丁苯酞序貫治療急性腦梗死合并認(rèn)知功能障礙的效果及對(duì)炎性因子的影響

熊林

作者單位： 433100 湖北省潛江市人民醫(yī)院

腦梗死又稱腦中風(fēng)、缺血性卒中,為常見心腦血管疾病之一,由于各種原因?qū)е履X部血液循環(huán)突然出現(xiàn)障礙,發(fā)生局部腦組織缺血、缺氧性壞死[1]。常見病因?yàn)槟X部血管出現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化或血栓,造成管腔狹窄甚至閉塞,最終導(dǎo)致局灶性急性腦供血不足而發(fā)病。臨床相關(guān)統(tǒng)計(jì)表明,腦卒中患者中80%可出現(xiàn)腦梗死,發(fā)病速度快,進(jìn)展迅猛,治愈后易出現(xiàn)后遺癥,嚴(yán)重影響患者預(yù)后,對(duì)患者家庭及社會(huì)帶來較大負(fù)擔(dān)[2]。腦梗死后易出現(xiàn)認(rèn)知功能障礙,患者發(fā)病后,會(huì)出現(xiàn)程度不同的注意力降低、記憶力減退、視覺障礙、失語癥等,目前,急性腦梗死合并認(rèn)知功能障礙的治療方法多為藥物降顱壓、溶栓治療等。本研究觀察丁苯酞序貫療法治療急性腦梗死合并認(rèn)知功能障礙患者的臨床效果及對(duì)炎性因子的影響,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2021年3月—2022年1月潛江市人民醫(yī)院收治的急性腦梗死合并認(rèn)知功能障礙患者70例,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對(duì)照組各35例。觀察組男15例,女20例,年齡58～73(61.25±1.07)歲;對(duì)照組男17例,女18例,年齡57～74(61.14±1.18)歲。2組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究獲得醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 選擇標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：符合急性腦梗死合并認(rèn)知功能障礙的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3];配合度高;美國國立衛(wèi)生研究院腦卒中量表(NIHSS)評(píng)分4～25分。排除標(biāo)準(zhǔn)：臨床資料缺乏者;合并其他嚴(yán)重心腦血管疾病者;對(duì)研究相關(guān)藥物過敏者;凝血功能障礙患者;心、肝、腎等功能衰竭者;有近期手術(shù)史者。

1.3 治療方法 2組根據(jù)病情給予控制血糖、降血壓、降顱內(nèi)壓、抗動(dòng)脈硬化等常規(guī)治療。在此基礎(chǔ)上,對(duì)照組患者給予阿替普酶(Boehringer Ingelheim Pharma GmbH &Co.KG生產(chǎn))靜脈溶栓治療,發(fā)病后4.5 h內(nèi)治療者,采取60 min加速給藥法：以0.9 mg/kg將總量的10%在前1 min內(nèi)完成靜脈推注,剩余量在60 min內(nèi)靜脈泵入。觀察組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予丁苯酞序貫治療,丁苯酞氯化鈉注射液(石藥集團(tuán)恩必普藥業(yè)有限公司生產(chǎn),規(guī)格：100 ml ∶丁苯酞25 mg與氯化鈉0.9 g)100 ml靜脈滴注,每天2次,14 d后改為丁苯酞軟膠囊(石藥集團(tuán)恩必普藥業(yè)有限公司生產(chǎn))0.2 g口服,每天3次,持續(xù)服用3個(gè)月。

1.4 觀察指標(biāo) (1)NIHSS評(píng)分、Barthel指數(shù)：神經(jīng)功能采用NIHSS評(píng)定,評(píng)分越高表示神經(jīng)功能受損越重;Barthel指數(shù)評(píng)分越高,表示患者生活能力越強(qiáng)。(2)α顆粒膜糖蛋白(CD62p)、溶酶體顆粒膜糖蛋白(CD63)、血小板(PLT)計(jì)數(shù)、血小板體積(MPV)：采集患者靜脈血2 ml,通過免疫組化檢測試劑盒進(jìn)行檢測。(3)血清炎性因子：采集患者空腹靜脈血5 ml離心獲取上清液,通過免疫比濁法測定C反應(yīng)蛋白(CRP)水平,通過免疫放射法測定白介素-3(IL-3)水平。(4)簡易精神狀態(tài)評(píng)價(jià)量表(MMSE)評(píng)分：包括記憶力、計(jì)算力、定向力、語言及回憶項(xiàng)目,滿分30分,分值越高表示患者認(rèn)知功能越好。(5)不良反應(yīng)：包括過敏、頭痛、牙齦出血、消化道出血、顱內(nèi)出血等。

1.5 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 基本痊愈：NIHSS評(píng)分降低≥90%,且主要臨床癥狀消失;顯效：NIHSS評(píng)分降低50%～89%,且主要臨床癥狀明顯緩解;有效：NIHSS評(píng)分降低20%～49%,主要臨床癥狀略緩解;無效：NIHSS評(píng)分無明顯變化,主要癥狀無改善甚至惡化?？傆行?(基本痊愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

2 結(jié) 果

2.1 治療效果比較 觀察組患者治療總有效率為97.14%,高于對(duì)照組的80.00%(χ2=5.081,P=0.024),見表1。

表1 對(duì)照組與觀察組治療總有效率比較 [例(%)]

