 年2 月就診于九江市第一人民醫(yī)院老年醫(yī)學科多發(fā)性腦梗死患者112例，性別不限，年齡62～76 歲。腦梗死患者共有梗死病灶196 個，平均病灶大小（16.4±1.5）mm，腦梗死發(fā)生次數(shù)2～3 次，平均（2.37±0.25）次。納入標準：①符合全國第四屆腦血管病學術會議修訂的診斷標準，病程≥3 個月。②患者依從性好。③所有患者或家屬簽署知情同意書。排除標準：①嚴重視聽功能障礙、不能配合檢查者；②合并可引起認知障礙的其他器質(zhì)性疾病和精神疾病者；③既往接受過開顱手術者；④正在服用可能影響記憶功能藥物的患者。⑤患有影響認知功能的其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病者。根據(jù)患者發(fā)病3 個月后認知障礙發(fā)生情況分為認知障礙組（MoCA量表評分≤26 分）45 例和無認知障礙組（MoCA 量表評分≥ 27 分）67 例。本研究符合《赫爾辛基宣言》。

二、方法

認知障礙量表評估采用MoCA 評估患者認知能力，MoCA包括了注意與集中、執(zhí)行功能、記憶、語言、視結(jié)構(gòu)技能、抽象思維、計算和定向力等8 個認知領域的11 個檢查項目。總分30 分，≥26 分正常。

定量腦電圖檢查：采用深圳市瀚翔生物醫(yī)療電子股份有限公司提供的數(shù)字腦電圖（型號：BE PLUS PRO LIGHT）對受試者在清醒及閉眼靜息狀態(tài)下進行腦電圖檢查，電極位置按照國際10-20 系統(tǒng)放置，阻抗水平≤5 kΩ，濾波器1～35 Hz，采樣頻率1 000 Hz。每個人的記錄時間大于半小時，確保采集圖像是連續(xù)腦電圖。依據(jù)功率頻譜劃分為α 波（8.0～12.9 Hz）、β 波（13.0～25.0 Hz）、θ 波（4.0～7.9 Hz）和δ 波（1.5～3.9 Hz）。使用 QEEG 分析軟件分析以上頻段的絕對功率，得出各時段內(nèi)各電極快速傅立葉轉(zhuǎn)換后的功率譜，相對功率比值=（δ 波絕對功率+θ 波絕對功率）/（α 波絕對功率+β 波絕對功率）。分別記錄患者額區(qū)（F3+F4+F7+F8）、顳區(qū)（T3+T4+T5+T6）、中央?yún)^(qū)（C3+C4）、頂區(qū)（P3+P4）和枕區(qū)（O1+O2）的相對功率比值。

三、觀察指標

記錄顳區(qū)、額區(qū)、頂區(qū)、中央?yún)^(qū)以及枕區(qū)的功率譜比值（power spectral ratio,PSR），計算其半球間各腦區(qū)以及半球內(nèi)各腦區(qū)相對顳區(qū)功率譜比值差值（ difference value of PSR,Dv-PSR），比較兩組半球間和半球內(nèi)的Dv-PSR。半球間對應部位的Dv-PSR 計算方法：左側(cè)對應部位的PSR 減右側(cè)對應部位的PSR，再取絕對值；半球內(nèi)Dv-PSR 計算方法：額區(qū)、頂區(qū)、中央?yún)^(qū)、枕區(qū)分別和顳區(qū)的PSR 相除，然后取絕對值，左右兩側(cè)取平均值[6]。

四、統(tǒng)計學處理

采用SPSS 22.0 統(tǒng)計軟件進行分析，符合正態(tài)分布的計量資料采用（）表示，組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料采用頻數(shù)（百分數(shù)）表示，比較采用卡方檢驗。以P<0.05 認為差異有統(tǒng)計學意義。

結(jié) 果

一、兩組患者一般資料比較

兩組患者性別構(gòu)成、年齡、NIHSS 評分、文化水平及合并癥等比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），見表1。

表1 兩組患者一般資料比較

二、兩組患者不同腦區(qū)的相對功率比值比較

認知障礙組患者額區(qū)、顳區(qū)、中央?yún)^(qū)、頂區(qū)以及枕區(qū)的相對功率均高于無認知障礙組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.001），見表2。

表2 兩組患者不同腦區(qū)的相對功率比值比較（）

表2 兩組患者不同腦區(qū)的相對功率比值比較（）

注：與無認知障礙組比較，a P<0.001

組別例數(shù)額區(qū) 顳區(qū)中央?yún)^(qū) 頂區(qū) 枕區(qū)無認知障礙組671.79±0.221.96±0.221.79±0.281.81±0.121.74±0.18認知障礙組45 2.42±0.34a 2.68±0.24a 2.72±0.33a 2.13±0.14a 2.09±0.23a

三、兩組患者半球間Dv-PSR 比較

認知障礙組半球間各個區(qū)域的Dv-PSR 均高于無認知障礙組（P<0.001），見表3。

表3 兩組患者半球間Dv-PSR 比較（）

表3 兩組患者半球間Dv-PSR 比較（）

注：與無認知障礙組比較，a P<0.001

組別例數(shù)顳區(qū) 額區(qū) 頂區(qū) 中央?yún)^(qū) 枕區(qū)無認知障礙組670.22±0.020.26±0.020.25±0.020.21±0.020.20±0.02認知障礙組45 0.49±0.04a0.47±0.04a 0.38±0.03a 0.43±0.04a 0.39±0.03a

