韓麗娜
高密市市立醫(yī)院重癥監(jiān)護(hù)室,山東高密 261500
腦梗死是腦供血不足或障礙所引起的神經(jīng)內(nèi)科疾病,可導(dǎo)致患者腦組織缺氧缺血,促使腦部供血不足而導(dǎo)致部位壞死,對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的損傷較嚴(yán)重[1]。腦梗死的臨床特點(diǎn)為起病迅猛、病情進(jìn)展較快等,患者以中風(fēng)、血栓形成、嘔吐、腔隙性梗死等為主要表現(xiàn),可能會(huì)出現(xiàn)智力或語(yǔ)言障礙,少數(shù)患者會(huì)伴有偏癱,猝死性昏倒,此疾病的發(fā)生給患者心理健康及生活質(zhì)量帶來(lái)了極大影響[2]。目前,針對(duì)腦梗死以氯吡格雷、阿托伐他汀鈣等藥物治療為主要手段,可取得顯著效果。臨床實(shí)踐表明,氯吡格雷+阿托伐他汀鈣聯(lián)合治療可提高腦梗死臨床療效并促進(jìn)患者神經(jīng)功能及生活質(zhì)量的改善[3-4]。本研究方便選取2021年2月—2023年2月高密市市立醫(yī)院收治的120例腦梗死患者為研究對(duì)象,旨在評(píng)價(jià)氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療的效用價(jià)值及總膽固醇(total cholesterol, TC),三酰甘油(triglyceride, TG)水平影響,改善患者臨床預(yù)后及生活質(zhì)量?,F(xiàn)報(bào)道如下。
方便選取本院收治的120例腦梗死患者為研究對(duì)象,按隨機(jī)數(shù)表法分組,每組60例。觀察組中男32例,女28例;年齡55~76歲,平均(63.18±2.45)歲;病程1~3年,平均(1.88±0.26)年;病灶位置:小腦梗死14例,丘腦梗死16例,基底節(jié)梗死18例,腦葉梗死12例;合并癥:高血壓23例,冠心病19例,高血脂18例。對(duì)照組中男34例,女26例;年齡56~78歲,平均(63.49±2.46)歲;病程2~4年,平均(1.89±0.27)年;病灶位置:小腦梗死15例,丘腦梗死17例,基底節(jié)梗死16例,腦葉梗死12例;合并癥:高血壓28例,冠心病16例,高血脂16例。兩組患者的基本資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。具有可比性。研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。
納入標(biāo)準(zhǔn):①經(jīng)CT、MRI檢查確診為腦梗死;②神經(jīng)功能缺損(the National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS)評(píng)分≤23分;③溝通能力良好,且自愿配合治療;④所有研究病例對(duì)治療藥物可耐受。
排除標(biāo)準(zhǔn):①合并嚴(yán)重器質(zhì)性功能障礙或惡性腫瘤者;②合并凝血功能異常或血液循環(huán)障礙者;③依從性不佳者。
兩組均予常規(guī)治療即予以患者使用正常的降脂、抗感染、胰島素、降血壓治療;對(duì)照組單予口服75 mg氯吡格雷(國(guó)藥準(zhǔn)字H20000542;規(guī)格:25 mg×60片)治療,1次/d,1周期/7 d,不間斷治療28 d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加服40 mg阿托伐他汀鈣(國(guó)藥準(zhǔn)字H20133127;規(guī)格:10 mg×20片)治療,氯吡格雷用藥同上,1次/d,1周期/7 d,不間斷治療28 d。需隨時(shí)觀察患者用藥后的臨床癥狀,并做好記錄。
1.4.1 對(duì)比兩組療效評(píng)定 痊愈:NIHSS評(píng)分[5]下降≥90.00%。顯效:NIHSS評(píng)分下降45.00%~<90.00%。有效:NIHSS評(píng)分下降18.00%~<45.00%。無(wú)效:NIHSS評(píng)分下降不足18.00%。總有效率=100%-無(wú)效率。
1.4.2 對(duì)比兩組血脂水平 采用全自動(dòng)生化分析儀對(duì)患者治療前后的TG、TC、低密度脂蛋白膽固醇(low density lipoprotein cholesterol, LDL-C)水平進(jìn)行檢測(cè)對(duì)比。
1.4.3 對(duì)比兩組預(yù)后指標(biāo) 治療前后,采用NIHSS量表(滿分42分)評(píng)估患者神經(jīng)功能缺損情況,分?jǐn)?shù)高低與神經(jīng)功能缺損呈負(fù)相關(guān),并測(cè)量?jī)山M治療前后的斑塊面積及厚度變化。
