炎癥性腸病相關(guān)貧血的研究進(jìn)展

朱海霞 綜述 王朝霞，2 審校

1.遵義醫(yī)科大學(xué)珠海校區(qū)，廣東 珠海 563000；

2.深圳市兒童醫(yī)院消化內(nèi)科，廣東 深圳 518026

炎癥性腸病(inflammatory bowel disease，IBD)是一種由免疫因素、環(huán)境因素及腸道微生態(tài)作用于特定的遺傳背景所致的腸道慢性炎性疾病，可分為潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerative colitis，UC)、克羅恩病(Crohn's disease，CD)及不確定性結(jié)腸炎[1-2]。近期數(shù)據(jù)表明，IBD兒童患者逐年增加；在美國和加拿大，兒童IBD患病率為每10 萬名兒童中有10 例[3]。在歐洲報(bào)告的最高兒童IBD 年發(fā)病率為23/10 萬人年，在北美為15.2/10 萬[4]。在我國，兒童IBD 發(fā)病率從2001 年的0.5/10 萬逐漸升高至6.0/10萬[1]。

IBD的臨床表現(xiàn)除腹痛、腹瀉等腸道表現(xiàn)外，還可有多種腸外表現(xiàn)及并發(fā)癥，可涉及全身各個(gè)系統(tǒng)。在IBD 腸外表現(xiàn)及并發(fā)癥中，最常見的是貧血。貧血不僅影響患者的生活質(zhì)量，還與其疾病活動(dòng)程度密切相關(guān)。盡管IBD患者貧血患病率尚無統(tǒng)一數(shù)據(jù)，但據(jù)相關(guān)研究表明，在兒童中，貧血甚至比成人(30%~40%)更常見(約70%)。貧血可引起多種癥狀，慢性貧血的癥狀包括頭暈、疲勞、惡心和厭食、注意力不集中等，長(zhǎng)期慢性缺鐵與會(huì)導(dǎo)致唇炎、萎縮性舌炎、脫發(fā)等[5-7]。盡管貧血有很多不良影響，過去IBD相關(guān)貧血仍然未受到關(guān)注和重視。近年來，越來越多證據(jù)表明貧血在IBD患者生活質(zhì)量方面有著重要的影響，并且目前國際上已有指南對(duì)IBD 相關(guān)貧血的監(jiān)測(cè)以及治療提出相關(guān)建議，但其在臨床上仍沒有得到及時(shí)的診斷與治療。

1 IBD相關(guān)貧血的分類及發(fā)病機(jī)制

根據(jù)歐洲IBD 相關(guān)指南，IBD 相關(guān)貧血可分類為缺鐵性貧血(IDA)、慢性病貧血(ACD)、維生素及葉酸缺乏相關(guān)貧血、藥物相關(guān)性貧血。在IBD 患者中，多種貧血可單一存在，也可同時(shí)存在。IBD 相關(guān)貧血的病因復(fù)雜且多因素，最常見的是缺鐵。缺鐵可由多種因素引起，包括鐵攝入不良、失血過多、鐵吸收不良以及因炎癥導(dǎo)致的鐵利用障礙[8]。缺鐵是IBD合并貧血的最常見原因[8]。

鐵的吸收發(fā)生在腸內(nèi)的細(xì)胞中，主要在十二指腸。從植物類食品中獲得的膳食鐵以(非血紅素)三價(jià)鐵的形式(Fe3+)釋放，它首先被胃酸或十二指腸細(xì)胞色素B(DcytB)還原為亞鐵(Fe2+)鐵，然后通過二價(jià)金屬轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1(DMT1)轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞質(zhì)中。相比之下，肉類食物中的鐵是以血紅素分子的形式釋放出來的，可以通過受體介導(dǎo)的吞噬作用直接被血紅素載體蛋白1(HCP1)吸收。在細(xì)胞內(nèi)，游離亞鐵被亞鐵氧化酶(Hephaestin)氧化，通過轉(zhuǎn)鐵蛋白(FP)進(jìn)入血漿，或作為鐵蛋白儲(chǔ)存在網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的腸細(xì)胞或巨噬細(xì)胞內(nèi)，一旦進(jìn)入血液循環(huán)，轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合的Fe3+就可在全身進(jìn)行交換和利用[9]。