四、兩組患者半球內(nèi)Dv-PSR 比較

認知障礙組半球內(nèi)各個區(qū)域的Dv-PSR 均高于無認知障礙組（P<0.001），見表4。

表4 兩組患者半球內(nèi)Dv-PSR 比較（）

表4 兩組患者半球內(nèi)Dv-PSR 比較（）

注：與無認知障礙組比較，a P<0.001

組別例數(shù)額區(qū)-顳區(qū)頂區(qū)-顳區(qū)中央?yún)^(qū)-顳區(qū)枕區(qū)-顳區(qū)無認知障礙組670.23±0.020.16±0.010.11±0.010.15±0.01認知障礙組45 0.51±0.05a 0.24±0.02a 0.28±0.02a 0.33±0.03a

五、兩組患者快波與慢波出現(xiàn)率比較

認知障礙組β 波、θ 波、δ 波出現(xiàn)率均高于無認知障礙組（P<0.05），見表5。

表5 兩組患者快波與慢波出現(xiàn)率比較[例(%)]

討 論

Ji 等[7]研究認為，帕佩茲環(huán)與血管性認知障礙有關。帕佩茲環(huán)來源于海馬并貫穿穹窿和乳頭體、乳頭丘腦束、丘腦前核等。近年來還發(fā)現(xiàn)一記憶環(huán)路為三突觸回路，該回路有專門記憶功能，其損傷也會對記憶功能產(chǎn)生影響。腦梗死后部分血液供應受阻，對中樞神經(jīng)遞質(zhì)的含量及神經(jīng)傳導功能有直接的或間接的作用，與原有相關痕跡的連接過程受阻，直接影響到記憶功能[8]。目前臨床中尚無評估卒中后認知功能障礙的金標準，QEEG 在認知功能評估中的作用成為研究熱點。呂英雷等[9]研究顯示QEEG 在腦梗死后認知障礙的評估中可提供一定的客觀依據(jù)。大量研究表明顳葉與認知、記憶等有著密切關系，表明顳區(qū)與認知障礙存在一定關系。黃麗麗[10]研究排除了近3 個月內(nèi)有癲癇發(fā)作的患者，避免因癲癇發(fā)作而導致的認知功能障礙，結(jié)果發(fā)現(xiàn)顳葉癲癇患者表現(xiàn)為以記憶損傷為主的認知障礙。本研究顯示，認知障礙組患者的額區(qū)、顳區(qū)、中央?yún)^(qū)、頂區(qū)以及枕區(qū)的相對功率均高于無認知障礙組（P<0.001），半球間和半球內(nèi)各個區(qū)域的Dv-PSR也高于無認知障礙組（P<0.001），提示QEEG 可能為卒中后認知障礙的預測提供一定的參考價值。本研究還發(fā)現(xiàn)，認知障礙組β 波、θ 波、δ 波出現(xiàn)率均高于無認知障礙組（P<0.05），腦電圖以局限性慢波，懶波為主，二是普遍性背景的變慢。腦電活動的改變與局部腦血流和腦組織代謝、神經(jīng)遞質(zhì)關系密切，當腦血流下降時，即能發(fā)生腦電快活動的下降，慢波的頻率增加，以及被半暗影包圍的受損組織產(chǎn)生不正常電活動[11]。其變化與腦損害的程度有一定關系，表現(xiàn)出與卒中病灶距離依賴梯度變化，也就是從相鄰梗死灶至近正常腦組織，腦波順序是平坦波、低平慢波、大慢波、懶波和θ 波。當半暗影恢復或者退化時，異常波消失，僅在極少數(shù)梗死灶的周邊留下持久性供血不足，腦電圖無法全部恢復正常。腦波慢化的程度現(xiàn)在被認為是腦損害程度的代表，重度腦組織結(jié)構(gòu)損害常以δ 功率升高為特征，缺血性或功能性損害以θ 功率升高為特征，但微小血管缺血性的變化對α波活動的變化最為敏感。多發(fā)性腦梗死患者常常合并輕度認知功能障礙[12]。認知障礙的機理，以往的研究多側(cè)重于神經(jīng)元的數(shù)目、體積變化等，提出多梗死癡呆的發(fā)病原因為重復多次腦梗死，梗死灶堆積至一定程度引起。大腦活動與記憶活動均取決于皮層功能是否完備。皮層梗死對這種功能有直接的作用，但皮層下梗死也可引起同側(cè)遠離性皮層的低灌流，對側(cè)部分腦血流量降低，由此導致神經(jīng)機能無法連接[13]。腦電圖檢查能間接地了解患者腦功能及其嚴重程度，對于深入研究腦梗死康復具有指導價值。卒中患者在發(fā)病急性期往往具有運動或感覺功能障礙，容易掩蓋認知障礙，導致漏診、誤診的發(fā)生，耽誤最佳治療時機。定量腦電圖能將常規(guī)腦電圖的基本要素通過模型轉(zhuǎn)化為各種量化參數(shù)，使結(jié)果更加客觀，能有效反映腦血流量下降造成的腦細胞代謝紊亂及神經(jīng)元異常電活動，而認知功能與大腦腦血流量有密切關系，因此定量腦電圖對卒中后認知功能障礙的判斷具有重要意義。

綜上所述，QEEG 作為簡便、無創(chuàng)且客觀的指標，可能為多發(fā)性腦梗死后認知障礙的預測提供一定的參考價值。