1.4.4 對(duì)比兩組生活質(zhì)量 采用健康調(diào)查簡(jiǎn)表(the MOS Item Ahort from Health Survey, SF-36)量表基于軀體、社會(huì)功能、生理、心理狀態(tài)評(píng)估患者生活質(zhì)量,各項(xiàng)100分。分?jǐn)?shù)越高則生活質(zhì)量越高。
選取SPSS 24.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù),符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以()表示,組間差異比較以t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)(n)及率表示,組間差異比較以χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
觀察組總有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 兩組患者臨床療效比較
治療后,兩組血脂水平較治療前均顯著降低,且觀察組的TC、TG、LDL-C水平低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 兩組患者血脂指標(biāo)水平比較[(),mmol/L]
表2 兩組患者血脂指標(biāo)水平比較[(),mmol/L]
組別觀察組(n=60)對(duì)照組(n=60)t值P值TC TG LDL-C治療前6.34±2.13 6.36±2.15 0.051 0.959治療后3.49±1.12 5.15±1.68 6.368<0.001治療前2.03±0.64 2.06±0.65 0.255 0.799治療后1.42±0.38 1.81±0.57 4.409<0.001治療前3.72±1.12 3.74±1.15 0.097 0.923治療后1.62±0.51 2.85±0.79 10.132<0.001
治療后,兩組NIHSS評(píng)分較治療前均顯著降低,且觀察組的NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。
表3 兩組患者NIHSS評(píng)分比較[(),分]
表3 兩組患者NIHSS評(píng)分比較[(),分]
組別觀察組(n=60)對(duì)照組(n=60)t值P值治療前27.94±2.03 28.01±2.04 0.188 0.851治療后10.72±1.28 14.92±2.84 10.443<0.001
治療后,兩組斑塊面積及厚度較治療前均顯著降低,觀察組的斑塊面積及厚度小于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表4。
表4 兩組患者斑塊面積及厚度比較()
表4 兩組患者斑塊面積及厚度比較()
組別觀察組(n=60)對(duì)照組(n=60)t值P值斑塊面積(mm2)治療前1.42±0.27 1.41±0.28 0.199 0.843治療后0.98±0.08 1.27±0.12 15.575<0.001斑塊厚度(mm)治療前1.36±0.37 1.38±0.39 0.288 0.774治療后0.68±0.12 0.84±0.15 6.452<0.001
觀察組的生活質(zhì)量高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表5。
表5 兩組患者生活質(zhì)量比較[(),分]
表5 兩組患者生活質(zhì)量比較[(),分]
組別觀察組(n=60)對(duì)照組(n=60)t值P值軀體功能60.18±8.42 54.27±6.15 4.390<0.001社會(huì)功能63.52±8.31 58.16±7.96 3.608<0.001生理狀態(tài)70.42±3.36 65.67±2.03 9.372<0.001心理狀態(tài)69.05±3.34 63.62±1.92 10.918<0.001
隨著人們生活方式、飲食習(xí)慣的改變,腦梗死發(fā)病率及致殘病死率均隨之提高。腦梗死的發(fā)生與肥胖、高血壓、糖尿病等多因素存在關(guān)系,以中老年人群為疾病高發(fā)群體,病情發(fā)展較快,治療周期長(zhǎng),以運(yùn)動(dòng)障礙、惡心等癥狀較常見(jiàn),如治療延誤可能會(huì)導(dǎo)致顱內(nèi)高壓、腦水腫等嚴(yán)重并發(fā)癥,甚至危及患者生命[6-8]。因此,在腦梗死治療中恢復(fù)患者受損神經(jīng)功能,并促進(jìn)病灶內(nèi)血液循環(huán)對(duì)病情控制及預(yù)后恢復(fù)極為重要[9-10]。