鐵的穩(wěn)態(tài)主要是由肝臟產(chǎn)生的一種肽激素-鐵調(diào)素進(jìn)行調(diào)節(jié)的，它在絨毛、腸細(xì)胞、肝細(xì)胞和網(wǎng)狀內(nèi)皮巨噬細(xì)胞上均有相應(yīng)的受體。鐵調(diào)素的合成是由白細(xì)胞介素-6 (IL-6)介導(dǎo)的炎癥信號(hào)和骨形態(tài)發(fā)生蛋白-6(BMP-6)介導(dǎo)的高鐵水平誘導(dǎo)的。炎癥反應(yīng)顯著影響人體內(nèi)的鐵代謝，IBD 的炎癥作用主要由鐵調(diào)素介導(dǎo)[10]。在IBD 患者中，鐵調(diào)素的增加與白介素-6和其他促炎細(xì)胞因子[如白介素-1，白介素-17 以及腫瘤壞死因子(TNF-α)等]水平的升高呈正相關(guān)關(guān)系。腫瘤壞死因子(TNF-α)是在IBD發(fā)病過程中起主要作用的細(xì)胞因子，它可引起巨噬細(xì)胞和T細(xì)胞的激活，使得血管生成增加，最終直接損傷Paneth 細(xì)胞和腸上皮細(xì)胞[11]。感染和炎癥可使促炎細(xì)胞因子(如白細(xì)胞介素-6)經(jīng)JAK 2 介導(dǎo)的STAT 3 信號(hào)傳導(dǎo)通路上調(diào)鐵調(diào)素表達(dá)，從而限制鐵吸收[12-13]。鐵調(diào)素通過與基底外側(cè)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白以及鐵輸出體鐵轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1 結(jié)合，導(dǎo)致其磷酸化，通過與JAK 2結(jié)合而內(nèi)在化和溶酶體降解，使得鐵釋放進(jìn)入血漿的過程受阻。鐵調(diào)素水平的升高可使鐵轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白下調(diào)，進(jìn)而減少鐵從腸細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的流出，導(dǎo)致血清鐵水平的降低。腸細(xì)胞鐵含量的增加降低了絨毛狀腸細(xì)胞上DcytB和DMT1的表達(dá)，使得膳食中鐵的吸收被抑制，從而出現(xiàn)缺鐵性貧血[12]。因此，各種原因?qū)е碌蔫F調(diào)素水平上升均可導(dǎo)致鐵吸收不良、鐵利用障礙，從而引起IDA。

鐵調(diào)素通過與轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合使其失活從而抑制細(xì)胞內(nèi)鐵運(yùn)輸至血漿中。轉(zhuǎn)鐵蛋白是負(fù)責(zé)將鐵由細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)到血漿以供外周利用的關(guān)鍵轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白。由于轉(zhuǎn)鐵蛋白失活，被捕獲的鐵在腸細(xì)胞或巨噬細(xì)胞中累積。過量的細(xì)胞內(nèi)鐵通過抑制關(guān)鍵介質(zhì)如DcytB和DMT1 在腸絨毛細(xì)胞上的表達(dá)，從而進(jìn)一步下調(diào)鐵的吸收[14-15]。此外，鐵調(diào)素還可對(duì)腸細(xì)胞內(nèi)鐵的吸收產(chǎn)生直接抑制作用[16-17]。

真正的鐵缺乏是由許多因素造成的，包括消化道出血繼發(fā)的慢性失血、組織或全身炎癥導(dǎo)致的鐵吸收減少以及吸收表面積減少。除此之外，其他的影響因素還包括食欲降低或飲食限制而導(dǎo)致的膳食鐵攝入量減少。相反，功能性鐵缺乏(FID)則是由于循環(huán)中高水平的鐵調(diào)素與轉(zhuǎn)鐵蛋白鐵結(jié)合并使其失活從而導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鐵的輸出受阻，使得鐵被捕獲在腸細(xì)胞和巨噬細(xì)胞中。因此，盡管機(jī)體內(nèi)有足夠的鐵儲(chǔ)存，但可用于紅細(xì)胞生成的可利用鐵不足。在IBD 患者中，誘導(dǎo)鐵調(diào)素產(chǎn)生的潛在炎癥可導(dǎo)致繼發(fā)于FID 的貧血[9，14]。