2.2 NIHSS評(píng)分、Barthel指數(shù)比較 治療前,2組患者NIHSS評(píng)分、Barthel指數(shù)比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,2組患者NIHSS評(píng)分低于治療前,Barthel指數(shù)高于治療前,且觀察組降低/升高幅度大于對(duì)照組(P<0.01),見表2。

表2 對(duì)照組與觀察組治療前后NIHSS評(píng)分、Barthel指數(shù)比較分)

2.3 CD62p、CD63、PLT計(jì)數(shù)及MPV比較 治療前,2組患者CD62p、CD63、PLT計(jì)數(shù)及MPV比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,2組患者CD62p、CD63低于治療前,PLT計(jì)數(shù)、MPV高于治療前(P<0.01);觀察組治療后CD62p、CD63低于對(duì)照組(P<0.01),2組PLT計(jì)數(shù)、MPV比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表3。

表3 對(duì)照組與觀察組治療前后CD62p、CD63、PLT計(jì)數(shù)及MPV比較

2.4 血清炎性因子比較 治療前,2組患者CRP、IL-3水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,2組患者CRP、IL-3水平均低于治療前,且觀察組低于對(duì)照組(P<0.01),見表4。

表4 對(duì)照組與觀察組治療前后血清炎性因子比較

2.5 MMSE評(píng)分比較 治療前,2組患者M(jìn)MSE各項(xiàng)評(píng)分比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,2組患者M(jìn)MSE各項(xiàng)評(píng)分均高于治療前,且觀察組高于對(duì)照組(P<0.01),見表5。

表5 對(duì)照組與觀察組治療前后MMSE評(píng)分比較分)

2.6 不良反應(yīng)比較 觀察組不良反應(yīng)總發(fā)生率為8.57%,低于對(duì)照組的28.57%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.629,P=0.031),見表6。

表6 對(duì)照組與觀察組不良反應(yīng)比較 [例(%)]

3 討 論

近年來,隨著人們生活方式的改變和社會(huì)壓力的不斷增大,我國由于心腦血管疾病造成的死亡人數(shù)也在不斷增多。急性腦梗死多發(fā)于50歲以上人群,且患有動(dòng)脈粥樣硬化、高血壓的中老年人發(fā)病率高于正常人[4]。急性腦梗死常在安靜休息或睡眠時(shí)發(fā)病,多數(shù)發(fā)病較急,病情在數(shù)小時(shí)或1～2 d達(dá)到高峰,病情進(jìn)展迅速,具有較高的發(fā)病率、致殘率和病死率,嚴(yán)重威脅患者的生命安全[5]。部分急性腦梗死患者預(yù)后較差,可出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常引發(fā)的多種后遺癥。腦梗死患者易發(fā)生認(rèn)知功能障礙,其原因與腦低灌注區(qū)域的進(jìn)展性神經(jīng)功能缺損相關(guān),表現(xiàn)為智力減退、記憶力減退、注意力下降、定向力下降、語言障礙等[6]。腦梗死認(rèn)知功能障礙患者病情如持續(xù)惡化,則有一定概率引發(fā)癡呆癥。臨床對(duì)腦梗死后認(rèn)知功能障礙的治療應(yīng)重視,進(jìn)而幫助患者恢復(fù)肢體功能,提高患者生活質(zhì)量。及時(shí)給予有效治療對(duì)改善預(yù)后具有重要作用,溶栓治療可使阻塞狀態(tài)的血管再通,挽救缺血性半影腦組織,對(duì)于治療急性腦梗死具有重要意義[7]。

阿替普酶屬內(nèi)源性酶,是一種纖維蛋白特異性溶栓劑,可與血栓表面的纖維蛋白相結(jié)合形成組織型纖溶酶原激活劑(t-PA),該復(fù)合物與纖維酶原的親和力較高,因此可將血栓部位結(jié)合的無活性纖溶酶原激活為纖溶酶,促進(jìn)血栓迅速溶解,但無血管擴(kuò)張作用。丁苯酞屬人工合成的消旋正丁基苯酞,具有明顯的擴(kuò)血管作用,臨床研究顯示,其可在一定程度上抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡,改善急性腦梗死患者中樞神經(jīng)功能損傷,還可縮小局部腦缺血的梗死面積,減輕腦水腫,改善腦能量代謝情況,增加缺血腦區(qū)域的血流量,促進(jìn)微循環(huán)重建,具有較強(qiáng)的抗腦缺血作用[8]。本研究顯示,觀察組患者治療總有效率高于對(duì)照組;治療后,2組患者NIHSS評(píng)分低于治療前,Barthel指數(shù)高于治療前,且觀察組降低/升高幅度大于對(duì)照組;2組患者CD62p、CD63低于治療前,PLT計(jì)數(shù)、MPV高于治療前;觀察組治療后CD62p、CD63低于對(duì)照組,但2組PLT計(jì)數(shù)、MPV差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;2組患者CRP、IL-3水平均低于治療前,且觀察組低于對(duì)照組;2組患者M(jìn)MSE各項(xiàng)評(píng)分均高于治療前,且觀察組高于對(duì)照組;觀察組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率低于對(duì)照組。

綜上所述,急性腦梗死合并認(rèn)知功能障礙患者通過丁苯酞序貫療法進(jìn)行治療,可有效提升臨床療效,改善患者神經(jīng)功能、血小板聚集、炎性因子水平及認(rèn)知功能,值得推廣應(yīng)用。

利益沖突：所有作者聲明無利益沖突。