現(xiàn)如今,腦梗死臨床多以氯吡格雷、阿托伐他汀鈣等藥物改善血液循環(huán)及內(nèi)皮細(xì)胞功能進(jìn)行治療,兩種藥物聯(lián)合具有協(xié)調(diào)增效作用,可最大化發(fā)揮藥效,且對(duì)不良反應(yīng)無(wú)加重影響,用藥安全性較高,用于腦梗死治療的效用價(jià)值顯著[11]。本研究顯示,觀察組的總有效率(96.67%)高于對(duì)照組(P<0.05)。提示,氯吡格雷+阿托伐他汀鈣可改善腦梗死患者臨床癥狀,增強(qiáng)其治療效果。分析原因:氯吡格雷可對(duì)腺苷二酸進(jìn)行抑制,用藥后可結(jié)合血小板表面的二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)受體對(duì)血小板糖蛋白的活化及血小板聚集進(jìn)行高效抑制,抗血小板的效用價(jià)值顯著[12]。此外,氯吡格雷對(duì)ADP的釋放不具備阻斷作用,可對(duì)血小板活化及擴(kuò)增發(fā)揮一定抑制作用,對(duì)血小板聚集具有良好的預(yù)防作用,促使缺血區(qū)的半暗帶血供狀態(tài)得以盡快恢復(fù),可促進(jìn)患者神經(jīng)功能的積極改善[13];另外,氯吡格雷對(duì)血管具有充分?jǐn)U張作用,可促進(jìn)微循環(huán)狀態(tài)的積極改善,促使血液的黏度明顯降低,可使腦組織供血功能得以快速恢復(fù),更新神經(jīng)組織,促進(jìn)患者病情癥狀的改善。阿托伐他汀鈣可有效抑制輔酶還原酶,對(duì)動(dòng)脈硬化和膽固醇具有一定抵抗作用,從而對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化具有預(yù)防作用。本研究顯示,觀察組治療后的NIHSS評(píng)分(10.72±1.28)分更低于對(duì)照組(P<0.05)。表示聯(lián)合療法對(duì)腦梗死患者神經(jīng)功能改善具有顯著效用。與陳原等[14]研究中觀察組NIHSS評(píng)分(3.54±0.48)分更低于對(duì)照組的(5.68±1.91)分(P<0.05)的結(jié)論一致。分析原因:阿托伐他汀鈣是臨床常用的他汀類血脂調(diào)節(jié)藥,患者將此藥物服用后可直接在肝臟部位發(fā)揮作用,抑制并減少膽固醇合成,對(duì)低密度脂蛋白具有增高作用,該藥物的作用機(jī)制是通過(guò)對(duì)腦梗死患者血小板的聚集進(jìn)行抑制,以達(dá)到促進(jìn)血液循環(huán),增強(qiáng)腦血管的調(diào)節(jié)功能及內(nèi)皮功能的治療目的,對(duì)患者病情發(fā)展具有控制和緩解作用。兩種藥物聯(lián)合的用藥協(xié)同性更強(qiáng),有利于全面調(diào)節(jié)患者血脂水平,控制病情進(jìn)展,對(duì)抗血小板聚集作用具有強(qiáng)化作用,故而患者用藥后病情及神經(jīng)功能的改善良好[15-17]。本研究中,觀察組治療后的TC(3.49±1.12)mmol/L、TG(1.42±0.38)mmol/L、LDL-C(1.62±0.51)mmol/L低于對(duì)照組(P<0.05)。分析原因:阿托伐他汀鈣可在肝臟部位直接發(fā)揮作用,對(duì)膽固醇的合成過(guò)程具有抑制作用,降低膽固醇水平,促進(jìn)LDL-C的合成,有效降低TC、TG、LDL-C水平。本研究中,觀察組治療后的斑塊面積(0.98±0.08)mm2及厚度(0.68±0.12)mm低于對(duì)照組(P<0.05),此與李東布[18]研究結(jié)論具有一致性。此外,觀察組的軀體功能(60.18±8.42)分、社會(huì)功能(63.52±8.31)分、生理狀態(tài)(70.42±3.36)分、心理狀態(tài)(69.05±3.34)分高于對(duì)照組(P<0.05)。提示,聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療對(duì)斑塊面積與厚度具有縮小作用,可增強(qiáng)臨床療效,促進(jìn)其生活質(zhì)量的改善。
綜上所述,在腦梗死患者治療中氯吡格雷+阿托伐他汀鈣聯(lián)合方案可減輕疾病對(duì)患者神經(jīng)功能的損傷,促進(jìn)其血脂水平的改善,同時(shí)可減小斑塊面積,提高其生活質(zhì)量,預(yù)后恢復(fù)效果較佳,此治療方案的效用價(jià)值值得肯定。