ACD 是IBD 貧血的第二大原因。盡管其病理生機(jī)制相對(duì)復(fù)雜，但其中三種核心機(jī)制已經(jīng)被確定，它們共同導(dǎo)致ACD 的產(chǎn)生：(1)由于炎癥導(dǎo)致鐵調(diào)素水平的增加，使得鐵在血清中重新分布，包括在巨噬細(xì)胞和單核細(xì)胞中的滯留等。一些在慢性疾病中過度表達(dá)的細(xì)胞因子，如TNF-α、IL-1 或干擾素(IFN-γ)，均參與了這一過程。(2)鐵調(diào)素和IL-1 通過降低促紅細(xì)胞生成素的水平，導(dǎo)致紅系祖細(xì)胞成熟和增殖不足，從而抑制紅細(xì)胞的生成[18-19]。(3)IFN-γ通過抑制紅系集落生長(zhǎng)，加快脾臟周轉(zhuǎn)而縮短紅細(xì)胞壽命，并且通過TNF 相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體或TNF 樣弱凋亡誘導(dǎo)劑在紅系祖細(xì)胞中促進(jìn)凋亡，導(dǎo)致紅細(xì)胞壽命縮短[20]，從而進(jìn)一步推動(dòng)貧血的發(fā)展[7]。

除了IDA、ACD 外，IBD 患者的貧血可能是維生素B12和葉酸吸收受損造成的。在CD患者中，維生素B12、葉酸缺乏分別為33%和29%[21-24]，其中原因包括飲食限制，以及回腸吸收障礙(通常通過回腸炎癥、細(xì)菌過度生長(zhǎng)和/或手術(shù)切除，導(dǎo)致維生素B12和葉酸吸收減少)。而在UC 中，維生素B12和葉酸缺乏不太常見，原因包括直腸結(jié)腸切除術(shù)和回腸袋-肛門吻合術(shù)后的回腸功能障礙、細(xì)菌過度增殖和腸道轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)間縮短。另外，骨髓抑制引起的相關(guān)貧血可能是某些藥物的副作用，如巰嘌呤類似物、柳氮磺胺嘧啶和甲氨蝶呤等，大多數(shù)可直接抑制紅細(xì)胞直接生成，巰嘌呤類似物如6-巰基嘌呤也可導(dǎo)致骨髓發(fā)育不良，這些原因均可導(dǎo)致不同程度的貧血[8]。

2 BD相關(guān)貧血的診斷與評(píng)估

世界衛(wèi)生組織(WHO)將貧血定義為血液中血紅蛋白及紅細(xì)胞降低。血紅蛋白的正常范圍因年齡、性別和種族而異，但一般認(rèn)為兒童血紅蛋白低于100 g/L為中度貧血，血紅蛋白低于80 g/L則為重度貧血。

貧血是IBD 最常見的腸外并發(fā)癥，如果不治療，會(huì)導(dǎo)致相當(dāng)嚴(yán)重的后果。因此，所有IBD患者都應(yīng)定期接受貧血監(jiān)測(cè)和治療。根據(jù)歐洲克羅恩和結(jié)腸炎組織(ECCO)規(guī)定，所有炎癥性腸病患者應(yīng)在診斷時(shí)進(jìn)行貧血初始篩查試驗(yàn)，活動(dòng)性疾病患者每3 個(gè)月重復(fù)一次，非活動(dòng)性疾病患者每6~12個(gè)月重復(fù)一次。每年應(yīng)對(duì)所有患者進(jìn)行葉酸和維生素B12狀態(tài)篩查，維生素缺乏風(fēng)險(xiǎn)患者(腸切除、細(xì)菌過度生長(zhǎng)、廣泛回腸疾病患者)應(yīng)每3~6個(gè)月進(jìn)行一次檢測(cè)[7，25]。

貧血初始篩查包括全血計(jì)數(shù)(CBC)、C 反應(yīng)蛋白(CRP)和鐵蛋白水平檢測(cè)。如果發(fā)現(xiàn)患者貧血，則應(yīng)繼續(xù)檢測(cè)平均紅細(xì)胞體積(MCV)、平均紅細(xì)胞血紅蛋白濃度(MCHC)、血小板計(jì)數(shù)、紅細(xì)胞分布寬度(RDW)、網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血清鐵蛋白以及轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度(TSAT)。這些指標(biāo)可用于初步區(qū)分大細(xì)胞性貧血和小細(xì)胞性貧血，用于推斷病因[7]。

3 IBD相關(guān)貧血的評(píng)估指標(biāo)

3.1 血清可溶性轉(zhuǎn)鐵蛋白受體(sTfR)及其復(fù)合參數(shù)(sTfR/LogSF) 血清可溶性轉(zhuǎn)鐵蛋白受體(sTfR)是一種在血液中分子量為85 kDa的截短循環(huán)受體，其水平與轉(zhuǎn)鐵蛋白受體(TfR)的水平直接相關(guān)，可反映全身整體的TfR 表達(dá)。TfR 受體屬于一種跨膜蛋白，以高親和力與鐵結(jié)合的轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合，使其內(nèi)化，并通過鐵蛋白儲(chǔ)存鐵。因此，TfR 水平可反映細(xì)胞內(nèi)鐵的需求，對(duì)細(xì)胞鐵內(nèi)流至關(guān)重要。sTfR水平是一種易于檢測(cè)體內(nèi)鐵儲(chǔ)存的指標(biāo)，其表達(dá)與TfR受體表達(dá)相同，主要位于骨髓紅系前體中(以維持紅細(xì)胞生成)[26]。當(dāng)鐵不足以合成血紅蛋白時(shí)，骨髓中成熟紅細(xì)胞上sTfR的表達(dá)增加，從而增加了循環(huán)血液中sTfR的濃度。sTfR主要由紅系前體表達(dá)，因此，sTfR 濃度反映了紅細(xì)胞生成的活性和細(xì)胞的鐵狀態(tài)。sTfR 濃度與細(xì)胞對(duì)鐵的需求成正比；一項(xiàng)評(píng)估sTfR作為體內(nèi)缺鐵狀態(tài)的生物標(biāo)志物與作為金標(biāo)準(zhǔn)的骨髓染色對(duì)比的研究中，發(fā)現(xiàn)sTfR 盡管不是最佳的評(píng)估體內(nèi)缺鐵狀態(tài)的生物標(biāo)志物，但仍然是評(píng)估體內(nèi)鐵狀態(tài)的良好的生物標(biāo)志物之一[27]。歐洲學(xué)者Oustamanolakis 等[28]進(jìn)行的一項(xiàng)關(guān)于sTfR/LogSF 復(fù)合參數(shù)評(píng)估IBD 合并貧血的病例對(duì)照研究中，共納入100例IBD患者(49例UC、51例CD)及102 例健康對(duì)照者，結(jié)果發(fā)現(xiàn)與沒有IDA 的患者相比，IDA患者的sTfR 和sTfR-F 指數(shù)(即sTfR/LogSF)水平顯著升高，高sTfR 水平(>1.8 mg/L)的敏感性為81%，特異性為80%，而高sTfR-F 指數(shù)(>1.4)對(duì)IDA 診斷的敏感性為91%，特異性為92%，并且sTfR 及其復(fù)合參數(shù)sTfR-F(即sTfR/LogSF)均與CRP 水平或疾病活動(dòng)無關(guān)。有研究表明，除血清鐵蛋白<30 ng/mL 的標(biāo)準(zhǔn)外，TfR-F (即sTfR/LogSF)可將鐵缺乏的診斷率提高36%，并且TfR-F>2 時(shí)提示慢性病性貧血合并鐵缺乏[29]。2015年，在《炎癥性腸病的鐵缺乏和貧血診斷和管理的歐洲共識(shí)》中指出，sTfR 及其sTfR/LogSF 不受炎癥的影響，可對(duì)IBD患者鐵缺乏狀態(tài)進(jìn)行準(zhǔn)確評(píng)價(jià)[15]。但由于sTfR檢測(cè)成本高且仍然缺乏統(tǒng)一的國際標(biāo)準(zhǔn)，故至今仍未大規(guī)模地應(yīng)用于臨床實(shí)踐。

3.2 鐵調(diào)素 鐵調(diào)素作為一種主要在肝細(xì)胞中合成的包含25 個(gè)氨基酸的多肽。它可以通過與細(xì)胞鐵輸出蛋白-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1 相互作用來控制全身的鐵穩(wěn)態(tài)。機(jī)體鐵缺乏、紅細(xì)胞生成增加和缺氧可抑制鐵調(diào)素合成，導(dǎo)致腸道對(duì)鐵的吸收增加，從而為體內(nèi)紅細(xì)胞生成提供充足的鐵供應(yīng)[29]。既往已有研究顯示，鐵調(diào)素對(duì)鐵代謝起重要調(diào)節(jié)作用，并認(rèn)為血清鐵調(diào)素可作為IBD 患者鐵缺乏的診斷指標(biāo)[30]。2017 年，Krawiec 等[31]通過檢測(cè)75 例IBD 患兒及21 例對(duì)照兒童的血清鐵調(diào)素濃度，發(fā)現(xiàn)血清鐵調(diào)素濃度在克羅恩病[(6.9±4.5)ng/mL]與潰瘍性結(jié)腸炎[(5.4±5.3)ng/mL]之間沒有顯著差異，但與健康對(duì)照兒童(10 ng/mL)相比，IBD 兒童的平均血清鐵調(diào)素濃度(5.98 ng/mL)顯著降低，并且血清鐵調(diào)素濃度在患有鐵缺乏的IBD兒童以及患有貧血的IBD 兒童中分別為(4.9±3.2) ng/mL 和(5.3±4.4)ng/mL，均明顯低于健康對(duì)照組兒童的(10.5±10)ng/mL。一項(xiàng)共納入45例IBD患者(23例UC、22例CD)以及45 例性別和年齡匹配的健康個(gè)體進(jìn)行的有關(guān)血清鐵調(diào)素與成人IBD 活動(dòng)性關(guān)系的病例對(duì)照研究顯示：鐵調(diào)素可作為鐵代謝的可靠指標(biāo)，其濃度在IBD 患者與健康個(gè)體中存在顯著差異，IBD 患者中血清鐵調(diào)素濃度明顯低于健康對(duì)照的個(gè)體，尤其在患有IDA的IBD患者中更為明顯，并且在UC組和CD組之間以及活動(dòng)性IBD 組與緩解性IBD組之間，血清鐵調(diào)素水平均未存在明顯差異[30]。鐵調(diào)素被認(rèn)為是對(duì)鐵代謝起主要調(diào)整作用的因素，可作為反映IBD鐵缺乏的指標(biāo)之一，但鐵調(diào)素的產(chǎn)生受感染、自身免疫性疾病等引起的炎癥影響。炎癥反應(yīng)中的促炎細(xì)胞因子的合成，尤其是IL-6，可誘導(dǎo)鐵調(diào)素的產(chǎn)生[32]。2009年，Karaskova等[33]的研究顯示，在伴或不伴缺鐵性貧血的IBD 患者中，血清鐵調(diào)素濃度均降低，并且血清鐵調(diào)素濃度與IL-6 水平之間存在明顯的正相關(guān)關(guān)系。2012年，Basseri等[34]報(bào)道，IBD患者的血清鐵調(diào)素濃度與IL-6 水平呈正相關(guān)，與Karasko 等[33]的研究結(jié)果相似。因此，鐵調(diào)素雖然可反映IBD 患者鐵缺乏，但既往研究發(fā)現(xiàn)鐵調(diào)素的產(chǎn)生受慢性炎癥的影響，而且血清鐵調(diào)素的檢測(cè)費(fèi)用較高，其檢測(cè)項(xiàng)目在臨床上的開展仍然受限。

3.3 轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度(TSAT) 轉(zhuǎn)鐵蛋白(TRF)是一種轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，可與血漿中的游離鐵結(jié)合，并介導(dǎo)身體組織之間的鐵交換。在正常人體內(nèi)，轉(zhuǎn)鐵蛋白濃度為200~400 mg/dL。人體內(nèi)的轉(zhuǎn)鐵蛋白濃度通常不能用于評(píng)估貧血程度。在孕期等體內(nèi)真正缺鐵情況下，轉(zhuǎn)鐵蛋白濃度可升高，但在鐵過載、炎癥、感染、腫瘤、腎病綜合征以及營養(yǎng)不良等狀態(tài)下，人體內(nèi)轉(zhuǎn)鐵蛋白水平降低[30，35-36]。而TSAT 是衡量血液循環(huán)中轉(zhuǎn)鐵蛋白中鐵含量的指標(biāo)，反映了可利用鐵的利用效能。轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度計(jì)算方式為血清鐵濃度(mmol/L)與轉(zhuǎn)鐵蛋白水平(mg/dL)的比值乘以70.9，通常以百分比的形式表示。正常人體轉(zhuǎn)鐵蛋白水平為16%~45%，若TSAT<16%表示紅細(xì)胞的鐵生成功能降低，TSAT>50%則表示鐵過載。但在轉(zhuǎn)鐵蛋白水平升高的情況下，人體即使沒有缺鐵，轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度也可成比例的降低。既往在對(duì)腎功能衰竭患者的研究中，TSAT診斷ID 的敏感性為59%~88%，特異性為63%~78%。轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度具有敏感性高、可用性廣泛、周轉(zhuǎn)時(shí)間快等優(yōu)點(diǎn)，可用于篩選可利用鐵，但與此同時(shí)，轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度受轉(zhuǎn)鐵蛋白水平和晝夜波動(dòng)的影響，難以預(yù)測(cè)機(jī)體的鐵儲(chǔ)量，也無法區(qū)分缺鐵性貧血(IDA)和功能性缺鐵(FID)[29]。

3.4 其他 網(wǎng)織紅細(xì)胞血紅蛋白含量(CHr)由于其檢測(cè)的簡(jiǎn)便性及反映鐵缺乏較高的敏感性、特異性可作為機(jī)體鐵缺乏的有效評(píng)估指標(biāo)。當(dāng)CHr≤30.3 pg時(shí)，對(duì)炎癥性腸病(IBD)患者體內(nèi)鐵缺乏診斷的敏感性為82.2%，特異性為83.3%[37]。并且既往的研究結(jié)果顯示，網(wǎng)織紅細(xì)胞血紅蛋白含量(CHr)在評(píng)估炎癥性腸病(IBD)兒童體內(nèi)鐵缺乏亦具有重要價(jià)值[38]。CHr 與CRP 具有一定的相關(guān)性，這使得網(wǎng)織紅細(xì)胞血紅蛋白含量(CHr)在IBD 患者體內(nèi)鐵缺乏的評(píng)估應(yīng)用中受到限制。既往研究提示低色素紅細(xì)胞百分比(percentage of hypochromic red cells，%Hypo-He)可在血紅蛋白總體平均值變化之前顯示血紅蛋白(Hb)不足的成熟紅細(xì)胞的比例，而且與CHr不同的是，%Hypo-He不受炎癥影響，對(duì)評(píng)估慢性病貧血(ACD)合并鐵缺乏具有良好的可靠性。但是，%Hypo-He 對(duì)IBD 患者合并鐵缺乏的評(píng)估應(yīng)用仍然缺乏。

4 結(jié)語

貧血作為炎癥性腸病常見的全身并發(fā)癥和腸外表現(xiàn)。貧血不僅與IBD患者頻繁住院有關(guān)，而且可使得IBD患者的生活質(zhì)量降低，并增加醫(yī)療負(fù)擔(dān)。盡管IBD 相關(guān)貧血的病因眾多，但其最常見的兩個(gè)原因仍然是缺鐵性貧血和慢性病貧血。對(duì)于IBD患者，一旦診斷出貧血，使用適當(dāng)?shù)膶?shí)驗(yàn)室指標(biāo)對(duì)貧血進(jìn)行詳細(xì)評(píng)估以及區(qū)分不同類型的貧血至關(guān)重要。IBD 合并貧血的管理基石取決于潛在的病因以及IBD 活動(dòng)的正?；?。因此，IBD 相關(guān)貧血不應(yīng)被忽視，需提高對(duì)其的重視程度，才有利于提高炎癥性腸病(IBD)患者的生活質(zhì)量，有助于炎癥性腸病(IBD)患者的病情恢復(fù)。